lunes, 24 de noviembre de 2008

Se puede prevenir el desarrollo de la Diabetes Mellitus

Se puede prevenir el desarrollo de la DM2

La diabetes mellitus se ha convertido en una pandemia por el incremento tan importante en su prevalencia a nivel mundial, con un incremento del 62 %. El cual será más impactante en los países en vías de desarrollo ( 1 ). Se considera que para el año 2025 existirán 333 millones de pacientes con este problema( 1 ). En México se considera que más del 10% de la población adulta presenta la enfermedad y una cantidad casi similar de individuos desconoce que la tiene. En Guatemala, el estudio de Villa Nueva nos reveló que tenemos 8 % de diabéticos y un 11 % de pacientes con intolerancia a la glucosa ( 2 ), lo que indica que francamente estamos ante una epidemia de este tipo de enfermedad. Y, como sabemos, la diabetes mellitus disminuye la calidad de vida e incrementa la mortalidad con la consecuente disminución en la expectativa de vida que puede llegar a ser de hasta 8 años cuando la enfermedad se diagnostica a la edad de 40 años y que es independiente del género de los pacientes. Desafortunadamente en la actualidad la enfermedad se presenta a edades más tempranas lo que seguramente producirá una disminución mayor en la expectativa de vida de los pacientes ( 3 ).
Pero lo más grave es que cada 10 segundos una persona muere por diabetes en el mundo y eso da la certeza de que estamos ante una epidemia ( 4 ), siendo la enfermedad cardiovascular ( ECV ), que incluye el accidente vascular cerebral ( EVC ), la principal cusa de morbilidad y mortalidad en los diabéticos (5 ) ( 6 ). Lo que fue demostrado en el estudio OASIS, donde los enfermos con diabetes y enfermedad cardiovascular tenían una mayor mortalidad, comparados con los no diabéticos sin enfermedad cardiovascular, diabéticos con enfermedad cardiovascular y enfermos cardiovasculares sin diabetes ( 7 ).
Parece ser que el aumento de la diabetes mellitus en el mundo obedece al fenómeno epidemiológicos de haber pasado de una vida activa, en un periodo de 5 a 10 mil años, sobre una base genética, a una vida sedentaria, con exceso de comida y comida de mala calidad (8 ). Pero de lo que nos nos hemos percatado no nos hemos percatado es que , con estos cambios de hábitos de vida, gradualmente hemos llegado a estados de prediabetes o Síndrome Metabólico, lo que invariablemente nos llevará a una catástrofe cardiovascular.
En este continuum, la base sobre la que se está desarrollando este problema, lo constituye la obesidad y especialmente lo que llamamos obesidad abdominal u obesidad central, que la podemos objetivar mediante la medición de la cintura abdominal ( CA ) y el índice cintura cadera ( CC ),ya que El 85% del tejido graso está representado por el tejido adiposo subcutáneo y una cantidad menor, aproximadamente el 15%, está representada por la grasa intraabdominal, de donde, el IMC aporta mejor información sobre el volumen y la CA sobre la distribución de la grasa en el cuerpo.
La CA es mejor predictor del tejido adiposo intraabdominal que el IMC . La información obtenida de gran cantidad de estudios sustenta el concepto que la CC es un predictor importante para DM, coronariopatía y tasa de mortalidad independiente de los parámetros clínicos tradicionales como glucemia, presión arterial y lipoproteínas, como lo demostró el estudio en Japoneses-Americanos, efectuando TC abdominal, la grasa intra-abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Indice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea ( 9 ). Además, en otro estudio efectuando Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC y una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL ( 10 ), que son hallazgos encontrado en pacientes con SM, un estado de prediabetes. Y, recientemente en el estudio INTERHEART, la obesidad central fue uno de los factores de riesgo cardiovascular ( FRCV ) más importantes en el desarrollo de Infarto agudo del miocardio ( IMA ) tanto en hombres como en mujeres, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado). En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IAM.
Se llama una CA de alto riesgo, para los latinos tener más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres , a diferencia de los valores dados por las Guias del ATP III en Hombres de > 102 cm y en Mujeres de > 88 cm ( 12 ). Pero los valores reales en nuestra área geográfica aún están en estudio, para definir con exactitud cuál es el valor real de los latinos y esperamos el resultado del estudio INSPIREME, para confirmarlos. De cualquier modo cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta el riesgo crdiovascular ( RCV ) de un 21 a un 40 por ciento.
La razón de porqué el aumento de la CA se ha considerado un FRCV es que la grasa intrabdominal es productora de substancias proinflamatorias ( las citoquinas), reduce el colesterol protector ( HDLc ), aumenta los triglicéridos ( GT ), aumenta la proteína C reactiva ( PCR ) un marcador de ECV, aumenta la glucosa y la resistencia a la insulina, lo que lleva la paciente a un franco estado de prediabetes ( 13 ) ( 14 )( 15 ), si a esos marcadores de riesgo le sumamos lo tradicionales, como son el tabaquismo, la hipertensión arterial y aumento del colesterol de baja densidad ( LDL c), tenemos ante nosotros una autentica bomba de tiempo.
Todo ello se objetivó muy bien en el Estudio prospectivo de París (Paris Prospective Study) que evaluó la relación entre la enfermedad cardiovascular y la diabetes en 7,164 hombres trabajadores de 43 a 54 años de edad. Después de un promedio de 11.2 años de seguimiento, la cardiopatía coronaria fue la causa de 126 muertes. Las tasas de mortalidad anuales por cardiopatía coronaria fueron 1.4 para los 6,055 hombres normoglucémicos, 2.7 para 690 hombres con intolerancia a la glucosa (ITG), 3.2 para 158 hombres con diabetes de reciente diagnóstico y 4.4 para 135 hombres con diabetes conocida (p<0.001 para los hombres normoglucémicos vs. todos los hombres diabéticos). El análisis del riesgo anual mediante regresión de Cox multivariada demostró que la insulina plasmática en ayuno está asociada de manera positiva al riesgo de mortalidad mientras que la tolerancia a la glucosa no lo está ( 16 ).
Tanto la mortalidad por todas las causas como la mortalidad de origen cardiovascular aumentan en presencia de diabetes. En un análisis de resultados del Estudio de salud de médicos de los Estados Unidos (United States Physicians’ Health Study), los hombres diabéticos pero sin cardiopatía coronaria previa (infarto del miocardio [IM] o angina) tenían un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (riesgo relativo = 2.3) y mortalidad por cardiopatía coronaria (riesgo relativo = 3.3) que los hombres sin diabetes o cardiopatía coronaria previa. El riesgo de enfermedad cardiovascular también es mayor antes del inicio de la diabetes, como se demostró en 253 pacientes no diabéticos cuyos niveles elevados de hemoglobina glucosilada aumentaron el riesgo de muerte por IM. Un estudio de casos-controles ha demostrado que el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta al igual que con intolerancia a la glucosa (ITG) antes del diagnóstico de diabetes. Se compararon los niveles de insulina y de glucosa en sangre en ayuno en 300 personas con un primer IM y en 300 controles. La tasa de probabilidad de IM aumentó a 4.08 en comparación con los controles con ITG y a 3.22 con intolerancia a la glucosa en ayuno.
Todos estos resultados sugieren la posibilidad de que las intervenciones, cuyo objetivo es mejorar la tolerancia a la glucosa, pueden reducir el riesgo de cardiopatía coronaria aun en pacientes que no desarrollan diabetes.
Se ha demostrado que el control de los FRCV reduce en grado sustancial las complicaciones macro y microvasculares ( 17 ) ( 18 )
Por lo tanto, los estudios de intervención están orientados a alguna de las siguientes condiciones:
– glucosa alterada en ayunas (GAA) o tolerancia a la glucosa alterada (TGA)
– antecedente personal de diabetes gestacional
– y síndrome metabólico
El problema es que en un estudio solo el 25.6 % alcanzó las metas de la ADA de PA de 130/ 80, solo el 35.5 % alcanzó las metas de la ADA de LDLc < de 100 mg/dl, y, 26.7 % tuvo niveles de A1c menores de 7 % y el porcentaje que alcanzó la meta combinada de la ADA para la PA, LDLc y A1c fué tan solo de 3.2 %. Estas cifras no parecieron mejorar en grado significativo en un estudio de seguimiento ( 19 ), lo que nos indica que no hemos intervenido adecuadamente, para poder reducir la mortalidad cardiovascular.
ENTONCES DEBERIAMOS CONCENTRAR ESFUERZOS EN LA PREVENCION DE LA DIABETES MELLITUS Y LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR , lo cual podemos hacer mediante las siguientes intervenciones ( 20 ) ( 21 ):

- A nivel de atención Primaria
- Prevenir o retrasar la diabetes mellitus tipo 2 en personas con ITG
- A nivel de intervención Secundaria
- Reducir los factores de riesgo de ECV
- Reducir la aterosclerosis
- Reducir los eventos de ECV

En todos los pacientes con el SM, deben instituírselas siguientes medidas:
Cambios terapéuticos del estilo de vida
- Ejercicio regular ( 22 )( 23 ) ( 24 )
- Dieta ( 25 ) ( 26 ) (27 )
- Control del peso corporal ( 28 )
- Dejar de fumar cigarrillos ( 29 ) ( 30 ) ( 31 )( 32 ) ( 33 )
Control de la glicemia ( 34 ) ( 35 )( 36 )
- En ayunas: 80-120 mg/dL
- Al acostarse: 100-140 mg/dL
- HgA1c: < 7%
- Se requiere acción adicional si la glucosa:
- En ayunas: <>140mg/dL
- Al acostarse: <>160mg/dL
- HgA1c: > 8%
Control estricto de la hipertensión ( 37 )
Empezando tratamiento farmacológico cuando la TA es normal-alta: 130-139/85-89 mmHg ( 38 )
- Objetivo( 39 ):
- Sistólica < 130 mmHg
- Diastólica < 85mmHg
Frecuentemente se requieren tres drogas antihipertensivas para lograr este objetivo y un IECA o un BRA debe ser la droga de primera línea ( 40 ) ( 41 ) .

Manejo de la Dislipidemia,
Se requiriere tratamiento si ( 42)
- Triglicéridos = ó >150mg/dl.
- HDL-C:
- Hombres <40mg/dl
- Mujeres <50mg/dl
- LDL-C de partículas pequeñas y densas (fenotipo patrón B).
Existe amplia evidencia de la efectividad del tratamiento de dicha condición, tanto en prevención primaria, como en prevención secundaria (43) ( 44)( 45 )(46) (47)( 48 ).
Siendo el tratamiento de elección una estatina, sin embargo dependiendo del perfil lipídico se puede optar , con precuación, añadir un fibrato ( 42 ) ( 49 ) ( 50 ).

Bibiografia:
1.- King H: Diabetes Care 21:1414-31, 1998
2.- Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.
3.- Roper NA, et al. BMJ 2001; 322: 1389-93.
4.- Declaración del Doctor Antonio Márquez Guillén, presidente del Comité Organizador del XIII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD ) , 2008.
5.- Mcfarlane SI, Banerji M, Sowers JR: Insulin resistance and cardiovascular disease, J Endocrinol Metab 2001, 86: 713-718.
6.- Kothari V, Stevens RJ, Adler AL, et al.: Risk of stroke in type 2 diabetes estimated by the UK Prospective Diabetes Study Engine. Prospective Diabestes Study Group UKPDS 60. Stroke 2002, 33:1776-1781.
7.- Malmberg K et al. Circulation 2000;102:1014-1019.
8.- Campillo, JE, El Mono Obeso.
9.- Boyko EJ, et al. Diabetes Care 2000;23:465-471
10.- Ribeiro-Filho FF, et al. Hypertension 2001;38(Part 2):713-717
11.- Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937-52.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma
12.- Panel de Expertos en Evaluación, Detección y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos - ATP III - del National Cholesterol Education Program ( NCEP ). JAMA. 2001; 285; 2486-2497
13.- Grundy SM. Metabolic Syndrome Scientific Statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25:2243-2244.
14.- Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365(9468):1415–28.
15.- Di Marzo, Matias I. Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience 2005;8:585–9.
16.- Eschwege E y cols. Horm Metab Res 1985;15(suppl):41–46.
17.- Kothari V, Stevens RJ, Adler AL, et al.: Risk of stroke in type 2 diabetes estimated by the UK Prospective Diabetes Study Engine. Prospective Diabestes Study Group UKPDS 60. Stroke 2002, 33:1776-1781.
18.- Hanson L, Zanchetti A, Caruuthers SG, et al. : Effects of intensive blood-pressuere lowering and low-dose aspirin in patients with hypertention: pricipales results of the Hypertension Optimal Treatment ( HOT ) randomised trial. HOT Group. Lancet 1998, 351:837-853.
19.- Mcfarlane SI, Jocober SJ, Winer L, et al.: Control of cardiovascular risk factors in patients with diabetes and hypertension at urban academic medical centers. Diabetes Care 2002, 25:718.723.
20.- N Engl J Med 2002;346:393–403; The Diabetes Prevention Program Research Group
21.- Diabetes Care 1999;22:623–634.
22.- Yamanouchi K, et al. Diabetes Care 1995;18:775-778
23.- Perseghin G, et al. N Engl J Med 1996;335:1357-1362
24.- Mayer-Davis E, et al. JAMA 1998;279:669-674
25.- Wing RR, Venditti E, Jkicic JM, et al.: Lyfe style intervention in overweight individuals with a family history of diabetes. Diabetes Care 1998, 21:350-359
26.- Win RR, et al. Lifestyle intervention in overweigth individuals with a family history or diabetes. Diabetes Care 1998, 21:350-359.
27.- Long SD, et al. With lossin severily obese subjets prevents the progressòn of impaired glucose tolerance to type II diabetes. A longitudinal study. Diabetes Care 1994, 17:372-375
28.- Wing RR, Venditti E, Jkicic JM, et al.: Lyfe style intervention in overweight individuals with a family history of diabetes. Diabetes Care 1998, 21:350-359
29.- Nakanishi N, et al. Ann Intern Med 2000;133:183-191.-
30.- Manson JE, et al. Am J Med 2000;109:538-542
31.- Rönnemaa T, et al. Diabetes Care 1996;19:1229-1232
32.- Newby DE, et al. Circulation 1999;99:1411-1415.-
33.- Newby DE, et al. Circulation 2001;103:1936-1941
34.- Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract 1995;28:103-1
35.- UKPDS Study Group. Lancet 1998;352:854-865
36.- American Diabetes Association. Position Statement. Diabetes Care 2000;23:S32-S42 37.- U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2008;148:846-854
38.- The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997;157:2413-2446
39.- American Diabetes Association. Diabetes Care 1996;19:S107-S113
40.- The HOPE Investigators. Lancet 2000;355:253-259
41.- Gonzalez, Lavalle y Rios. Síndrome Metabólico y Enfermedad Cardiovascular. Intolerancia a la glucosa, diabetes tipo2, hipertensión arterial, obesidad,Dilipidemia y resistencia a la insulina. CRITERIOS CLINICOS APLICABLES A LA PRACTICA MEDICA. Intersistemas, S.A. de c. v. 20
42.- Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:2486-2497
43.- Downs JR et al. JAMA 1998;279:1615-1622.
44.- HPS Investigators. Presented at AHA, 2001.
45.- Goldberg RB et al. Circulation 1998;98:2513-2519.
46.- Pyorala K et al. Diabetes Care 1997;20:614-620.
47.- LIPID Study Group. N Engl J Med 1998;339:1349-1357.
48.- Haffner SM et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667.
49.- Arca M. Atorvastatin Efficacy in the Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Diabetes Mellitus and/or Metabolic Syndrome. Drugs. 2007;67 Suppl 1:43-54
50.- Haffner SM, et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667

No hay comentarios: