Antidiabetic therapy and increased risk of hepatocellular carcinoma in chronic liver disease.
Donadon V, Balbi M, Ghersetti M, Grazioli S, Perciaccante A, Della Valentina G, Gardenal R, Dal Mas M, Casarin P, Zanette G, Miranda C.Department of Medicine, Internal Medicine 3rd, Pordeno
World J Gastroenterol. 2009 May 28;15(20):2506-11ne Hospital, Pordenone, Italy. valter.donadon@aopn.fvg.it
AIM: To explore the association between hepatocellular carcinoma (HCC) and type 2 diabetes mellitus, describe the temporal relations between the onset of diabetes and the development of HCC and evaluate the possible effects of antidiabetic therapy on HCC risk.
METHODS: We recruited 465 HCC patients, 618 with cirrhosis and 490 control subjects. We evaluated the odds ratio (OR) for HCC by univariate and multivariate analysis. Moreover, OR for HCC in diabetic subjects treated with insulin or sulphanylureas and with metformin were calculated.
RESULTS: The prevalence of diabetes mellitus was 31.2% in HCC, 23.3% in cirrhotic patients and 12.7% in the Control group. By univariate and multivariate analysis, the OR for HCC in diabetic patients were respectively 3.12 (CI 2.2-4.4, P < p =" 0.01)." p =" 0.007)" p =" 0.006)">
CONCLUSION: Our study confirms that type 2 diabetes mellitus is an independent risk factor for HCC and pre-exists in the majority of HCC patients. Moreover, in male patients with type 2 diabetes mellitus, our data shows a direct association of HCC with insulin and sulphanylureas treatment and an inverse relationship with metformin therapy.
viernes, 26 de junio de 2009
jueves, 25 de junio de 2009
Sobre la vitamina D
Sobre las vitaminas y los beneficios del uso de la vitamina D
Debido a la preocupación sobre la seguridad de las vitaminas, investigadores de la Preventive Services Task Force de Estados Unidos escriben en "Annals of Internal Medicine" que no existe suficiente evidencia como para afirmar que la ingesta de algunas vitaminas previene la enfermedad cardiovascular o el cáncer, sin que ello signifique que "las personas no deban tomar vitaminas", ya que los suplementos vitamínicos pueden constituir una parte importante de la salud nutricional de mujeres embarazadas, pacientes que toman medicaciones que bloquean la absorción de nutrientes y los ancianos, que a veces no absorben cantidades suficientes de vitaminas procedentes de la dieta, por ello el panel de expertos publica una revisión exhaustiva de estudios que evaluaron la posible reducción del riesgo cardíaco y oncológico derivado de la ingesta de distintas vitaminas ( 1 ).
Derivado de los datos anteriores es de suma importancia informarnos acerca de los beneficios o no de las vitamina ya que en un estudio reciente de la salud de los médicos no se encontró beneficios de ingesta de las Vitaminas C y la E en la prevención de eventos cardiovasculares comparado con placebo ( 2 ) y la suplementación con altas dosis de vitamina E está asociado con incremento de todas las causas de mortalidad ( 3 ), además, altas dosis de suplementos de Vitamina E (> o =400 IU/d) puede incrementar todas las causas de mortalidad y deben de ser evitadas ( 4 ).
Considerando lo anterior, deberíamos hacernos la pregunta de si tomar o no suplementos vitamínicos debería ser conveniente, la respuesta derivada de las evidencias nos indican que las llamadas vitaminas, que se ofrecen como suplementos a la alimentación, no parecen ofrecernos ninguna protección para lo que fueron comercializadas, excepto, para todos aquellos grupos de alto riesgo como lo que hemos mencionado anteriormente ( en otro artículo abordaremos exhaustivamente las vitaminas y especialmente las llamadas antioxidante ).
La evidencia actual, sin embargo, parece indicarnos que si debemos de tomar vitamina D y acerca de ella tratará el resto de nuestro artículo.
La vitamina D no es en realidad una vitamina, aunque la consideramos siempre dentro de este grupo, ya que puede ser producida por exposición de la piel a la luz solar, por lo que se le debería de considerar una hormona que en base a su estructura molecular, la podemos incluir dentro del grupo de las esteroideas, incluyendo sus dos moléculas fundamentales: ergocalciferol (vitamina D2) y la colecalciferol (vitamina D3). Sin embargo por razones históricas y por su impacto en la salud pública y nutricional se le sigue clasificando y considerando como una vitamina (5).
El organismo humano obtiene la vitamina D de dos fuentes principales:
- por la acción de los rayos ultravioleta del sol, que en la piel activan el 7-dihidrocolesterol y lo convierten en colecalciferol o vitamina D3. Siendo esta la fuente principal de esta vitamina. La piel la produce al máximo con una exposición de 20 a 30 minutos en personas de piel blanca, y , para personas morenas o de raza negra se requiere un mayor tiempo de exposición, por otro lado, la piel de los ancianos sintetiza 3 a 4 veces menos de vitamina D (6)
- además, la vitamina D que proviene de algunos alimentos y que se absorbe con las grasas en el intestino delgado con la ayuda de la bilis y las enzimas pancreáticas.
Dentro de los principales alimentos que contienen vitamina D destacan el aceite de bacalao, las leches fortificadas y algunos pescados especialmente el salmón, la sardina y la macarela. De las fuentes mencionadas se obtiene el ergocalciferol y de algunos vegetales así como algunos hongos silvestres, se obtiene también la vitamina D2. No cabe duda que la principal fuente dietética lo constituye la leche fortificada con vitamina D y es por esto en muchos países la leche está disponible de esta manera, preparados que podemos encontrar en nuestro país facilmente. Por ello, es muy importante destacar que en los adultos mayores y especialmente en ancianos, haciendo énfasis en las mujeres, la dependencia de un aporte exógeno de dicha vitamina puede ser mayor, ya que la capacidad de producirla a través de la piel disminuye con la edad (7). Otro punto importante a destacar es que las dietas vegetarianas son un factor de riesgo para desarrollar deficiencia de vitamina D en todas las razas, ya que la mayoría de las fuentes dietéticas se originan de productos animales, que además hace que sean alimentos más caros.
La vitamina D es una hormona de gran importancia en el remodelaje óseo, además, la misma es esencial para una adecuada mineralización del tejido óseo y es requerida para el crecimiento de los osteoblastos. Su deficiencia nos lleva a una pérdida de la densidad ósea, debilidad e incoordinación muscular, dolor óseo y probablemente un riesgo aumentado por fracturas.
Para determinar la deficiencia de la misma utilizamos la medición de los niveles de 25-hidroxi vitamina D, a pesar de que sabemos que el componente activo lo constituye la 1,25 (OH) vitamina D. Sin embargo, la primera es la que mejor estima lo apropiado de las reservas hormonales en los diferentes tejidos de almacenamiento. La mayor parte de los estudios asumen que un valor superior a 30 ng/ml representa un nivel normal, 15 a 30 ng/ml un estado de deficiencia y menos de 15 ng/ml un estado claro de deficiencia hormonal ( 8 ).
Cabe destacar que los ensayos para determinar los niveles de 25-hidroxi-vitamina D dan variaciones importantes, que son propias de la metodología utilizada y, además, a su vez están sujetos a otras variables que incluyen aspectos como etnicidad, la estación del año, la vestimenta, etc. Una medición aislada, probablemente pueda no ser suficiente para estimar de manera dinámica la condición de un enfermo, si los laboratorios no son adecuadamente certificados y por el momento, los costos del examen, parecen ser significativos para un escrutinio global en la práctica médica diaria.
Se ha encontrado una prevalencia muy elevada de niveles reducidos de vitamina D (>50% en todas las regiones), en mujeres osteoporóticas posmenopáusicas. La deficiencia se define por un nivel de 25 (OH) vitamina D menor que 20 ng /ml. Se acepta como normal una cifra superior a 30 ng /ml. La deficiencia involucra poblaciones cercanas al Ecuador (30-50% de niños y adultos). En adultos la tasa de deficiencia, dependiendo de la región y la estación del año, va de un 40 hasta un 90%. Durante el embarazo y la lactancia, 73% de las mujeres y 80% de los niños cursan con deficiencia ( 9 ). Una deficiencia de la misma en el embarazo determina una mala condición de los huesos en los niños.
Se ha encontrado que la deficiencia moderada o grave de vitamina D se asocia a una mayor incidencia de complicaciones vasculares a 5 años, y esta relación es muy significativa en los pacientes con hipertensión arterial (10 ). Se ha encontrado que niveles disminuidos de esta hormona se asociaban con un incremento en los marcadores clásicos de la inflamación incluyendo la proteína C reactiva, diversas interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa. Además, la vitamina D participa en la regulación de la presión arterial y dentro de sus acciones metabólicas se consignaba una inhibición de la secreción de renina y una participación en la homeostasis del metabolismo de la glucosa. Todo ello por sí mismo explica los problemas cardiovasculares que se han encontrado en relación a la misma.
Autier y Gandini identificaron 18 estudios aleatorizados del consumo de vitamina D e informaron resultados sobre la mortalidad total y realizando un metaanálisis al respecto. Estos estudios se efectuaron para otros criterios principales de valoración. Los individuos asignados al azar a vitamina D presentaron una reducción del 7%, estadísticamente significativa, de la mortalidad por todas las causas. La disminución fue del 8% en los estudios en los que la intervención fue de al menos 3 años y también del 8% para aquellos con un grupo control con placebo ( 11 ).
Por ello, ningún nutriente (u hormona) recibe mayor atención en la actualidad, con respecto a sus efectos pleiotrópicos, que la vitamina D. El "efecto pleiotrópico" es un concepto que describe un cambio raro e inesperado de varias características cuando se suponía que sólo una iba a cambiar,
Los efectos pleiotrópicos de la vitamina D, son acciones benéficas que abarcan una extensa variedad de trastornos fisiológicos, dentro de los que encontramos ( 12 ):
• Enfermedades malignas especialmente en cáncer de mama, colon y próstata.
• Enfermedades autoinmunes tales como la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoidea.
• Diversas condiciones infecciosas como la tuberculosis y las infecciones de las vías respiratorias superiores.
• Enfermedades cardiovasculares abarcando trastornos de la presión arterial y la cardiopatía isquémica,
• Trastornos metabólicos incluyendo la diabetes mellitus y sus diversas complicaciones micro y macroangiopáticas.
Además se ha encontrado que es útil en la prevención de los desórdenes mentales (tales como la depresión y la esquizofrenia). El cerebro, la próstata, las glándulas mamarias y el tejido colónico entre otros, expresan receptores para esta vitamina. De manera directa o indirecta, controla más de 200 genes ligados con la regulación de la proliferación celular, su diferenciación, apoptosis y grado de angiogénesis. La misma es un importante inmunomodulante. La carencia de la misma se ha asociado en estudios longitudinales con diversos tumores malignos, enfermedades autoinmunes, enfermedades mentales y con una disminución de la sobrevida ( especialmente por eventos cardiovasculares) ( 6 ).
Estudios realizados, han propuesto la hipótesis de que existe una similitud entre los efectos benéficos de la vitamina D y aquellos que se obtienen con la terapia con estatinas. Piensan que estos beneficios insospechados podrían mediarse a través de la acción de la vitamina D en sus receptores a nivel intracelular (12).
Otros estudios poblacionales han mostrado que hay una asociación significativa entre la ingesta habitual de calcio, la composición corporal y el riesgo de desarrollo del síndrome metabólico. De tal asociación, se han realizado estudios clínicos que han demostrado que una dieta rica en productos lácteos puede acentuar las pérdidas de peso corporal y de grasa en la población obesa ( 13 )
Las dosis diarias recomendadas son para personas menores de 51 años de edad 200 UI de vitamina D, para personas de 51 a 70 años 400 UI diarias y de 600 UI diarias para sujetos mayores de 70 años. En el continente europeo para individuos menores de 65 años la recomendación es hasta 400UI al día y para individuos mayores de 65 años de edad la cifra es de al menos 400 UI diarias (14). Es de llamar la atención que cantidades significativamente superiores a las consignadas no elevaron el calcio sérico ni urinario fuera del rango normal.
Para la integridad ósea una dosis apropiada de vitamina D debe estar asociada con una ingestión de calcio de aproximadamente 1300 mg diarios para adolescentes, para adultos hasta los 50 años 1 gramo y aproximadamente de 1200 a 1500 mg diarios para sujetos mayores de 50 años y hasta las épocas más tardías de la vida.
Otro dato interesante, que ha sido dado a conocer recientemente hace notar que los niveles bajos de vitamina D se asocian con un mayor riesgo de hipertensión, azúcar alta en sangre y síndrome metabólico en adolescentes, según un estudio de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (Estados Unidos). Los resultados del trabajo se han hecho públicos durante la reunión anual sobre Epidemiología y Prevención de la Enfermedad Cardiovascular de la Asociación Americana del Corazón. Los investigadores analizaron a 3.577 adolescentes de entre 12 y 19 años que participaban en una encuesta de salud y nutrición realizada desde 2001. Los investigadores tomaron en consideración aspectos como la edad, el sexo, la raza, el índice de masa corporal, el estatus socioeconómico y la actividad física. Los resultados mostraron que aquellos adolescentes con los niveles mas bajos de vitamina D eran 2,3 veces más propensos a la hipertensión, 2,5 veces más a tener azúcar alta en sangre y 3,9 veces más al síndrome metabólico.
Bibliografía:
1.- Annals of Internal Medicine 2003;139:51-70
2- Sesso HD, Buring JE, Christen WG, et al. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men. The Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 2008;300:2123-33.
3- ACP J Club. 2005 Jul-Aug;143(1):1.
4- Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):37-46. Epub 2004 Nov 10.
5- Holick Mf. Vitamin D: The underappreciated D-lightful hormona that is importan for the skeleton and cellular health. Curr Opin endocrinol Diabetes 2002;9:87-98.
6- DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004;80(suppl):1689s-1696s.
7- Reginster, JY. La elevada prevalencia de la insuficiencia de vitamina D y sus implicaciones para la salud ósea. Cur Med Research and Opinion 2005;21:579-85.
8- Dawson- Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-716.
9- Timbo BB, Ross MP, McCarthy PV, Lin CT. Dietary supplements in a national survey: prevalence of use and reports of adverse events. J Am Diet Assoc. 2006;106(12):1966-1974. Annals of Internal Medicine 2003;139:51-70
10- Wang T., Pencina M., Booth S. y col. Vitamin D Deficiency and Risk of Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;117.000-000.
11- Archives of Internal Medicine 167(16):1709-1710, Sep 2007
12- Grimes D. Are statins analogues of vitamin D. Lancet 2006;368:83-86.
13.- Los efectos del calcio de los productos lácteos y los suplementos de vitaminas influyen positivamente en nuestro metabolismo reduciendo la grasa corporal. AZprensa.com. Año no.2177. Martes, 17 de Febrero de 2009
14- Dawson- Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-716.
Debido a la preocupación sobre la seguridad de las vitaminas, investigadores de la Preventive Services Task Force de Estados Unidos escriben en "Annals of Internal Medicine" que no existe suficiente evidencia como para afirmar que la ingesta de algunas vitaminas previene la enfermedad cardiovascular o el cáncer, sin que ello signifique que "las personas no deban tomar vitaminas", ya que los suplementos vitamínicos pueden constituir una parte importante de la salud nutricional de mujeres embarazadas, pacientes que toman medicaciones que bloquean la absorción de nutrientes y los ancianos, que a veces no absorben cantidades suficientes de vitaminas procedentes de la dieta, por ello el panel de expertos publica una revisión exhaustiva de estudios que evaluaron la posible reducción del riesgo cardíaco y oncológico derivado de la ingesta de distintas vitaminas ( 1 ).
Derivado de los datos anteriores es de suma importancia informarnos acerca de los beneficios o no de las vitamina ya que en un estudio reciente de la salud de los médicos no se encontró beneficios de ingesta de las Vitaminas C y la E en la prevención de eventos cardiovasculares comparado con placebo ( 2 ) y la suplementación con altas dosis de vitamina E está asociado con incremento de todas las causas de mortalidad ( 3 ), además, altas dosis de suplementos de Vitamina E (> o =400 IU/d) puede incrementar todas las causas de mortalidad y deben de ser evitadas ( 4 ).
Considerando lo anterior, deberíamos hacernos la pregunta de si tomar o no suplementos vitamínicos debería ser conveniente, la respuesta derivada de las evidencias nos indican que las llamadas vitaminas, que se ofrecen como suplementos a la alimentación, no parecen ofrecernos ninguna protección para lo que fueron comercializadas, excepto, para todos aquellos grupos de alto riesgo como lo que hemos mencionado anteriormente ( en otro artículo abordaremos exhaustivamente las vitaminas y especialmente las llamadas antioxidante ).
La evidencia actual, sin embargo, parece indicarnos que si debemos de tomar vitamina D y acerca de ella tratará el resto de nuestro artículo.
La vitamina D no es en realidad una vitamina, aunque la consideramos siempre dentro de este grupo, ya que puede ser producida por exposición de la piel a la luz solar, por lo que se le debería de considerar una hormona que en base a su estructura molecular, la podemos incluir dentro del grupo de las esteroideas, incluyendo sus dos moléculas fundamentales: ergocalciferol (vitamina D2) y la colecalciferol (vitamina D3). Sin embargo por razones históricas y por su impacto en la salud pública y nutricional se le sigue clasificando y considerando como una vitamina (5).
El organismo humano obtiene la vitamina D de dos fuentes principales:
- por la acción de los rayos ultravioleta del sol, que en la piel activan el 7-dihidrocolesterol y lo convierten en colecalciferol o vitamina D3. Siendo esta la fuente principal de esta vitamina. La piel la produce al máximo con una exposición de 20 a 30 minutos en personas de piel blanca, y , para personas morenas o de raza negra se requiere un mayor tiempo de exposición, por otro lado, la piel de los ancianos sintetiza 3 a 4 veces menos de vitamina D (6)
- además, la vitamina D que proviene de algunos alimentos y que se absorbe con las grasas en el intestino delgado con la ayuda de la bilis y las enzimas pancreáticas.
Dentro de los principales alimentos que contienen vitamina D destacan el aceite de bacalao, las leches fortificadas y algunos pescados especialmente el salmón, la sardina y la macarela. De las fuentes mencionadas se obtiene el ergocalciferol y de algunos vegetales así como algunos hongos silvestres, se obtiene también la vitamina D2. No cabe duda que la principal fuente dietética lo constituye la leche fortificada con vitamina D y es por esto en muchos países la leche está disponible de esta manera, preparados que podemos encontrar en nuestro país facilmente. Por ello, es muy importante destacar que en los adultos mayores y especialmente en ancianos, haciendo énfasis en las mujeres, la dependencia de un aporte exógeno de dicha vitamina puede ser mayor, ya que la capacidad de producirla a través de la piel disminuye con la edad (7). Otro punto importante a destacar es que las dietas vegetarianas son un factor de riesgo para desarrollar deficiencia de vitamina D en todas las razas, ya que la mayoría de las fuentes dietéticas se originan de productos animales, que además hace que sean alimentos más caros.
La vitamina D es una hormona de gran importancia en el remodelaje óseo, además, la misma es esencial para una adecuada mineralización del tejido óseo y es requerida para el crecimiento de los osteoblastos. Su deficiencia nos lleva a una pérdida de la densidad ósea, debilidad e incoordinación muscular, dolor óseo y probablemente un riesgo aumentado por fracturas.
Para determinar la deficiencia de la misma utilizamos la medición de los niveles de 25-hidroxi vitamina D, a pesar de que sabemos que el componente activo lo constituye la 1,25 (OH) vitamina D. Sin embargo, la primera es la que mejor estima lo apropiado de las reservas hormonales en los diferentes tejidos de almacenamiento. La mayor parte de los estudios asumen que un valor superior a 30 ng/ml representa un nivel normal, 15 a 30 ng/ml un estado de deficiencia y menos de 15 ng/ml un estado claro de deficiencia hormonal ( 8 ).
Cabe destacar que los ensayos para determinar los niveles de 25-hidroxi-vitamina D dan variaciones importantes, que son propias de la metodología utilizada y, además, a su vez están sujetos a otras variables que incluyen aspectos como etnicidad, la estación del año, la vestimenta, etc. Una medición aislada, probablemente pueda no ser suficiente para estimar de manera dinámica la condición de un enfermo, si los laboratorios no son adecuadamente certificados y por el momento, los costos del examen, parecen ser significativos para un escrutinio global en la práctica médica diaria.
Se ha encontrado una prevalencia muy elevada de niveles reducidos de vitamina D (>50% en todas las regiones), en mujeres osteoporóticas posmenopáusicas. La deficiencia se define por un nivel de 25 (OH) vitamina D menor que 20 ng /ml. Se acepta como normal una cifra superior a 30 ng /ml. La deficiencia involucra poblaciones cercanas al Ecuador (30-50% de niños y adultos). En adultos la tasa de deficiencia, dependiendo de la región y la estación del año, va de un 40 hasta un 90%. Durante el embarazo y la lactancia, 73% de las mujeres y 80% de los niños cursan con deficiencia ( 9 ). Una deficiencia de la misma en el embarazo determina una mala condición de los huesos en los niños.
Se ha encontrado que la deficiencia moderada o grave de vitamina D se asocia a una mayor incidencia de complicaciones vasculares a 5 años, y esta relación es muy significativa en los pacientes con hipertensión arterial (10 ). Se ha encontrado que niveles disminuidos de esta hormona se asociaban con un incremento en los marcadores clásicos de la inflamación incluyendo la proteína C reactiva, diversas interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa. Además, la vitamina D participa en la regulación de la presión arterial y dentro de sus acciones metabólicas se consignaba una inhibición de la secreción de renina y una participación en la homeostasis del metabolismo de la glucosa. Todo ello por sí mismo explica los problemas cardiovasculares que se han encontrado en relación a la misma.
Autier y Gandini identificaron 18 estudios aleatorizados del consumo de vitamina D e informaron resultados sobre la mortalidad total y realizando un metaanálisis al respecto. Estos estudios se efectuaron para otros criterios principales de valoración. Los individuos asignados al azar a vitamina D presentaron una reducción del 7%, estadísticamente significativa, de la mortalidad por todas las causas. La disminución fue del 8% en los estudios en los que la intervención fue de al menos 3 años y también del 8% para aquellos con un grupo control con placebo ( 11 ).
Por ello, ningún nutriente (u hormona) recibe mayor atención en la actualidad, con respecto a sus efectos pleiotrópicos, que la vitamina D. El "efecto pleiotrópico" es un concepto que describe un cambio raro e inesperado de varias características cuando se suponía que sólo una iba a cambiar,
Los efectos pleiotrópicos de la vitamina D, son acciones benéficas que abarcan una extensa variedad de trastornos fisiológicos, dentro de los que encontramos ( 12 ):
• Enfermedades malignas especialmente en cáncer de mama, colon y próstata.
• Enfermedades autoinmunes tales como la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoidea.
• Diversas condiciones infecciosas como la tuberculosis y las infecciones de las vías respiratorias superiores.
• Enfermedades cardiovasculares abarcando trastornos de la presión arterial y la cardiopatía isquémica,
• Trastornos metabólicos incluyendo la diabetes mellitus y sus diversas complicaciones micro y macroangiopáticas.
Además se ha encontrado que es útil en la prevención de los desórdenes mentales (tales como la depresión y la esquizofrenia). El cerebro, la próstata, las glándulas mamarias y el tejido colónico entre otros, expresan receptores para esta vitamina. De manera directa o indirecta, controla más de 200 genes ligados con la regulación de la proliferación celular, su diferenciación, apoptosis y grado de angiogénesis. La misma es un importante inmunomodulante. La carencia de la misma se ha asociado en estudios longitudinales con diversos tumores malignos, enfermedades autoinmunes, enfermedades mentales y con una disminución de la sobrevida ( especialmente por eventos cardiovasculares) ( 6 ).
Estudios realizados, han propuesto la hipótesis de que existe una similitud entre los efectos benéficos de la vitamina D y aquellos que se obtienen con la terapia con estatinas. Piensan que estos beneficios insospechados podrían mediarse a través de la acción de la vitamina D en sus receptores a nivel intracelular (12).
Otros estudios poblacionales han mostrado que hay una asociación significativa entre la ingesta habitual de calcio, la composición corporal y el riesgo de desarrollo del síndrome metabólico. De tal asociación, se han realizado estudios clínicos que han demostrado que una dieta rica en productos lácteos puede acentuar las pérdidas de peso corporal y de grasa en la población obesa ( 13 )
Las dosis diarias recomendadas son para personas menores de 51 años de edad 200 UI de vitamina D, para personas de 51 a 70 años 400 UI diarias y de 600 UI diarias para sujetos mayores de 70 años. En el continente europeo para individuos menores de 65 años la recomendación es hasta 400UI al día y para individuos mayores de 65 años de edad la cifra es de al menos 400 UI diarias (14). Es de llamar la atención que cantidades significativamente superiores a las consignadas no elevaron el calcio sérico ni urinario fuera del rango normal.
Para la integridad ósea una dosis apropiada de vitamina D debe estar asociada con una ingestión de calcio de aproximadamente 1300 mg diarios para adolescentes, para adultos hasta los 50 años 1 gramo y aproximadamente de 1200 a 1500 mg diarios para sujetos mayores de 50 años y hasta las épocas más tardías de la vida.
Otro dato interesante, que ha sido dado a conocer recientemente hace notar que los niveles bajos de vitamina D se asocian con un mayor riesgo de hipertensión, azúcar alta en sangre y síndrome metabólico en adolescentes, según un estudio de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (Estados Unidos). Los resultados del trabajo se han hecho públicos durante la reunión anual sobre Epidemiología y Prevención de la Enfermedad Cardiovascular de la Asociación Americana del Corazón. Los investigadores analizaron a 3.577 adolescentes de entre 12 y 19 años que participaban en una encuesta de salud y nutrición realizada desde 2001. Los investigadores tomaron en consideración aspectos como la edad, el sexo, la raza, el índice de masa corporal, el estatus socioeconómico y la actividad física. Los resultados mostraron que aquellos adolescentes con los niveles mas bajos de vitamina D eran 2,3 veces más propensos a la hipertensión, 2,5 veces más a tener azúcar alta en sangre y 3,9 veces más al síndrome metabólico.
Bibliografía:
1.- Annals of Internal Medicine 2003;139:51-70
2- Sesso HD, Buring JE, Christen WG, et al. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men. The Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 2008;300:2123-33.
3- ACP J Club. 2005 Jul-Aug;143(1):1.
4- Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):37-46. Epub 2004 Nov 10.
5- Holick Mf. Vitamin D: The underappreciated D-lightful hormona that is importan for the skeleton and cellular health. Curr Opin endocrinol Diabetes 2002;9:87-98.
6- DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004;80(suppl):1689s-1696s.
7- Reginster, JY. La elevada prevalencia de la insuficiencia de vitamina D y sus implicaciones para la salud ósea. Cur Med Research and Opinion 2005;21:579-85.
8- Dawson- Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-716.
9- Timbo BB, Ross MP, McCarthy PV, Lin CT. Dietary supplements in a national survey: prevalence of use and reports of adverse events. J Am Diet Assoc. 2006;106(12):1966-1974. Annals of Internal Medicine 2003;139:51-70
10- Wang T., Pencina M., Booth S. y col. Vitamin D Deficiency and Risk of Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;117.000-000.
11- Archives of Internal Medicine 167(16):1709-1710, Sep 2007
12- Grimes D. Are statins analogues of vitamin D. Lancet 2006;368:83-86.
13.- Los efectos del calcio de los productos lácteos y los suplementos de vitaminas influyen positivamente en nuestro metabolismo reduciendo la grasa corporal. AZprensa.com. Año no.2177. Martes, 17 de Febrero de 2009
14- Dawson- Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-716.
lunes, 22 de junio de 2009
Algo más sobre el tratamiento de la DM-2
Algo más sobre como tratar la Diabetes Mellitus
Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad disminuye las complicaciones graves de la diabetes
Ray Kausik R, et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled. The Lancet, Volume 373, Issue 9677, Pages 1765 - 1772, 23 May 2009.
Los beneficios del control glucémico intensivo sobre las complicaciones microvasculares han sido claramente establecidos, un metaanálisis demuestra que también un control glucémico intensivo permite proteger a los pacientes frente a complicaciones macrovasculares, dependiendo de cómo se consigue El metanálisis, publicado en este número de Lancet, ha tenido por objeto determinar si el control glucémico intensivo consigue un beneficio significativo en las complicaciones cardiovasculares y muertes asociadas a la enfermedad, cuando se compara con un control glucémico convencional. En este metaanálisis se han incluido cinco grandes estudios randomizados (UKPDS, ADVANCE, ACCORD, VADT, y PROactive), con un total de 33.040 participantes. Los criterios de evaluación cardiovasculares valorados incluyeron infarto de miocardio no fatal, enfermedad coronaria (infarto de Miocardio fatal y no fatal), ictus y mortalidad asociada a la diabetes tipo 2.Tras 5 años de tratamiento, el nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) media en los pacientes que siguieron el régimen intensivo de la glucemia fue un 0.9 por ciento más baja que los que recibieron el tratamiento estándar. Esta reducción se materializó en una disminución del 17 por ciento de los infartos de miocardio no fatales y una reducción del 15 por ciento de enfermedad coronaria. El tratamiento intensivo no tuvo ningún efecto sobre el ictus y tampoco sobre la mortalidad por otras causas.Según el análisis de los resultados de los distintos ensayos clínicos, los pacientes del estudio, ACCORD y VADT presentaron una tasa de mortalidad más alta. Por tanto, la reducción de las complicaciones macrovasculares podrían explicarse por los resultados del estudio ADVANCE, donde el objetivo de HbA1c se consiguió más progresivamente y con menos utilización de Insulina.Tradicionalmente, un control intensivo de la glucemia suponía un riesgo 2 veces mayor de episodios de hipoglucemias severas y una diferencia en ganancia de peso de 2.5 kg de media, en comparación con el tratamiento estándar. Sin embargo, en el estudio ADVANCE no hubo ningún efecto sobre el peso. Por otro lado, la utilización de Glitazonas se asocia con un riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca.La conclusión de este metaanálisis, dirigido por un equipo independiente de Reino Unido, es que el control intensivo de la glucemia reduce significativamente los eventos coronarios sin incrementar el riesgo de muerte, en comparación con el control estandar: “una práctica clínica de sentido común sería reducir la HbA1c etapa por etapa para evitar las hipoglucemias”. Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad, como se hizo en el estudio ADVANCE, es beneficioso para reducir las complicaciones severas de la diabetes, incluso los eventos macrovasculares.
Análisis de los estudios mencionados
En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el cual se usaron sulfonilureas, insulina y metformina, esta última fue el único fármaco que se asoció con una reducción de los cuadros macrovasculares. El tratamiento con Metformina en los pacientes con sobrepeso disminuyó el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular comparado con el tratamiento convencional, y disminuyó la mortalidad por todas las causas y el punto final de la diabetes total y el accidente cerebrovascular comparado con la insulina o las sulfonilureas. Con el seguimiento a largo plazo, la reducción del riesgo de infarto de miocardio asociado al tratamiento con metformina fue pronunciada (riesgo relativo, 0,67). De los tres tratamientos mencionados, solo la metformina disminuyó los niveles de insulina, mientras que los otros aumentaron la insulinemia.
Para confirmar el beneficio del tratamiento antidiabético intensivo sobre el riesgo de ECV, durante la última década, se llevaron a cabo varios estudios de gran envergadura con seguimiento alejado. En 2008, 2 de estos estudios, Action in Diabetes y Vascular Disease–Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE), junto con el Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), no mostraron una reducción significativa de riesgo de ECV luego de aplicar un control intensivo de la glucemia. Un tercer estudio, el Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), debió ser interrumpido precozmente debido a los hallazgos de un aumento de la mortalidad en el grupo de participantes sometidos a un control intensivo de la glucemia (A1c < 6%).Estos resultados determinaron que la ADA junto con la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC), revisaran las recomendaciones sobre los puntos de corte de la glucemia en pacientes con diabetes tipo 2.
En el ACCORD, uno de los estudios con mayor población incorporada (n = 10.251), los participantes tenían antecedentes o riesgo de ECV, la diabetes tenía una evolución promedio de 10 años y la edad promedio de los participantes era de 62 años. A partir de una A1c media de 8,1%, la rama que recibió tratamiento intensivo alcanzó una A1c media de 6,4% a los 12 meses de iniciado el estudio, mientras que en el grupo de tratamiento estándar la media de A1c fue de 7,5%. En ambos grupos, los factores de riesgo (dislipidemia, hipertensión, etc,) fueron tratados con la misma intensidad.
Como era previsible, el grupo sometido a tratamiento intensivo recibió mayores dosis de insulina y de agentes hipoglucemiantes comparado con el grupo de tratamiento estándar. Este estudio se interrumpió antes de lo previsto debido al hallazgo de una mayor tasa de mortalidad global en la rama de tratamiento intensivo comparado con la rama de tratamiento estándar (1,41% versus 1,14% por año; 257 versus 203 muertes) en un período de 3,5 años de seguimiento. Las muertes de causa cardiovasculares fueron similares en ambos brazos.
En ambos brazos de estudio los participantes con hipoglucemia severa tenían mayor mortalidad que los participantes con glucemia moderada.
Observando los subgrupos de estos brazos terapéuticos se encontró que los participantes sin antecedentes de ECV y con una A1c basal < 8% tuvieron una reducción significativa de ECV.
El estudio ADVANCE (n = 11.140) con poblaciones de Europa, Australia/Nueva Zelanda Canadá y Asia dividió a los participantes en una estrategia de control intensivo de la glucemia a base de la sulfonilurea, gliclazida y medicación adicional hasta alcanzar una A1c ≤ 6,5% o tratamiento estándar. Los participantes del estudio ADVANCE tenían que tener ≥ 55 años de edad y ECV o al menos 1 factor de riesgo de ECV. A diferencia del ACCORD los participantes del ADVANCE tenían diabetes de un promedio de duración 2 años menor y un promedio más bajo de A1c (media, 7,2%) y la mayoría no había recibido insulina en el momento del ingreso. Los valores medios de A1c alcanzados para el brazo de tratamiento intensivo y para el de tratamiento estándar fueron 6,3% y 7,0%, respectivamente y la máxima separación entre ambas ramas tomó varios años para producirse.
El tratamiento intensivo de control de la glucemia redujo significativamente los criterios de valoración principal microvasculares (neuropatía, retinopatía), pero no los macrovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular).
En el estudio VADT (n = 1791), los pacientes con insulina no controlados o con dosis máximas de hipoglucemiantes orales, también fueron divididos para una estrategia de tratamiento intensivo versus tratamiento estándar. Se lograron promedios de A1c de 6,9% y de 8,5% para las ramas de tratamiento intensivo y estándar, respectivamente. El criterio de valoración principal fue combinación de episodios de ECV (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, muerte cardiovascular, revascularización, hospitalización por insuficiencia cardiaca y amputación por isquemia).
En un seguimiento de 5,6 años se observaron más muertes por ECV en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo estándar (38 versus 29), pero sin alcanzar diferencia significativa.
¿Cuales son las posibles explicaciones para el aumento de muertes por ECV en los participantes que recibieron un control intensivo de la glucemia en el estudio ACCORD?
Numerosos estudios post hoc fueron incapaces de encontrar causas. Se especula que los pacientes de la rama de tratamiento intensivo tuvieron mayor número de episodios de hipoglucemia y probablemente, más de una muerte atribuida a causa cardiovascular se debió en realidad a hipoglucemia, especialmente en pacientes con neuropatía autonómica cardiovascular, un importante factor de riesgo de muerte súbita. Otro factor podría ser la obesidad, pero se trata de simples hipótesis.
Por su parte, en el estudio ADVANCE no se registró un aumento de la mortalidad en los participantes de la rama de tratamiento intensivo. Comparando los pacientes del ACCORD con los del ADVANCE se observa que en éstos la diabetes fue de más corta duración y que la A1c fue disminuida en forma más gradual que en el ACCORD. Tampoco se observó un aumento significativo de peso en la rama que recibió tratamiento intensivo. Los episodios de hipoglucemia fueron menos del 3% en el el ADVANCE contra el 16% en el grupo ACCORD y 21% en el grupo VADT.
La paradoja de que la glucemia se halla estrechamente asociada con el riesgo de enfermedad cardiovascular pero que el control glucémico no evita la enfermedad cardiovascular podría ser explicada por la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia.
Los niveles de insulina también son predictores de mayor riesgo cardiovascular en los estudios de población. La hiperinsulinemia en ayunas fue un predictor independiente de los cuadros de cardiopatía isquémica en un estudio canadiense de 2.103 hombres no diabéticos.En el modelo hemostático del San Antonio Heart Study, la evaluación de la resistencia a la insulina (basado en el producto de la insulina en ayunas con la glucemia en ayunas) fue un predictor independiente de cuadros cardiovasculares a lo largo de 8 años de seguimiento.En el Helsinki Policemen Study, los hombres no diabéticos o sin enfermedad coronaria al comenzar el estudio fueron seguidos durante 22 años. Los que en la prueba de tolerancia a la glucosa oral tenían mayores niveles de insulina en el área bajo la curva tenían tasas mayores de eventos coronarios y muerte. La correlación entre los niveles de insulina y la enfermedad cardiovascular hace pensar en la posibilidad de que el aumento de la insulina y no el de la glucosa pueda ser el responsable del mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Sin duda, el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta en el estado prediabético, antes del desarrollo de hiperglucemia manifiesta.
La fisiología de la insulina indica que tener una acción directa sobre la salud vascular. Además de las acciones metabólicas, como la supresión de la gluconeogénesis hepática y la estimulación de la captación de glucosa por los miocitos, investigaciones recientes han mostrado que la insulina puede tener efectos protectores, no inflamatorios, que podrían prevenirse con el fin de retardar la aterosclerosis.Por otra parte, la insulina también posee efectos mitógenos, promotores del crecimiento, sobre todo sobre las células musculares lisas de los vasos, aumentando la señalización en la vía de la proteincinasa de activación mitogénica como así promoviendo los efectos proliferativos del factor de crecimiento derivado de las plaquetas de esas células. La insulina también puede aumentar la aterosclerosis incrementando la expresión y la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno 1, disminuyendo la capacidad fibrinolítica. Si los niveles de insulina son tóxicos para el sistema cardiovascular, entonces los tratamientos diseñados para reducir más la insulinemia que la glucemia podrian ir acompañados por un riesgo reducido de cuadros cardiovasculares en los diabéticos tipo 2.Trabajos clínicos recientes que tuvieron como primer punto final la reducción de la enfermedad cardiovascular utilizaron una mezcla de terapias antidiabéticas, algunas que aumentan la insulinemia y otras que la disminuyen. Debido en parte a que para mantener el control glucémico se requiere un tratamiento intensivo con varios fármacos y en parte a que los autores asumieron que esos fármacos son equivalentes, los investigadores evitaron usar procesos de multigrupo en los que podrían haber comparado a un agente o estrategia con otro agente o estrategia de tratamiento intensivo.Cualquier esfuerzo para identificar un agente que pudiese ser responsable del aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en estos estudios clínicos aleatorizados se convierte en un análisis de observación complejo.
La evidencia surgida de algunos trabajos clínicos previos avala la idea de que los tratamientos para disminuir los niveles de insulina pueden ser efectivos para prevenir la enfermedad cardiovascular.
En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el cual se usaron sulfonilureas, insulina y metformina, esta última fue el único fármaco que se asoció con una reducción de los cuadros macrovasculares.
Los posibles mecanismos relacinados al beneficio macrovascular del tratamiento con insulina son no ganacia de peso, no hay deterioro del perfil lipídico, mejoramiento del estado procoagulante (PAI-1), y reducción de los niveles plasmáticos de insulina.
Conclusión:
Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad disminuye las complicaciones graves de la diabetes y hay que tener en cuenta en el diseño del tramiento el nivel de insulina plasmática y los medicamentos que se utilizan para este efecto. Queda mucho por conocer de o de la combinación de medicamentos ideales, pero pareciera que como no lo indican las guías del tratamiento de la DM-2 la metformina parece ser el medicamento que mejor se posiciona para lograr el contro de la glicemia, la insulinemia y las complicaciones macrovasculares.
Bibliografía:
1.- UKPDS Study Group. Lancet 1998;352:854-865
2.- Kothari V, Stevens RJ, Adler AL, et al.: Risk of stroke in type 2 diabetes estimated by the UK Prospective Diabetes Study Engine. Prospective Diabestes Study Group UKPDS 60. Stroke 2002, 33:1776-1781
3.- Skyler JS, et al. Intensive Glycemic Control and the Prevention of Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials. A Position Statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. Circulation, Dec 2008;doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191305.
4.- Intramed.net/home.htm
Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad disminuye las complicaciones graves de la diabetes
Ray Kausik R, et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled. The Lancet, Volume 373, Issue 9677, Pages 1765 - 1772, 23 May 2009.
Los beneficios del control glucémico intensivo sobre las complicaciones microvasculares han sido claramente establecidos, un metaanálisis demuestra que también un control glucémico intensivo permite proteger a los pacientes frente a complicaciones macrovasculares, dependiendo de cómo se consigue El metanálisis, publicado en este número de Lancet, ha tenido por objeto determinar si el control glucémico intensivo consigue un beneficio significativo en las complicaciones cardiovasculares y muertes asociadas a la enfermedad, cuando se compara con un control glucémico convencional. En este metaanálisis se han incluido cinco grandes estudios randomizados (UKPDS, ADVANCE, ACCORD, VADT, y PROactive), con un total de 33.040 participantes. Los criterios de evaluación cardiovasculares valorados incluyeron infarto de miocardio no fatal, enfermedad coronaria (infarto de Miocardio fatal y no fatal), ictus y mortalidad asociada a la diabetes tipo 2.Tras 5 años de tratamiento, el nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) media en los pacientes que siguieron el régimen intensivo de la glucemia fue un 0.9 por ciento más baja que los que recibieron el tratamiento estándar. Esta reducción se materializó en una disminución del 17 por ciento de los infartos de miocardio no fatales y una reducción del 15 por ciento de enfermedad coronaria. El tratamiento intensivo no tuvo ningún efecto sobre el ictus y tampoco sobre la mortalidad por otras causas.Según el análisis de los resultados de los distintos ensayos clínicos, los pacientes del estudio, ACCORD y VADT presentaron una tasa de mortalidad más alta. Por tanto, la reducción de las complicaciones macrovasculares podrían explicarse por los resultados del estudio ADVANCE, donde el objetivo de HbA1c se consiguió más progresivamente y con menos utilización de Insulina.Tradicionalmente, un control intensivo de la glucemia suponía un riesgo 2 veces mayor de episodios de hipoglucemias severas y una diferencia en ganancia de peso de 2.5 kg de media, en comparación con el tratamiento estándar. Sin embargo, en el estudio ADVANCE no hubo ningún efecto sobre el peso. Por otro lado, la utilización de Glitazonas se asocia con un riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca.La conclusión de este metaanálisis, dirigido por un equipo independiente de Reino Unido, es que el control intensivo de la glucemia reduce significativamente los eventos coronarios sin incrementar el riesgo de muerte, en comparación con el control estandar: “una práctica clínica de sentido común sería reducir la HbA1c etapa por etapa para evitar las hipoglucemias”. Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad, como se hizo en el estudio ADVANCE, es beneficioso para reducir las complicaciones severas de la diabetes, incluso los eventos macrovasculares.
Análisis de los estudios mencionados
En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el cual se usaron sulfonilureas, insulina y metformina, esta última fue el único fármaco que se asoció con una reducción de los cuadros macrovasculares. El tratamiento con Metformina en los pacientes con sobrepeso disminuyó el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular comparado con el tratamiento convencional, y disminuyó la mortalidad por todas las causas y el punto final de la diabetes total y el accidente cerebrovascular comparado con la insulina o las sulfonilureas. Con el seguimiento a largo plazo, la reducción del riesgo de infarto de miocardio asociado al tratamiento con metformina fue pronunciada (riesgo relativo, 0,67). De los tres tratamientos mencionados, solo la metformina disminuyó los niveles de insulina, mientras que los otros aumentaron la insulinemia.
Para confirmar el beneficio del tratamiento antidiabético intensivo sobre el riesgo de ECV, durante la última década, se llevaron a cabo varios estudios de gran envergadura con seguimiento alejado. En 2008, 2 de estos estudios, Action in Diabetes y Vascular Disease–Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE), junto con el Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), no mostraron una reducción significativa de riesgo de ECV luego de aplicar un control intensivo de la glucemia. Un tercer estudio, el Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), debió ser interrumpido precozmente debido a los hallazgos de un aumento de la mortalidad en el grupo de participantes sometidos a un control intensivo de la glucemia (A1c < 6%).Estos resultados determinaron que la ADA junto con la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC), revisaran las recomendaciones sobre los puntos de corte de la glucemia en pacientes con diabetes tipo 2.
En el ACCORD, uno de los estudios con mayor población incorporada (n = 10.251), los participantes tenían antecedentes o riesgo de ECV, la diabetes tenía una evolución promedio de 10 años y la edad promedio de los participantes era de 62 años. A partir de una A1c media de 8,1%, la rama que recibió tratamiento intensivo alcanzó una A1c media de 6,4% a los 12 meses de iniciado el estudio, mientras que en el grupo de tratamiento estándar la media de A1c fue de 7,5%. En ambos grupos, los factores de riesgo (dislipidemia, hipertensión, etc,) fueron tratados con la misma intensidad.
Como era previsible, el grupo sometido a tratamiento intensivo recibió mayores dosis de insulina y de agentes hipoglucemiantes comparado con el grupo de tratamiento estándar. Este estudio se interrumpió antes de lo previsto debido al hallazgo de una mayor tasa de mortalidad global en la rama de tratamiento intensivo comparado con la rama de tratamiento estándar (1,41% versus 1,14% por año; 257 versus 203 muertes) en un período de 3,5 años de seguimiento. Las muertes de causa cardiovasculares fueron similares en ambos brazos.
En ambos brazos de estudio los participantes con hipoglucemia severa tenían mayor mortalidad que los participantes con glucemia moderada.
Observando los subgrupos de estos brazos terapéuticos se encontró que los participantes sin antecedentes de ECV y con una A1c basal < 8% tuvieron una reducción significativa de ECV.
El estudio ADVANCE (n = 11.140) con poblaciones de Europa, Australia/Nueva Zelanda Canadá y Asia dividió a los participantes en una estrategia de control intensivo de la glucemia a base de la sulfonilurea, gliclazida y medicación adicional hasta alcanzar una A1c ≤ 6,5% o tratamiento estándar. Los participantes del estudio ADVANCE tenían que tener ≥ 55 años de edad y ECV o al menos 1 factor de riesgo de ECV. A diferencia del ACCORD los participantes del ADVANCE tenían diabetes de un promedio de duración 2 años menor y un promedio más bajo de A1c (media, 7,2%) y la mayoría no había recibido insulina en el momento del ingreso. Los valores medios de A1c alcanzados para el brazo de tratamiento intensivo y para el de tratamiento estándar fueron 6,3% y 7,0%, respectivamente y la máxima separación entre ambas ramas tomó varios años para producirse.
El tratamiento intensivo de control de la glucemia redujo significativamente los criterios de valoración principal microvasculares (neuropatía, retinopatía), pero no los macrovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular).
En el estudio VADT (n = 1791), los pacientes con insulina no controlados o con dosis máximas de hipoglucemiantes orales, también fueron divididos para una estrategia de tratamiento intensivo versus tratamiento estándar. Se lograron promedios de A1c de 6,9% y de 8,5% para las ramas de tratamiento intensivo y estándar, respectivamente. El criterio de valoración principal fue combinación de episodios de ECV (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, muerte cardiovascular, revascularización, hospitalización por insuficiencia cardiaca y amputación por isquemia).
En un seguimiento de 5,6 años se observaron más muertes por ECV en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo estándar (38 versus 29), pero sin alcanzar diferencia significativa.
¿Cuales son las posibles explicaciones para el aumento de muertes por ECV en los participantes que recibieron un control intensivo de la glucemia en el estudio ACCORD?
Numerosos estudios post hoc fueron incapaces de encontrar causas. Se especula que los pacientes de la rama de tratamiento intensivo tuvieron mayor número de episodios de hipoglucemia y probablemente, más de una muerte atribuida a causa cardiovascular se debió en realidad a hipoglucemia, especialmente en pacientes con neuropatía autonómica cardiovascular, un importante factor de riesgo de muerte súbita. Otro factor podría ser la obesidad, pero se trata de simples hipótesis.
Por su parte, en el estudio ADVANCE no se registró un aumento de la mortalidad en los participantes de la rama de tratamiento intensivo. Comparando los pacientes del ACCORD con los del ADVANCE se observa que en éstos la diabetes fue de más corta duración y que la A1c fue disminuida en forma más gradual que en el ACCORD. Tampoco se observó un aumento significativo de peso en la rama que recibió tratamiento intensivo. Los episodios de hipoglucemia fueron menos del 3% en el el ADVANCE contra el 16% en el grupo ACCORD y 21% en el grupo VADT.
La paradoja de que la glucemia se halla estrechamente asociada con el riesgo de enfermedad cardiovascular pero que el control glucémico no evita la enfermedad cardiovascular podría ser explicada por la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia.
Los niveles de insulina también son predictores de mayor riesgo cardiovascular en los estudios de población. La hiperinsulinemia en ayunas fue un predictor independiente de los cuadros de cardiopatía isquémica en un estudio canadiense de 2.103 hombres no diabéticos.En el modelo hemostático del San Antonio Heart Study, la evaluación de la resistencia a la insulina (basado en el producto de la insulina en ayunas con la glucemia en ayunas) fue un predictor independiente de cuadros cardiovasculares a lo largo de 8 años de seguimiento.En el Helsinki Policemen Study, los hombres no diabéticos o sin enfermedad coronaria al comenzar el estudio fueron seguidos durante 22 años. Los que en la prueba de tolerancia a la glucosa oral tenían mayores niveles de insulina en el área bajo la curva tenían tasas mayores de eventos coronarios y muerte. La correlación entre los niveles de insulina y la enfermedad cardiovascular hace pensar en la posibilidad de que el aumento de la insulina y no el de la glucosa pueda ser el responsable del mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Sin duda, el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta en el estado prediabético, antes del desarrollo de hiperglucemia manifiesta.
La fisiología de la insulina indica que tener una acción directa sobre la salud vascular. Además de las acciones metabólicas, como la supresión de la gluconeogénesis hepática y la estimulación de la captación de glucosa por los miocitos, investigaciones recientes han mostrado que la insulina puede tener efectos protectores, no inflamatorios, que podrían prevenirse con el fin de retardar la aterosclerosis.Por otra parte, la insulina también posee efectos mitógenos, promotores del crecimiento, sobre todo sobre las células musculares lisas de los vasos, aumentando la señalización en la vía de la proteincinasa de activación mitogénica como así promoviendo los efectos proliferativos del factor de crecimiento derivado de las plaquetas de esas células. La insulina también puede aumentar la aterosclerosis incrementando la expresión y la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno 1, disminuyendo la capacidad fibrinolítica. Si los niveles de insulina son tóxicos para el sistema cardiovascular, entonces los tratamientos diseñados para reducir más la insulinemia que la glucemia podrian ir acompañados por un riesgo reducido de cuadros cardiovasculares en los diabéticos tipo 2.Trabajos clínicos recientes que tuvieron como primer punto final la reducción de la enfermedad cardiovascular utilizaron una mezcla de terapias antidiabéticas, algunas que aumentan la insulinemia y otras que la disminuyen. Debido en parte a que para mantener el control glucémico se requiere un tratamiento intensivo con varios fármacos y en parte a que los autores asumieron que esos fármacos son equivalentes, los investigadores evitaron usar procesos de multigrupo en los que podrían haber comparado a un agente o estrategia con otro agente o estrategia de tratamiento intensivo.Cualquier esfuerzo para identificar un agente que pudiese ser responsable del aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en estos estudios clínicos aleatorizados se convierte en un análisis de observación complejo.
La evidencia surgida de algunos trabajos clínicos previos avala la idea de que los tratamientos para disminuir los niveles de insulina pueden ser efectivos para prevenir la enfermedad cardiovascular.
En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el cual se usaron sulfonilureas, insulina y metformina, esta última fue el único fármaco que se asoció con una reducción de los cuadros macrovasculares.
Los posibles mecanismos relacinados al beneficio macrovascular del tratamiento con insulina son no ganacia de peso, no hay deterioro del perfil lipídico, mejoramiento del estado procoagulante (PAI-1), y reducción de los niveles plasmáticos de insulina.
Conclusión:
Reducir la glucemia progresivamente y con seguridad disminuye las complicaciones graves de la diabetes y hay que tener en cuenta en el diseño del tramiento el nivel de insulina plasmática y los medicamentos que se utilizan para este efecto. Queda mucho por conocer de o de la combinación de medicamentos ideales, pero pareciera que como no lo indican las guías del tratamiento de la DM-2 la metformina parece ser el medicamento que mejor se posiciona para lograr el contro de la glicemia, la insulinemia y las complicaciones macrovasculares.
Bibliografía:
1.- UKPDS Study Group. Lancet 1998;352:854-865
2.- Kothari V, Stevens RJ, Adler AL, et al.: Risk of stroke in type 2 diabetes estimated by the UK Prospective Diabetes Study Engine. Prospective Diabestes Study Group UKPDS 60. Stroke 2002, 33:1776-1781
3.- Skyler JS, et al. Intensive Glycemic Control and the Prevention of Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials. A Position Statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. Circulation, Dec 2008;doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191305.
4.- Intramed.net/home.htm
miércoles, 17 de junio de 2009
Frases médicas célebres
Frases médicas célebres
Biografía
Gregorio Marañón y Posadillo (Madrid, 19 de mayo de 1887 - Madrid, 27 de marzo de 1960) fue un médico, científico, historiador, escritor y pensador español.
Nació en Madrid el 19 de mayo de 1887, ciudad donde falleció el 27 de marzo de 1960. Casado con Dolores Moya en 1911, tuvieron tres hijas y un hijo (Carmen, Belén, María Isabel y Gregorio).
Hombre austero, humanista y liberal, está considerado como uno de los más brillantes intelectuales españoles del siglo XX [cita requerida]. Además de su erudición, destacó por su elegante estilo literario. Como otros intelectuales de la época, se implicó política y socialmente: combatió la dictadura de Primo de Rivera y se manifestó crítico con el comunismo, apoyó en un primer momento la Segunda República aunque no tardó en criticarla por su incapacidad de aunar a todos los españoles, al posicionarse cada vez más hacia la extrema izquierda. Mantuvo en todo momento, desde su compromiso con la dignidad humana, una actitud crítica hacia los excesos de ambos bandos en el drama de la la guerra civil española, lo que puso en grave peligro su vida.
Su contribución a la Medicina se centró pronto en la Endocrinología, de la que fue uno de sus precursores. Creó el primer tratado de Medicina Interna en España, junto con el Dr. Hernando, y su libro "Manual de diagnostico etiológico" fue uno de los libros de Medicina más difundido en todo el mundo, por su novedoso enfoque en el estudio de las enfermedades y por sus infinitas e inéditas aportaciones clínicas.
Además de su dedicación intensa a la Medicina, escribió sobre casi todo: historia, arte, la cocina, el vestido, el peinado, etc.
En sus obras analizó, con un género literario singular e inédito: "ensayo biologico", las grandes pasiones humanas a través de personajes históricos, y sus características psíquicas y fisiopatológicas: la timidez en su libro "Amiel", el resentimiento en "Tiberio", el poder en "El Conde Duque de Olivares", la intriga y la traición política en "Antonio Perez", uno de los hacedores de la leyenda negra española, el "donjuanismo" en "Don Juan", etc. Fue admitido y colaboró en cinco de las siete Reales Academias españolas.
Si bien la huella de Marañón es imborrable en el plano de la ciencia, lo que hace eterna, universal y aún más singular su obra es el descubrimiento y “describimiento" del plano ético, moral, religioso, cultural, histórico... en definitiva “humano”, que la acompaña.
Hoy en día, lleva su nombre el mayor hospital de Madrid así como numerosas vías públicas e instituciones educativas de toda España.
Fuente: es.wikipedia.org/wiki/Gregorio_Marañón
" No hay enfermedades sino enfermos "
Gregorio Marañón
Gregorio Marañón
Biografía
Gregorio Marañón y Posadillo (Madrid, 19 de mayo de 1887 - Madrid, 27 de marzo de 1960) fue un médico, científico, historiador, escritor y pensador español.
Nació en Madrid el 19 de mayo de 1887, ciudad donde falleció el 27 de marzo de 1960. Casado con Dolores Moya en 1911, tuvieron tres hijas y un hijo (Carmen, Belén, María Isabel y Gregorio).
Hombre austero, humanista y liberal, está considerado como uno de los más brillantes intelectuales españoles del siglo XX [cita requerida]. Además de su erudición, destacó por su elegante estilo literario. Como otros intelectuales de la época, se implicó política y socialmente: combatió la dictadura de Primo de Rivera y se manifestó crítico con el comunismo, apoyó en un primer momento la Segunda República aunque no tardó en criticarla por su incapacidad de aunar a todos los españoles, al posicionarse cada vez más hacia la extrema izquierda. Mantuvo en todo momento, desde su compromiso con la dignidad humana, una actitud crítica hacia los excesos de ambos bandos en el drama de la la guerra civil española, lo que puso en grave peligro su vida.
Su contribución a la Medicina se centró pronto en la Endocrinología, de la que fue uno de sus precursores. Creó el primer tratado de Medicina Interna en España, junto con el Dr. Hernando, y su libro "Manual de diagnostico etiológico" fue uno de los libros de Medicina más difundido en todo el mundo, por su novedoso enfoque en el estudio de las enfermedades y por sus infinitas e inéditas aportaciones clínicas.
Además de su dedicación intensa a la Medicina, escribió sobre casi todo: historia, arte, la cocina, el vestido, el peinado, etc.
En sus obras analizó, con un género literario singular e inédito: "ensayo biologico", las grandes pasiones humanas a través de personajes históricos, y sus características psíquicas y fisiopatológicas: la timidez en su libro "Amiel", el resentimiento en "Tiberio", el poder en "El Conde Duque de Olivares", la intriga y la traición política en "Antonio Perez", uno de los hacedores de la leyenda negra española, el "donjuanismo" en "Don Juan", etc. Fue admitido y colaboró en cinco de las siete Reales Academias españolas.
Si bien la huella de Marañón es imborrable en el plano de la ciencia, lo que hace eterna, universal y aún más singular su obra es el descubrimiento y “describimiento" del plano ético, moral, religioso, cultural, histórico... en definitiva “humano”, que la acompaña.
Hoy en día, lleva su nombre el mayor hospital de Madrid así como numerosas vías públicas e instituciones educativas de toda España.
Fuente: es.wikipedia.org/wiki/Gregorio_Marañón
martes, 16 de junio de 2009
Características clínicas del virus de la Influenza A H1N1
Resumen de características clínicas importantes del Virus Influenza A (H1N1)
Guía clínica para sospechar la infección, según las características de los casos fatales de México y casos confirmados en EEUU, Canadá y Reino Unido
Período de incubación
2-7 días (2), 1-3 días (3)
Período de transmisibilidad
1 día antes de aparición de síntomas hasta 5-7 días del inicio en personas sin enfermedad concomitante (2)
Pico a los 2-3 días de la enfermedad hasta 5-6 días que ya sería raro su transmisibilidad (3)
Susceptibilidad y resistencia
La susceptibilidad es universal, la infección confiere inmunidad muy prolongada para la cepa específica, la inmunizacón produce respuestas serológicas específicas para los subtipos presentes en la vacuna. (3)
No olvidar que todas éstas reglas pueden romperse en cualquier momento, los virus de influenza tienen un gran potencial para la mutación, los genomas pueden recombinarse y los patrones poblacionales no son fijos.
FUENTE:
1. Weekly Epidemiological Report. WHO. 2009, 84, 185–196 No. 21
2. Emergence of a Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus in Humans. N Engl
Med 2009;360:2605-15.
3. Basic Rules of Influenza: How to Combat the H1N1 Influenza (Swine flu) Virus.
AAFP Jun 01, 2009
Guía clínica para sospechar la infección, según las características de los casos fatales de México y casos confirmados en EEUU, Canadá y Reino Unido
Período de incubación
2-7 días (2), 1-3 días (3)
Período de transmisibilidad
1 día antes de aparición de síntomas hasta 5-7 días del inicio en personas sin enfermedad concomitante (2)
Pico a los 2-3 días de la enfermedad hasta 5-6 días que ya sería raro su transmisibilidad (3)
Susceptibilidad y resistencia
La susceptibilidad es universal, la infección confiere inmunidad muy prolongada para la cepa específica, la inmunizacón produce respuestas serológicas específicas para los subtipos presentes en la vacuna. (3)
No olvidar que todas éstas reglas pueden romperse en cualquier momento, los virus de influenza tienen un gran potencial para la mutación, los genomas pueden recombinarse y los patrones poblacionales no son fijos.
FUENTE:
1. Weekly Epidemiological Report. WHO. 2009, 84, 185–196 No. 21
2. Emergence of a Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus in Humans. N Engl
Med 2009;360:2605-15.
3. Basic Rules of Influenza: How to Combat the H1N1 Influenza (Swine flu) Virus.
AAFP Jun 01, 2009
viernes, 12 de junio de 2009
Candesartán y prevención de Diabetes Mellitus
Candesartán no reduce los eventos cardiovasculares adversos graves en el hipertenso con enfermedad coronaria pero disminuye el debut de diabetes
Kasanuki H, Hagiwara N, Hosoda S, Sumiyoshi T, Honda T, Haze K, Nagashima M, Yamaguchi J, Origasa H, Urashima M, Ogawa H como investigadores del HIJ-CREATE
Angiotensin II receptor blocker-based vs. non-angiotensin II receptor blocker-based therapy in patients with angiographically documented coronary artery disease and hypertension: the Heart Institute of Japan Candesartan Randomized Trial for Evaluation in Coronary Artery Disease (HIJ-CREATE) Eur Heart J 2009 30:1203-1212
Objetivo
El objetivo de este estudio fue evaluar si el tratamiento con antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) puede reducir la incidencia de eventos cardiovasculares en comparación con el tratamiento farmacológico estándar sin ARA II en pacientes hipertensos con enfermedad coronaria.
Metodología:
Para ello se asignaron aleatoriamente pacientes con enfermedad coronaria documentada por coronariografía a tratamiento farmacológico que incluyese candesartán (n=1024) u el mismo tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (n=1025).
Objetivo:
El objetivo principal fue la aparición de un primer evento cardiovascular adverso grave (ECVG).
Resultados:
Se produjeron 552 eventos primarios durante una mediana de seguimiento de 4.2 años: 264 (25.8%) en el grupo candesartán y 288 (28.1%) en el grupo sin ARA II (hazard ratio, 0.89; IC 95%, 0.76–1.06).
No se observaron diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto a muerte cardiovascular (2.7 vs. 2.4%, 1.14; 0.66–1.95), infarto de miocardio no fatal (2.8 vs. 2.5%, 1.12; 0.66–1.88) o insuficiencia cardiaca (3.9 vs. 4.3%, 0.91; 0.59–1.40).
Se diagnosticó una frecuencia significativamente inferior de diabetes de debut con candesartán que en el otro grupo (0.37; 0.16–0.89).
La suspensión del tratamiento por efectos secundarios fue inferior con candesartán (5.7 vs. 12.2%, P < 0.001).
Conclusión:
La conclusión de este estudio es que, aunque candesartán no reduce significativamente los eventos cardiovasculares adversos graves, si que disminuye significativamente el debut de diabetes.
Artículo seleccionado y comentado por Dr. J Guindo y Dr. I. Duran
Kasanuki H, Hagiwara N, Hosoda S, Sumiyoshi T, Honda T, Haze K, Nagashima M, Yamaguchi J, Origasa H, Urashima M, Ogawa H como investigadores del HIJ-CREATE
Angiotensin II receptor blocker-based vs. non-angiotensin II receptor blocker-based therapy in patients with angiographically documented coronary artery disease and hypertension: the Heart Institute of Japan Candesartan Randomized Trial for Evaluation in Coronary Artery Disease (HIJ-CREATE) Eur Heart J 2009 30:1203-1212
Objetivo
El objetivo de este estudio fue evaluar si el tratamiento con antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) puede reducir la incidencia de eventos cardiovasculares en comparación con el tratamiento farmacológico estándar sin ARA II en pacientes hipertensos con enfermedad coronaria.
Metodología:
Para ello se asignaron aleatoriamente pacientes con enfermedad coronaria documentada por coronariografía a tratamiento farmacológico que incluyese candesartán (n=1024) u el mismo tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (n=1025).
Objetivo:
El objetivo principal fue la aparición de un primer evento cardiovascular adverso grave (ECVG).
Resultados:
Se produjeron 552 eventos primarios durante una mediana de seguimiento de 4.2 años: 264 (25.8%) en el grupo candesartán y 288 (28.1%) en el grupo sin ARA II (hazard ratio, 0.89; IC 95%, 0.76–1.06).
No se observaron diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto a muerte cardiovascular (2.7 vs. 2.4%, 1.14; 0.66–1.95), infarto de miocardio no fatal (2.8 vs. 2.5%, 1.12; 0.66–1.88) o insuficiencia cardiaca (3.9 vs. 4.3%, 0.91; 0.59–1.40).
Se diagnosticó una frecuencia significativamente inferior de diabetes de debut con candesartán que en el otro grupo (0.37; 0.16–0.89).
La suspensión del tratamiento por efectos secundarios fue inferior con candesartán (5.7 vs. 12.2%, P < 0.001).
Conclusión:
La conclusión de este estudio es que, aunque candesartán no reduce significativamente los eventos cardiovasculares adversos graves, si que disminuye significativamente el debut de diabetes.
Artículo seleccionado y comentado por Dr. J Guindo y Dr. I. Duran
miércoles, 10 de junio de 2009
Sobre Antoine de Saint-Exupéry
Por medio de este blog les envío una parte de la vida del autor favorito de mi esposa, que fue escrito en el Periódico de Guatemala, por una de nuestras mejores columnistas de la historia cotidiana de nuestro bello y sufrido país.
El volcán a la izquierda es el volcán de Agua, el del centro es el volcán de Fuego, que se mantiene en erupción constante y el otro es el de Acatenango.
La Columna
Antoine de Saint-Exupéry
Por: María Elena Schlesinger / Ayer mes@itelgua.com
Mi comentario: se dice que el volcán que aparece en su obra el Principito fue inspirado en nuestro Volcán de Fuego ( que se mantiene activo ), que es donde él cocina y el otro podía ser este mismo sin actividad o el Volcán de Agua o Acatenango, por lo que les pongo una fotografía de una vista de los tres volcanes, para que vean lo bello del paisaje de nuestro país, que es lo que Saint-Exupéry debe de haber visto muchas tardes. La fotografía la recibí el día de hoy y me fué enviada por la Cámara de Comercio de Guatemala, para que la disfruten.
viernes, 5 de junio de 2009
Narrativa breve o brevísima del Dr. Sergio Castañeda Cerezo
2626
Murieron el mismo día…
Uno rico y el otro pobre,
uno tuvo funeral y el otro no…
Los enterraron en el mismo cementerio.
Uno en un nicho y el otro en el suelo, en una bolsa
de nylon…
Y, ahora que se necesita tierra para sembrar,
un tractor los unió.
Murieron el mismo día…
Uno rico y el otro pobre,
uno tuvo funeral y el otro no…
Los enterraron en el mismo cementerio.
Uno en un nicho y el otro en el suelo, en una bolsa
de nylon…
Y, ahora que se necesita tierra para sembrar,
un tractor los unió.
martes, 2 de junio de 2009
Consejos de la Universidad de Harvard para reducir el colesterol
Harvard Medical School [HEALTHbeat@hms.harvard.edu]
15 tips for lowering your cholesterol naturally
Many factors contribute to the development of heart disease or stroke. Genes and gender play a role, but for most of us, what we eat is an important factor as well. The good news is that a few small changes to your diet can help lower your cholesterol, which in turn will lower your risk for heart disease and stroke. Here are 15 heart-healthy eating tips to help you in the fight against high cholesterol.
1. Eat meat sparingly. Relegate meat to a minor part of your diet instead of making it the centerpiece of most meals. Trim off fat and skin from meats and poultry. Avoid fatty cuts of beef, pork, and lamb; instead choose lean meats, or substitute fish or skinless white-meat poultry. When dining out, choose a smaller portion of meat, or meatless pasta or fish dishes.
2. Opt for low-fat dairy products. Avoid dairy foods that contain whole milk or cream; instead, use low-fat or nonfat versions.
3. Watch the snacks. Choose low-fat snacks (homemade popcorn, carrots, dried fruits, or fresh fruits) instead of high-fat ones (potato chips and candy bars). Avoid store-bought bakery products unless they are explicitly low in saturated fats and free of trans fats.
4. Cut down on saturated fat in cooking. Use liquid cooking oils rather than butter or margarine. Use nonstick pans. Instead of frying your food, bake, broil, roast, steam, or stew. Discard drippings, and baste with wine or broth.
5. Avoid palm and coconut oils. Most vegetable oils are unsaturated, but these two contain mostly saturated fat. Choose canola, sunflower, safflower, corn, soybean, olive, and peanut oils.
6. Reduce dietary cholesterol. Strive to eat less than 200 mg of dietary cholesterol a day. Limit eggs to no more than four egg yolks per week; two egg whites can replace a whole egg in most recipes. Limit lean meat, fish, and poultry to no more than 6 ounces per day (a 3-ounce portion is about the size of a deck of playing cards). Stay away from cholesterol-rich organ meats, such as liver, brains, and kidneys.
7. Increase complex carbohydrates and fiber. Emphasize foods with complex carbohydrates—such as fruits and vegetables, whole-grain products, and legumes (dried beans and peas)—that are low in calories and high in fiber. Eat more water-soluble fiber, such as that found in oat bran and fruits. This type of fiber can significantly lower your blood cholesterol level when eaten in conjunction with a low-fat diet.
8. Eat fruits and vegetables. To protect your heart, eat plenty of fruits and vegetables.
9. Go for nuts. Nuts are associated with a lower risk of heart disease. They’re a healthful and filling source of protein, but go easy on them; they have lots of calories, so too much could cause weight gain.
10. Add fish to your diet. Countries with high fish consumption have a lower risk of death from all causes as well as from cardiovascular disease. Like nuts, oily fish contain the essential fatty acids known as omega-3s and omega-6s. Since our bodies can’t make these, we have to eat foods that contain them to gain their benefits, which include improved cholesterol levels.
11. Reduce salt intake. High blood pressure is a major risk factor for cardiovascular disease. Diets high in salt increase risk of hypertension.
12. Avoid trans fats. According to the Institute of Medicine’s Food and Nutrition Board, there are no redeeming qualities to trans fats, and no safe levels. They raise LDL cholesterol and lower HDL cholesterol. The National Cholesterol Education Program urges people to eat as little as possible. Avoid or eat only very small quantities of foods that list hydrogenated oil or partially hydrogenated oil among their first ingredients. These products contain a lot of trans fat.
13. Drink alcohol only in moderation. Regular, moderate drinking can reduce the risk of cardiovascular disease, but heavy drinking negates the benefits. Moreover, the advantages aren’t strong enough to recommend alcohol for anyone who doesn’t already drink. For those who do, the Dietary Guidelines for Americans recommend no more than one drink a day for women, and one or two drinks a day for men.
14. Read labels carefully. Avoid prepared foods that list any of the following among the first few ingredients: meat fat, coconut or palm oil, cream, butter, egg or yolk solids, whole milk solids, lard, cocoa butter, chocolate or imitation chocolate, or hydrogenated or partially hydrogenated fat or oil. Watch out for fast foods and other unlabeled products; when you don’t know what you’re getting, eat sparingly.
15. Change strategies. If three months of healthy eating doesn’t bring your total and LDL cholesterol levels into the desired range, consult your physician and a dietitian. If the numbers still don’t budge after six months, it may be time to consider medication.
15 tips for lowering your cholesterol naturally
Many factors contribute to the development of heart disease or stroke. Genes and gender play a role, but for most of us, what we eat is an important factor as well. The good news is that a few small changes to your diet can help lower your cholesterol, which in turn will lower your risk for heart disease and stroke. Here are 15 heart-healthy eating tips to help you in the fight against high cholesterol.
1. Eat meat sparingly. Relegate meat to a minor part of your diet instead of making it the centerpiece of most meals. Trim off fat and skin from meats and poultry. Avoid fatty cuts of beef, pork, and lamb; instead choose lean meats, or substitute fish or skinless white-meat poultry. When dining out, choose a smaller portion of meat, or meatless pasta or fish dishes.
2. Opt for low-fat dairy products. Avoid dairy foods that contain whole milk or cream; instead, use low-fat or nonfat versions.
3. Watch the snacks. Choose low-fat snacks (homemade popcorn, carrots, dried fruits, or fresh fruits) instead of high-fat ones (potato chips and candy bars). Avoid store-bought bakery products unless they are explicitly low in saturated fats and free of trans fats.
4. Cut down on saturated fat in cooking. Use liquid cooking oils rather than butter or margarine. Use nonstick pans. Instead of frying your food, bake, broil, roast, steam, or stew. Discard drippings, and baste with wine or broth.
5. Avoid palm and coconut oils. Most vegetable oils are unsaturated, but these two contain mostly saturated fat. Choose canola, sunflower, safflower, corn, soybean, olive, and peanut oils.
6. Reduce dietary cholesterol. Strive to eat less than 200 mg of dietary cholesterol a day. Limit eggs to no more than four egg yolks per week; two egg whites can replace a whole egg in most recipes. Limit lean meat, fish, and poultry to no more than 6 ounces per day (a 3-ounce portion is about the size of a deck of playing cards). Stay away from cholesterol-rich organ meats, such as liver, brains, and kidneys.
7. Increase complex carbohydrates and fiber. Emphasize foods with complex carbohydrates—such as fruits and vegetables, whole-grain products, and legumes (dried beans and peas)—that are low in calories and high in fiber. Eat more water-soluble fiber, such as that found in oat bran and fruits. This type of fiber can significantly lower your blood cholesterol level when eaten in conjunction with a low-fat diet.
8. Eat fruits and vegetables. To protect your heart, eat plenty of fruits and vegetables.
9. Go for nuts. Nuts are associated with a lower risk of heart disease. They’re a healthful and filling source of protein, but go easy on them; they have lots of calories, so too much could cause weight gain.
10. Add fish to your diet. Countries with high fish consumption have a lower risk of death from all causes as well as from cardiovascular disease. Like nuts, oily fish contain the essential fatty acids known as omega-3s and omega-6s. Since our bodies can’t make these, we have to eat foods that contain them to gain their benefits, which include improved cholesterol levels.
11. Reduce salt intake. High blood pressure is a major risk factor for cardiovascular disease. Diets high in salt increase risk of hypertension.
12. Avoid trans fats. According to the Institute of Medicine’s Food and Nutrition Board, there are no redeeming qualities to trans fats, and no safe levels. They raise LDL cholesterol and lower HDL cholesterol. The National Cholesterol Education Program urges people to eat as little as possible. Avoid or eat only very small quantities of foods that list hydrogenated oil or partially hydrogenated oil among their first ingredients. These products contain a lot of trans fat.
13. Drink alcohol only in moderation. Regular, moderate drinking can reduce the risk of cardiovascular disease, but heavy drinking negates the benefits. Moreover, the advantages aren’t strong enough to recommend alcohol for anyone who doesn’t already drink. For those who do, the Dietary Guidelines for Americans recommend no more than one drink a day for women, and one or two drinks a day for men.
14. Read labels carefully. Avoid prepared foods that list any of the following among the first few ingredients: meat fat, coconut or palm oil, cream, butter, egg or yolk solids, whole milk solids, lard, cocoa butter, chocolate or imitation chocolate, or hydrogenated or partially hydrogenated fat or oil. Watch out for fast foods and other unlabeled products; when you don’t know what you’re getting, eat sparingly.
15. Change strategies. If three months of healthy eating doesn’t bring your total and LDL cholesterol levels into the desired range, consult your physician and a dietitian. If the numbers still don’t budge after six months, it may be time to consider medication.
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