Situaciones clínicas en las que las pruebas de laboratorios no son de alto valor

       Ideas and Opinions

Appropriate Use of Screening and Diagnostic Tests to Foster High-Value, Cost-Conscious Care

Dres. Qaseem A., Alguire P., Dallas P. Ann Intern Med. 2012;156:147-149

Abstract

Reader Survey: Which testing scenarios are low value?

            Unsustainable rising health care costs in the United States have made reducing costs while maintaining high-quality health care a national priority. The overuse of some screening and diagnostic tests is an important component of unnecessary health care costs. More judicious use of such tests will improve quality and reflect responsible awareness of costs. Efforts to control expenditures should focus not only on benefits, harms, and costs but on the value of diagnostic tests—meaning an assessment of whether a test provides health benefits that are worth its costs or harms. To begin to identify ways that practicing clinicians can contribute to the delivery of high-value, cost-conscious health care, the American College of Physicians convened a workgroup of physicians to identify, using a consensus-based process, common clinical situations in which screening and diagnostic tests are used in ways that do not reflect high-value care. The intent of this exercise is to promote thoughtful discussions about these tests and other health care interventions to promote high-value, cost-conscious care.

Resumen de las 37 situaciones clínicas identificadas en las que una prueba NO refleja atención de "alto valor"

1. Repetir la ecografía de pesquisa para el aneurisma de la aorta abdominal tras un estudio negativo.

2. Efectuar la arteriografía coronaria en pacientes con angina crónica estable con síntomas bien controlados por el tratamiento médico o que carecen de criterios específicos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo.

3. Realizar un ecocardiograma en pacientes asintomáticos con soplos cardíacos inocentes, en general soplos grado I–II/VI mesosistólicos breves que se escuchan a lo largo del borde esternal izquierdo.

4. Efectuar un ecocardiograma periódico en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica leve en lapsos inferiores a 3-5 años.

5. Repetir sistemáticamente el ecocardiograma en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral leve y ventrículo izquierdo con tamaño y función normales.

6. Obtener electrocardiogramas para la pesquisa de cardiopatía en pacientes con bajo riesgo de enfermedad coronaria.

7. Obtener un electrocardiograma de esfuerzo como pesquisa en adultos asintomáticos de bajo riesgo.

8. Realizar una prueba de esfuerzo con estudios por imágenes (ecocardiográfica o nuclear) como prueba diagnóstica inicial en pacientes con enfermedad coronaria conocida o presunta que pueden hacer ejercicio y no tienen trastornos electrocardiográficos en reposo que puedan interferir con la interpretación de los resultados de la prueba.

9. Medir el péptido natriurético cerebral en la evaluación inicial de pacientes con signos típicos de insuficiencia cardíaca.

10. Efectuar la pesquisa anual de la lipidemia en pacientes que no reciben hipolipemiantes o tratamiento dietético cuando no hay motivos para el cambio de su lipidograma.

11. Emplear la resonancia magnética (RM) en lugar de la mamografía como prueba de detección de cáncer de mama para mujeres con riesgo promedio.

12. En mujeres asintomáticas con cáncer de mama ya tratado, efectuar hemogramas completos, estudios bioquímicos, estudios de marcadores tumorales, radiografía de tórax o estudios por imágenes que no sean los
adecuados.

13. Realizar la radioabsorciometría de doble energía para la osteoporosis en mujeres menores de 65 años sin factores de riesgo.

14. Efectuar pruebas de pesquisa en personas con bajo riesgo de infección por el virus de la hepatitis B.

15. Efectuar pruebas de detección del cáncer de cuello uterino en mujeres de bajo riesgo mayores de 65 años que han sufrido histerectomía total (útero y cuello) por enfermedad benigna.
16. Pesquisa para el cáncer colorectal en adultos mayores de 75 años o en adultos con expectativa de vida menor de
10 años.

17. Repetir la colonoscopia dentro de los 5 años de una colonoscopia anterior en pacientes asintomáticos que tienen adenomas de bajo riesgo.

18. Pruebas de detección del cáncer de próstata en hombres mayores de 75 años o con expectativa de vida menor de 10 años.

19. Emplear los valores del antígeno CA-125 para la pesquisa de cáncer de ovario en ausencia de riesgo aumentado.

20. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con lumbalgia inespecífica.

21. Efectuar radiografía de tórax preoperatoria cuando no hay presunción clínica de patología intratorácica.

22. Indicar exámenes complementarios preoperatorios sistemáticos, tales como hemograma completo, hepatograma y pruebas metabólicas en pacientes por lo demás sanos que serán sometidos a cirugía programada.

23. Realizar estudios de coagulación preoperatorios en pacientes sin factores de riesgo ni trastornos conocidos predisponentes de hemorragia y con antecedentes negativos de hemorragia.

24. Efectuar pruebas serológicas por presunta enfermedad de Lyme temprana.
25. Efectuar pruebas serológicas para enfermedad de Lyme en pacientes con síntomas crónicos inespecíficos y sin evidencia clínica de enfermedad de Lyme diseminada.

26. Efectuar estudios por imágenes sinusales para pacientes con rinosinusitis aguda en ausencia de factores predisponentes de causas microbianas atípicas.

27. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con migraña clásica, recidivante examen neurológico normal.

28. Efectuar estudios por imágenes cerebrales (TC o RM) para evaluar el síncope simple en pacientes con examen neurológico normal.
29. Realizar un ecocardiograma sistemático para evaluar el síncope, a menos que la anamnesis, el examen físico y el electrocardiograma no proporcionen el diagnóstico o se sospeche una cardiopatía subyacente.

30. Efectuar una radiografía de tórax antes del alta a pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria que tienen recuperación satisfactoria.

31. Obtener una TC en un paciente con neumonía confirmada por radiografía de tórax en ausencia de complicaciones clínicas o radiográficas

32. Realizar estudios por imágenes en lugar de una medición de dímero D de alta sensibilidad como prueba diagnóstica inicial en pacientes con baja probabilidad de tromboembolia venosa.

33. Medir el dímero D en lugar de efectuar los estudios por imágenes adecuados (ecografía de las extremidades, arteriografía por TC o gammagrafía de ventilación perfusión), en pacientes con probabilidad alta o intermedia de tromboembolia venosa.

34. Efectuar estudios por imágenes para el seguimiento de nódulos pulmonares  ≤4 mm descubiertos incidentalmente en personas de bajo riesgo.

35. Controlar a los pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica con todas las pruebas de función pulmonar, incluidos los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión en lugar de la espirometría sola (o el control de la tasa de flujo espiratorio máximo en el asma).

36. Efectuar la prueba de anticuerpos antinucleares en pacientes con síntomas inespecíficos, como fatiga y mialgia o en pacientes con fibromialgia.

37. Pesquisar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con espirometría en personas sin síntomas respiratorios.

Obesidad abdominal y Síndrome Metabólico

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA OBESIDAD ABDOMINAL Y SINDROME METABOLICO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

                La importancia de la obesidad abdominal está fundamentada en datos que nos permiten conocer que la grasa visceral genera ácidos grasos libres y citoquinas inflamatorias que llegan al hígado por vía portal.    El depósito de grasa en el hígado se asocia a una sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y dislipemia aterógena (triglicéridos elevados, descenso de HDL y LDL pequeñas y densas).    Las moléculas LDL que penetran en la pared arterial son oxidadas y producen aterosclerosis.    Los ácidos grasos libres que llegan al hígado interfieren con las acciones de la insulina en el hígado, músculo esquelético y vasos, determinando hiperglucemia y disfunción endotelial.    La resistencia insulínica  produce un aumento de la gluconeogénesis, disminución de la captación de glucosa por el músculo, agregación plaquetaria, aumento del estrés oxidativo, menor vasodilatación y glicación proteica.    La resistencia insulínica también altera la producción de ciertas sustancias como citoquinas inflamatorias (TNF-a, interleukina 6), sustancias protrombóticas (fibrinógeno e inhibidor del plasminógeno 1), y otras moléculas como la resistina, adiponectina (antiinflamatoria) y leptina.

                Sabemos también, que el factor patogénico nuclear de la mayoría de los enfermos con SM (Síndrome metabólico) (pero no de todos) parece ser el sedentarismo y la obesidad. Este hábito pernicioso (sedentarismo) y condición patológica asociada (obesidad) determina una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina, por mecanismos no bien esclarecidos.

                El SM es una de las epidemias más importantes de este siglo y en este sentido, los investigadores del NHANES-III, utilizando la definición de SM de NCEP-ATPIII, han encontrado una prevalencia media de síndrome metabólico en la población adulta mayor de 20 años del 24%, pero este porcentaje aumenta rápidamente con la edad, de manera que en población mayor de 60 años es más del 40%.   En España, la prevalencia de síndrome metabólico siguiendo los criterios de la OMS es aproximadamente del 20%.   No conocemos datos exactos de Guatemala, pero en los países en vías de desarrollo se considera que tendremos alrededor de una 30 % de personas con el mismo.

                Además del SM sabemos que la prevalencia aumenta con la edad, su frecuencia aumenta en las edades medias y se relaciona con la presencia de obesidad, algunos grupos étnicos, como los hispanos y procedentes del Sur de Asia son especialmente susceptibles, existe un creciente interés en el estudio de las bases genéticas del Síndrome  y se ha reportado asociación con el polimorfismo de una variedad de genes (1).

                El síndrome metabólico es más prevalente en personas de edad avanzada. En Estados Unidos alrededor de un 60% de las personas de más de 60 años tiene síndrome metabólico (2).    A medida que envejecen, los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar síntomas de síndrome metabólico, como obesidad abdominal, aumento de la presión arterial, del colesterol y de la glucosa en sangre. Ahora, un estudio publicado en “The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism" sugiere también que el bajo nivel de hormonas masculinas predeciría un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome (3).

                También investigadores que han analizado datos de participantes del Estudio Epidemiológico prospectivo sobre Síndrome de Resistencia a la Insulina, que incluyó a 1.656 varones y 1.889 mujeres sin SM al inicio del seguimiento, encontraron que a lo largo de los 3 años de seguimiento 309 personas desarrollaron SM.    Luego del ajuste por edad, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo y niveles de alanina aminotransferasa (ALAT), el índice de riesgo relativo (IRR) de incidencia de SM fue mayor cuanto mayores fueron los niveles iniciales de GGT.    Para cuartilos crecientes de GGT, el IRR fue 1, 1,96, 2,25 y 3,81 en los varones, y 1, 1,23, 1,80 y 1,58 en las mujeres.   Luego de un ajuste adicional por marcadores de resistencia a la insulina ( insulinemia en ayunas o índice HOMA), la asociación se atenuó y la relación lineal dejó de ser significativa en ambos sexos.    Sin embargo, los varones en el cuartilo superior de GGT conservaron, en comparación con los del cuartilo inferior, un riesgo significativo de incidencia de SM.    En las mujeres, en cambio, dejó de registrarse un riesgo significativo. Los niveles de GGT se asociaron significativamente con la incidencia a 3 años de componentes individuales del SM.    La incidencia de SM también se incrementó con los niveles de ALAT, pero esta asociación sólo se mantuvo significativa en las mujeres luego de ajustar los datos por los niveles de GGT.    Estos hallazgos indicarían que la GGT, un predictor de diabetes tipo 2, se asocia con el riesgo de incidencia de SM.    Tal asociación se relacionó principalmente con la resistencia a la insulina, pero fue independiente de otros posibles factores de confusión (4).

                Cada vez se vincula más la falta de sueño con el desarrollo del Síndrome Metabólico (SM), se ha encontrado que al estar más horas despiertos, se incrementa la actividad de las hormonas que favorecen el apetito, que trabajan durante el día, imposibilitando la acción de aquellas que lo inhiben y suelen activarse en la noche(5).

                Se ha encontrado también relación con H. pylori y en una  muestra de estudio que estuvo integrada por 205 sujetos de 53,1 años en promedio (el 63,4% era de sexo masculino), la prevalencia de infección por H. pylori por la serología fue del 62,4% (la serología fue útil para el diagnóstico, con sensibilidad del 78,8%, especificidad del 95,1% y valor predictivo positivo y negativo del 98,1% y del 56%, respectivamente).    El 76% de los enfermos presentó gastritis crónica asociada con la infección.    La prevalencia de resultados positivos en la serología fue mayor en el grupo de sujetos de 45 a 59 años y en los de 60 años o más y en los varones.    La serología positiva se asoció con mayor peso corporal, mayor circunferencia de cintura, mayor concentración de fibrinógeno, triglicéridos, colesterol total, colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y mayor espesor de la capa íntima y media de la carótida valorada por ecografía, en comparación con los individuos seronegativos.     Se comprobó una asociación significativa entre la infección por H. pylori y 8 factores metabólicos y de riesgo cardiovascular. El tabaquismo, la diabetes tipo 2, la concentración baja de HDLc, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la hiperuricemia, el sobrepeso y la obesidad general y abdominal se asociaron significativamente con la infección por H. pylori.    Los niveles de ácido úrico, glucosa, colesterol total, fibrinógeno y presión arterial después de 3 semanas de tratamiento fueron más bajos que los iniciales.    En cambio, el peso, la circunferencia de cintura y la concentración de triglicéridos no se modificaron con la terapia con antibióticos. En el conjunto de la población, la ausencia de hipertrigliceridemia (no se registraron casos con una concentración de triglicéridos de más de 50 mg/dl) fue un hallazgo característico (6).

                Se ha encontrado fuerte  evidencia que sugiere que los niveles elevados de aldosterona, en asociación con obesidad e insulino resistencia, contribuye no sólo a la retención de sal y expanción de volúmen, sino también a inflamación y estres oxidativo  que promueve  el desarrollo de síndorme metabólico e hipertensión arterial resistente (7-8).

                Otros estudios indican la asociación del síndrome metabólico con SM, por eso es muy importante el manejo multidisciplinario de éstos pacientes (8).

                La magnitud del problema en Guatemala, nos da datos de Diabetes  *  8 %, HTA  *           13 %, sobrepeso   * 54 %, poca actividad física   51 %, colesterol alto   * 35 %, tabaquismo                                        16 %, glucosa alterada   *  11 % (* Componentes del Síndrome metabólico), (9), lo que nos indica una población enferma.

                En un estudio de la Universidad Francisco Marroquín, en niños de 6 a 13 años de edad, de 884 alumnos de colegios, 13.5 % con sobrepeso y 10.5 % obesos y 641 de escuelas, 15 %  tenían sobrepeso sobrepeso y 11.5 % eran obesos y en otro estudio reciente publicado en la edición del 7/2/12 se ha reportado un 12 % de adolescentes obesos en nuestro país (10).

                La relación entre el SM y el  sobrepeso es muy importante, por lo que la determinación del sobrepeso y obesidad es determinante en el diagnóstico de esta entidad en  nuestras poblaciones.

                En estudios efectuados en  Japoneses-Americanos, utilizando Tomografía computada, se ha encontrado que la grasa intra - abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Índice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea (11).

                Comparando el Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC.   Una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-C (12).

                El Estudio de Salud de las Enfermeras ha demostrado que la obesidad abdominal, definida por el perímetro de cintura, es un factor de riesgo para la ECV independiente del IMC.    En este estudio se observo como las participantes con un perímetro de cintura igual o superior a 96,5 cm. presentaron el triple de riesgo de presentar ECV (RR 3.06) incluso en mujeres con IMC igual o inferior a 25 kg/m2 (13).

                En el estudio INTERHEART (asociación de FR con IMA en hombres y mujeres ) la obesidad central fue uno de ellos, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado).   En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IM (14).

                Se ha encontrado que cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta dicho RCV de un 21 a un 40 por ciento y se ha llamado una  cintura de alto riesgo a más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres de Latinoamérica.

                Un perímetro de la cintura elevado se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente del índice de masa corporal (IMC) y de la edad, según los resultados del primer estudio internacional, IDEA (International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity), en el que han participado más de 17.000 pacientes y 6.000 médicos de atención primaria de 63 países.  El estudio IDEA confirma la importancia de la medición del perímetro de la cintura, así como de las mediciones actualmente utilizadas, como el IMC, la presión arterial y el nivel de glucosa y de lípidos en sangre, para identificar entre los pacientes que acuden a las consultas de Atención Primaria a los que presentan un mayor riesgo cardiometabólico (15).

                La mejor manera de abordar el problema de la obesidad y el riesgo metabólico es mediante la prevención

                Sabemos incontrovertiblemente que caminar es un método efectivo, junto con la dieta, para reducir el peso y mejorar la sensibilidad a la insulina (16).

                El entrenamiento físico aumenta la utilización de glucógeno por el músculo, inducida por la insulina (17).   La participación en actividades físicas vigorosas o no, mejora la sensibilidad a la insulina en una población con tolerancia a la glucosa normal, intolerancia a la glucosa, y diabetes (18).

                La dieta debe contener < 7 % de grasas saturadas, hasta el 10 % del total de calorías de grasas polinsaturadas, hasta el 20 % del total de las calorías de grasas monosaturadas y las grasas totales deben de ser del 25-35 % del total de las calorías, los carbohidratos deben de ser del 50 al 60 % del total de las calorías, debemos de comer 20 a 30 g de fibra al día , aproximadamente 15 % del total de calorías en proteínas, el colesterol debe de ser < de 200 g al día y sobre todo, balancear la ingestión y el gasto calórico para lograr o mantener el peso ideal ( 19).

Bibliografía:

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2.- Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

3.-Rodriguez Annabelle, Et Al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging.   The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

4.- Diabetes Care 30(9):2355-2361, 2007

5.- www.infobae.com/contenidos/370067-100935-0-No-dormir-lo-suficiente-har%E1-otras-cosas-que-engorde

6.- Longo-Mbenza B; Nsenga JN y Ngoma DV Prevention of the metabolic syndrome insulin resistance and the atherosclerotic diseases in Africans infected by Helicobacter pylori infection and treated by antibiotics International Journal of Cardiology 121: 229-238, 2007
Editora Médica Digital

7.Sowers JR. Metabolic risk factors and renal disease. Kidney Int. 2007;71:719-20. [PMID: 17429418

8.- Epstein M. Aldosterone blockade: an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am J Med. 2006;119:912-9. [PMID: 17071154]

8.- Kourosh AS,  Miner a,  Menter a. Skin Therapy Letter: Volume 13-Number 1 • February 2008

9.- Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.

10.- OMS, Ministerio de Salud y Liga Contra la Obesidad.   El periódico, Guatemala 7 de Febrero del 2012.

11.- Boyko EJ, et al. Diabetes Care 2000;23:465-471

12.- Ribeiro-Filho FF, et al. Hypertension 2001;38(Part 2):713-717

13.- Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA. 1998 Dec 2;280(21):1843-48

14.- Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937-52.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study Lancet. 2005; 366: 1640-49  

15.- International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA)

A Study of Waist Circumference, Cardiovascular Disease, and Diabetes Mellitus in 168 000 Primary Care Patients in 63 Countries.  Circulation. 2007; 116: 1942-1951 doi: 10.1161/​CIRCULATION AHA.106.676379

16.- Yamanouchi K, et al. Diabetes Care 1995;18:775-778

17.-  Perseghin G, et al. N Engl J Med 1996;335:1357-1362

18.-  Mayer-Davis E, et al. JAMA 1998;279:669-674

19.- Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:2486-2497

Algunas consideraciones sobre el alcoholismo

Algunas consideraciones sobre el ALCOHOLISMO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

1.- Historia

• De acuerdo con evidencias arqueológicas, los seres humanos han consumido bebidas alcohólicas desde la época del hombre prehistórico.
• Se cree que las tribus neolíticas, 6400 años A.C., consumían vino de baya.
• Posteriormente, el descubrimiento del proceso de destilación durante el siglo XII hizo posible la fabricación de bebidas con un mayor contenido de alcohol ("licor fuerte") que el obtenido únicamente mediante fermentación.

2.- De qué hablamos?

o    Consumo excesivo que pueda comportar un riesgo para la salud

o    LAS EVIDENCIAS epidemiológicas sitúan el límite de riesgo en (1):

§  Para varones menores de 65 años de edad beber más de 14 copas por semana o más de 4 en una ocasión de terminada

§  En mujeres y varones mayores de 65 años de edad los valores son de 7 por semana y 3 por ocasión.

§ 

3.-  Definición (2)( podemos dividir la definición en los aspectos fundamentales que detallamos):

o    Enfermedad crónica primaria con factores genéticos, psico - sociales y ambientales que influyen en su desarrollo y en sus manifestaciones.   

o    La enfermedad es a menudo progresiva y letal.   

o    Se caracteriza por la falta de control sobre el hábito de beber, preocupación por ingerir alcohol, consumo de este a pesar de sus consecuencias adversas y alteraciones del pensamiento, notablemente negación. 

o    Cada uno de estos síntomas pueden ser periódicos o continuos

                La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre.   Una copa de licor o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos

4.- Epidemiología:

                Una  publicación de la Organización Panamericana de la Salud subraya razones cruciales para considerar al alcohol una urgente prioridad para la salud pública en el hemisferio.    Se estima que ya en el año 2002 el alcohol produjo en la Región la muerte de una persona cada dos minutos.

                El consumo de alcohol en las Américas es aproximadamente un 40% mayor que el promedio mundial.    La publicación afirma que las Américas superan a las estadísticas medias globales:

o    en muertes relacionadas con el alcohol

o    en consumo de alcohol

o    en patrones de consumo de alcohol

o    y en trastornos por el uso del alcohol

               

                El valor promedio de consumo per cápita de alcohol en las Américas es de 8.7 litros, lo cual está muy por encima de la media global de 6.2 litros.   El patrón de ingesta promedio entre adultos en la mayoría de los países de las Américas es de riesgo para la salud.   Además  la mayor parte de la carga de morbilidad por alcohol en la Región recae sobre Centroamérica y Sudamérica.

                Entre los jóvenes, el alcohol es la droga predilecta.    Las investigaciones sugieren que los niños están comenzando a beber ya desde los 10 años de edad.    En el 2002, al menos 69.000 muertes de personas entre 15 y 29 años de edad se atribuyeron a la ingesta de alcohol.

5.- ¿ Qué es Abuso de Alcohol ?

                Es definido como una patrón de consumo de bebidas alcohólicas que es acompañado por una o más de las siguientes situaciones en un período de 12 meses (3,4 y 5 ):

o    No cumplir con las responsabilidades mayores de trabajo

o    Beber alcohol durante las actividades que son físicamente peligrosas, tales como operar máquinas o manejar un carro

o    Tener problemas relacionados con el alcohol tales como ser arrestado por guiar bajo la influencia del alcohol o por lastimar a alguien mientras se está borracho ( embriagado )

o    Continuar bebiendo a pesar de tener problemas constantemente al relacionarse con otras personas que son causados o empeorados por los efectos del alcohol.

6.- Magnitud del problema

                El alcohol es uno de los mayores contribuyentes a la carga de morbilidad, responsable del 1.5 de las defunciones y del 3.5 % de todas las AVAD ( años de vida ajustados a la discapacidad).    El alcohol causó casi el 10.0% de todos los años de vida ajustados a  la discapacidad  (AVAD) perdidos en  la Región en 2002, en comparación con la cifra global de 4.4% (6).    En el año 2000, el análisis comparativo de la OMS de 26 factores de riesgo distintos y su impacto sobre la carga de morbilidad demostró que el alcohol era el principal factor de riesgo en la Región de las Américas (7), en tanto que a nivel mundial el alcohol ocupaba el cuarto lugar.  Ocuparán una de las mayores causas de muerte relacionadas a las ECNT                 (enfermedades crónicas no trasmisibles)(8).

                En la Región de las Américas, el alcohol fue el factor de riesgo principal para la carga de morbilidad, entre 26 factores de riesgo distintos evaluados en 2000 que describe los diez principales factores de riesgo en las Américas,  y que muestra los diez principales factores de riesgo por sub-región.     Aunque el alcohol es un importante factor de riesgo en varias regiones del mundo, las Américas son únicas ya que el alcohol supera al tabaquismo como el  factor de  riesgo más  importante para  la carga de morbilidad (7).

                El consumo de tabaco es actualmente la mayor causa prevenible de mortalidad en los EE.UU y en muchos otros países desarrollados.    Sin intervenciones efectivas, se predice que el mundo en desarrollo seguirá un patrón similar.    Los datos del cuadro provienen de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) usando un programa de computación especialmente desarrollado (SAMMEC II), el CDC estimó que en los EE.UU. durante 1990, el tabaco causó 418.690 muertes. Esto incluía el 30% de todas las muertes por cáncer y 21% de las muertes por enfermedad cardiovascular( 9,10).

                Se ha estimado que alrededor del 10 % de los pacientes que atendidos en la práctica médica general tiene problemas con la ingesta de bebidas alcohólicas, pero muchos de ellos no se detectan y pueden progresar a estadios más avanzados de la enfermedad.    Tasa de prevalencia de las personas que llenan los criterios del DSM – IV, para abuso y dependencia del alcoholísmo es de 7.4 % en los Estados Unidos (11,12).

                Se observa mayor prevalencia  y problemas asociados en los pueblos indígenas de todo el mundo (13).

                En Guatemala se ha encontrado, altos niveles de embriaguez en indígenas.   Sus inicios se remontan al colonialismo donde el alcohol se utilizó como herramienta de control y vasallaje.  Sistema económico y político que buscó doblegarlos  por  medio de métodos eclécticos que implicó la utilización de la religión, el alcohol, la violencia, la ley, entre otros:   Introducido de manera estratégica por terratenientes, incluyendo a órdenes religiosas que durante la colonia controlaban extensas propiedades y necesitaban mano de obra cautiva para hacerla producir, por eso, les pagaban con alcohol.   Además, perpetúa el sistema machista que oprime y coloca a la mujer en condiciones de mayor opresión de la que vive.   En Todos Santos, Huehuetenango, en el altiplano de Guatemala se promulgó a través de Acta 14-2008, la prohibición de la venta de bebidas alcohólicas en el municipio.   Enseñanza que muestra que casa pueblo tienen el derecho de descartar de su historia lo que lo oprime ( 14 y 15).

                Entre las sustancias capaces de producir dependencia, las tasas de prevalencia del uso del alcohol, ocupan los primeros lugares y le siguen en orden de frecuencia el consumo de compuestos volátiles inhalables y el de sustancias como marihuana, la heroína y la cocaína y sus derivados (16).

7.- Impacto del alcoholismo:

• Fenómeno muy frecuente independientemente de sexo, edad, educación, estrato socioeconómico o la ocupación.
• Principal causa de muerte del grupo de 15 a 45 años y uno de los principales problemas de salud
• 50 %   de las defunciones por accidente de tránsito y porcentaje sustancial de otras causas de muerte
• 80 % de las muertes por  incendio
• 67 % de las muertes de asfixia por inmersión
• 17 a 53 % de caídas accidentales
• 13 % de los casos de cáncer mamario
• 72 % de los casos de pancreatitis crónica
• 74 % de los casos de cirrosis
• 35 % de los suicidios
• 67 % de los homicidios
• 52 % de las violaciones
• 62 % de los asaltos
• 80 - 87 % de los casos de violencia doméstica
• Estudio efectuado en el Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala
• 85 % de las muertes por enfermedad hepática
• Los alcohólicos usan 7 veces más otro tipo de sustancias adictivas
• El 19.9 % tiene al menos un trastorno psiquiátrico
• Causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria en Estados Unidos

Existen múltiples complicaciones orgánicas asociadas al consumo de alcohol. Algunas de ellas son (17) :

• Degeneración a nivel cerebral.
• Cáncer de laringe, esófago, hígado y colon.
• Cirrosis hepática.
• Insuficiencia hepática.
• Delirium tremens.
• Depresión.
• Hemarroagia digestiva, principalmente a nivel esofágico.
• Miocardiopatía (afectación del corazón) que lleva a insuficiencia cardíaca.
• Hipertensión arterial.
• Insomnio.
• Hepatitis alcohólica.
• Náuseas, vómitos.
• Neuropatía (afectación de los nervios).
• Pancreatitis.
• Desnutrición debido a mala absorción de vitaminas.
• Disfunción eréctil.
• Trastornos de la memoria.
• Alteraciones menstruales.
• Suicidio.
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff (afectación cerebral con alteración de la visión, coordinación de movimientos, alucinaciones y pérdida de memoria por déficit de vitamina B₁).

8.- Beneficios del alcohol:

                En el Estudio MONICA ( Monitoring of Trends and Determinats in Cardiovascular Diseases - OMS - ), se evaluó la mortalidad cardiovascular en varones y mujeres de Toulouse ( Sur de Francia ) fue de 78 y 10 / 100,000 habitantes, menor que la de Stanford ( EEUU), Belfast o Glasgow ( Reino Unido ) a pesar de un consumo de grasa equivalente ( 15 % de energía ) y una colesterolemia, presión y tabaquismo similar en los cuatro grupos ( 18).

                El consumo de vino reduce la morbilidad y mortalidad coronarias (medida por ingresos hospitalarios ) más que el licor o la cerveza (19).  Además, se ha encontrado  Menor morbimortalidad cardiovascular en los consumidores de vino (20).

                En "Archives of Internal Medicine" publican sus resultados médicos del Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston, que han analizado datos del Health Professionals Follow-up Study, correspondientes a 8.867 varones sanos.   Al inicio del estudio y durante su seguimiento, los participantes rellenaron cuestionarios acerca de sus hábitos dietéticos y otros estilos de vida, incluido su consumo de alcohol y el tipo que acostumbraban a beber. Entre 1986 y 2002 se registró en el grupo un total de 106 infartos de miocardio.    Los resultados indican que aquellos que consumen entre 15 y 29 gramos de alcohol diarios son las que presentan menor riesgo cardíaco, mientras que son los totalmente abstemios los que se enfrentan a un riesgo mayor (21).

                Se han encontrado efectos de las bebidas alcohólicas sobre algunos mecanismos aterogénicos, sobre todo en el el perfil lipoproteico, con aumento de las concentraciones de HDLc, disminución de la concentración de LDLc ( DISCUTIDO ), elevación post - prandial y a corto plazo de los triglicéridos totales, sin cambios en los triglicéridos totales a largo plazo, dudoso e intrascedente efecto sobre la Lp (a), efectos discutidos sobre el eje coagulación-fibrinólsis, reducción de la agregabilidad plaquetaria, inhibición de  la síntesis de tromboxano y elevación de la PA a dosis altas (22).-

                Se ha encontrado que un consumo moderado de alcohol (5-7 bebidas por semana) se asocia a niveles bajos de proteína C reactiva, marcador inflamatorio que se ha relacionado con el riesgo cardiovascular, Se trata de la conclusión de un estudio publicado en "Circulation" por un equipo del Brigham and Women's Hospital de Boston (Estados Unidos), que midió los niveles de la proteína en 2.833 varones y mujeres.    Las concentraciones más bajas se observaron en aquellas personas que bebían entre 5 y 7 consumiciones semanales.

En comparación, los niveles de los abstemios fueron el doble que los de los bebedores moderados ( 23).

9.- Genética del alcoholismo:

                Se ha encontrado 60 % concordancia gemelos idénticos y 30 % en gemelos fraternos (24).

                Hijos de alcohólicos adoptados por padres no alcohólicos de 3 a 6 veces de probabilidades de desarrollar alcoholismo y jóvenes con respuesta baja al alcohol ( mayor cantidad para que haga efecto ), tienen más problemas después en la vida con el alcohol(25).

                Un gen de algunas mujeres aumenta el riesgo de síndrome de alcoholismo fetal. Las mujeres que tienen una cierta forma de un gen procesador de alcohol presentan un elevado riesgo de dar a luz niños con signos del síndrome de alcoholismo fetal.    Se trata del genotipo ADH2-1/3, responsable del metabolismo del alcohol.    Las mujeres portadoras son capaces de beber mayor cantidad de alcohol, con la consiguiente exposición del feto al riesgo alcohólico, tal como fue revelado por un estudio, dirigido por la Dra. Joan M. Stoler, del Massachusetts General Hospital, de Boston (Estados Unidos), según publica "Journal of Pediatrics".(Massachusetts General Hospital, de Boston (Estados Unidos)(26).

                Se ha encontrado que Neuropéptido Y bajo en cerebro (un conocido estimulador del apetito y ha sido involucrado en la obesidad) , confiere más probabilidad de convertirse en alcohólico (27).

10.- Cómo detectar el problema

                La identificación del alcoholismo la hacemos mediante los Indicadores de alto riesgo, factores históricos, datos físicos y pruebas de laboratorio.  

                Los PATRONES DE RIESGO más importantes son: sexo masculino, antecedentes familiares de abuso de alcohol (hijos de padres alcohólicos 25 % desarrollarán alcoholismo en algún momento de su vida )

                Para el diagnóstico es importante tomar en cuenta un CONSUMO PATOLOGICO DE ALCOHOL  (ingestión excesiva o incapacidad de detener el  consumo de alcohol) y el desarrollo de problemas físicos, sociales y psicológicos

                Dentro de las PRUEBAS DE ESCRUTINIO para la detección del alcoholismo, podemos mencionar:

o    MAST ( Michigan Alcohol Screening Test )es de 25 preguntas y no distingue alcoholismo reciente o pasado

o    B MAST ( Brief  MAST ), para simplificar el anterior, más corto, contiene 10 preguntas

o    S MAST ( Short MASt )simplifica el anterior también

o    CAGE  ( Cutdown, Annoyance Guilt and Eye-Opener)  insensible al tiempo, fácil de administrar

o    AUDIT ( Alcohol Use Disorder Identification Test ) para detectar consumo de alto riesgo y de daño, identifica trastornos actuales

o    TWEAC, modificación del CAGE. Investiga límite y estimulación

                Es muy importante además la HISTORIA CLÍNICA PSIQUIATRICA, prestando especialmente atención cuando el paciente se queje de “nervios alterados “ o tenga síntomas como insomnio, depresión u otros.    Existe asociación entre pacientes con trastornos mentales y consumo excesivo del alcohol.

                Los EXÁMENES DE LABORATORIO más importantes son: GGT  alta (  gamma glutamil transferasa), por 4 tragos o más al día, se altera por 4 – 8 semanas, ASAT  alta   ( aminotransferasa de aspartato), VCM  alto ( volumen corpuscular medio  - macrocitosis sin anemia - ) , la CDT ( concentración de transferrina  deficiente de carbohidratos ) y la concentración sanguínea de alcohol alta.

11.- Niveles de intervención

o    Prevención

o    Fase de intervención aguda

o    Fase de evaluación completa

o    Fase de rehabilitación, mantenimiento y prevención de recaídas

                Uno de los puntos más importantes y que finalmente resulta imprescindible, en primera instancia para su tratamiento, es la aceptación de la enfermedad como tal.   Existen múltiples grupos de autoayuda (entre ellos los Alcohólicos Anónimos) , en la mayoría de los casos conformados por ex-alcohólicos, que facilitan la comprensión de los síntomas y orientan a pacientes y familiares.

                Hay dos puntos importantes a considerar en el éxito y para evitar las recaída, la cooperación del núcleo familiar y social de enfermo, y tener como meta la abstención total y completa de toda bebida alcohólica.

Bibliografía:

1.- Clínicas Médicas de Norteamérica.  “ Abuso de Alcohol y otras sustancias “.  Vol 4, 1997: 267:702.

2.- Morse RM, Florian DK., et al: The definition of alcoholism.  JAMA. 268:1012-1014. 1992.

3.- Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo.

4.- American Psychiatric Association

5.- Criterios del DSM-IV

6.- Rehm et al. 2006

7.- Rehm y Monteiro 2005

8.- Murray & Lopez, The Global Burden of Disease: Summary Report, 1996

9.- Schultz JM, Novotny TE & Rice DP. Quantifying the disease impact of cigarette smoking with SAMMEC II software. Public Health Report 1991; 106:326–333.

10.- McGinnis JM & Foege WH. Actual causes of death in the United States. JAMA 1993; 270:2207–2212.

11.- Arguedas Quezada José: Detección de Alcoholismo.  Tópicos selectos en Medicina Interna. www.apmmd.com. Vol. 17, Enero 2003.

12.- Dufor MC, Browson RC, Remington PL. Cronic Disease Epidemiology and Control. 2da. Ed. Alcohol Abuse. Pp 148-189. American Public Health Assoc. 1998.

13.- Informe sobre la salud en el Mundo, 2001.  Salud Mental: nuevos conocimiento, nuevas esperanzas. OMS.

14.- Acta 14-2008. Irmalicia Velaquez Nimatuj. El Periódico.  Guatemala, Lunes 15 de Diciembre de 2008.

15.- Cita a Mario Monteforte Toledo, Sociólogo Guatemalteco

16.- Alcoholismo y Farmacodependencia.  PAC de Psiquiatría – 1. Asociciación Psiquiátrica Mexicana A.C. Intersistemas, S.A. de C. V. 1998.

17.- Novedades de Nutrar.com. Nutrar.com [info@nutrar.com]. Alcoholismo.

18.- Douste-Blazy P, Riudavetz J B,Atveiller D. Facteur de risqueCardiovasculaire dansla ppopulate deux rgion´scuvertes par lesregistres MONICA- France : Strasbourg et Toulouse. Rev. Epidemiol SantéPublique 1998; 6:342-349-

19.- Klasky A L, Amstrong M A, Friedmam E D. Red wine, white wine licour, beer, and risk for coronary artery disease hospitalization. Amer J Cardiol, 1997; 80: 416-420.

20.- Gronbaek M,Deis A, Soresen T I., Becker U, Shnour P, Jensen G. Mortality associated with moderate intake wine, beer erpirits. BMJ 1995;310: 1165-1169

21.- Kenneth J. Mukamal, MD, MPH, MA; Stephanie E. Chiuve, ScD; Eric B. Rimm, ScD . Alcohol Consumption and Risk for Coronary Heart Disease in Men With Healthy Lifestyles Arch Intern Med. 2006;166:2145-2150.

22.- Graciano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhabaer SZ, Roesne B, Vandelber M, et al. Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoproteins and its sub fraction and decreased risk of miocardial infarction.  N eng J of Med 1993;329: 1829-1834.

23.- Circulation 2003;107:443-447    

24.- Genetics Influences on Alcoholismo Risk: A Rewiew of Adoption and Twin studies. InThe Issue.  Vol.19, No. 3, 1995, pp 166-171.

25.- A Long Term Study of Sons of Alcoholics. In The Issue. Vol. 19, No. 3, 1995, pp 172-175.

26.- Journal of Pediatrics 2002;141:780-785

27.- Jano On Line.  Nature. 26/ 11 / 98