Muerte súbita en atletas: datos de los últimos 25 años del registro norteamericano.
Artículo:
El objetivo de este trabajo fue estimar el número absoluto de muertes súbitas entre los atletas de competición estadounidenses partiendo de la extensa base de datos disponible.
Se identificaron entre 1980 y 2006 un total de 1866 atletas que murieron de forma súbita (o sobrevivieron a un paro cardiaco), con 19±6 años, que practicaban 38 deportes distintos.
Se describieron con menor frecuencia entre 1980 y 1993 (576 [31%]) que entre 1994 y 2006 (1290 [69%], P<0.001) y aumentaron un 6% anual.
Las muertes súbitas fueron debidas predominantemente a enfermedad cardiovascular (1049 [56%]) aunque también hubo contusión torácica con daño estructural (416 [22%]), commotio cordis (65 [3%]) y golpe de calor (46 [2%]). Entre las 1049 muertes cardiovasculares, la media fue de 66 muertes anuales (rango: 50-76) durante los últimos 6 años; 29% se produjeron en atletas de raza negra, 54% en universitarios y 82% con el ejercicio durante la competición/entrenamiento, mientras que solamente un 11% ocurrió en mujeres (aunque en éstas aumentó con el tiempo; P=0.023).
Las causas cardiovasculares más frecuentes fueron la miocardiopatía hipertrófica (36%) y anomalías congénitas de las arterias coronarias (17%).
Bibliografía:
Maron BJ, et al. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes: Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980–2006. Circulation 2009;119:1085-1092.
Comentarios complementarios al artículo:
El deporte pude incrementar sensiblemente el riesgo de sufrir una muerte súbita, especialmente cuando se realiza una actividad súbita intensa. La distribución estacional y su mayor frecuencia en determinadas horas del día apoyan este hecho. En los deportistas de competición, entendiendo por tales aquéllos que participan en un deporte organizado, las muertes ocurren con mayor frecuencia durante el otoño y la primavera, estaciones en las que se celebran mayor número de competiciones, y en las primeras horas de la tarde, coincidiendo con las horas en las que se desarrollan mayoritariamente los espectáculos deportivos, mientras que en los deportistas de tipo recreacional las muertes ocurren en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde, coincidiendo con los momentos del día en que más se realizan estas actividades ( 1 ).
Por otro lado, las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de muerte súbita que las no deportistas, 1,6 muertes por 100.000 frente a 0,75 por 100.000 ( 2 ).
Al igual que la población que no practica deporte la patología cardiovascular, es la causa más frecuente de muerte súbita. Entre el 74 y el 94% de las muertes no traumáticas ocurridas durante la práctica deportiva se deben a causas cardiovasculares ( 3 ).
La explicación de la causa de este problema podría estar en los principales mecanismos involucrados en la muerte súbita que guardan relación con los cambios hemodinámicos y electrofisiológicos que se producen durante el ejercicio, y que además pueden ser distintos según el tipo de ejercicio realizado. Durante el ejercicio físico se produce un aumento de las catecolaminas circulantes, que se ve incrementado por el estrés que genera la competición y que exagera las respuestas de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, con el consiguiente incremento del consumo de O2 miocárdico. Por otra parte, la estimulación simpática puede por sí sola favorecer la aparición de arritmias o agravar una situación de isquemia miocárdica subyacente.
La edad condiciona la prevalencia de la muerte súbita durante la actividad deportiva, y en los menores de 35 años el riesgo es excepcionalmente pequeño y se estima una incidencia de 1/200.000/año, mientras que en los mayores de 35 años el riesgo de sufrir una muerte súbita se estima en 1/18.000/año ( 4 ).
Por supuesto, que en el análisis de las patologías responsables del fallecimiento se encuentra que guardan también relación con la edad; así, en los deportistas jóvenes las causas son generalmente congénitas y casi nunca de origen isquémico. En las series americanas las principales causas de fallecimiento en este grupo de edad son la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de las arterias coronarias. Sin embargo, las estadísticas del continente europeo ofrecen resultados sensiblemente diferentes, siendo la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y las miocarditis las patologías más frecuentes ( 5 ) ( 6 ).
Otras causas mucho más raras de muerte en el deportista joven son los síndromes arritmogénicos, las malformaciones vasculares cerebrales, el asma bronquial y el síndrome de commotio cordis. Este extraño fenómeno merece una mención especial porque se asocia con muerte súbita en los niños y en los deportistas muy jóvenes, por debajo de los 20 años. La muerte se produce por un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardíaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil, en personas susceptibles y en un momento concreto del ciclo cardíaco. En estos casos no existe una cardiopatía de base y no se encuentra una causa estructural que favorezca la muerte. Varios son los posibles mecanismos implicados en este síndrome: apnea, excesivo reflejo vaso-vagal, vasospasmo y arritmia ventricular primaria. Inicialmente se describieron 25 casos de parada cardíaca sin explicación, y en ninguno se apreció que el golpe fuera de magnitud suficiente como para causar la muerte. Recientemente, a partir de los datos del U.S. Commotio Cordis Registry, se han identificado 124 casos de los que sólo el 14% de las víctimas ha sobrevivido al commotio cordis gracias a rápidas maniobras de resucitación cardiopulmonar (7).
En el grupo de deportistas de mayor edad mayor de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de fallecimiento donde en más del 90% de los casos se ha demostrado una coronariopatía. Aunque existe evidencia de que el ejercicio físico de resistencia ejerce un efecto protector para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria y que la probabilidad de padecer cardiopatía isquémica es menor en los que practican deporte, el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular está aumentado durante o inmediatamente después del ejercicio (4) (5).
Para poder aborda en problema se necesita:
1.- el reconocimiento cardiológico preparticipación deportiva (RCPD), que debe de tratar de reconocer las anomalías estructurales mas frecuentes y por ello debería seguirse el modelo italiano de EKG en reposo, prueba de esfuerzo submáxima y un ecocardiograma. Pero la aplicación de las mismas depende más de criterios económicos y se deben realizar las pruebas de acuerdo al modelo epidemiológico de las causas de muerte y por ello sirven de mucho trabajos como el que estamos analizando, ya que las causas de muerte súbita varían entre Estados Unidos y Europa, siendo en la segunda región frecuente la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (8), comparados con los hallazgos del estudio anterior. Es de destacar que la mayor parte de los deportistas fallecidos súbitamente presentan anomalías relevantes en la anamnesis, en el examen clínico o el ECG, pero el médico examinador no es capaz de acertar en el diagnóstico probablemente porque ni siquiera llega a sospechar o indagar la presencia de esta miocardiopatía, de donde estudios como el presentado, no indica que una mayor información sobre las características de las patologías involucradas, hasta el momento poco conocidas, podrían mejorar la eficacia del reconocimiento.
2.- la instauración de los mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y desfibrilación sin demora. Esto supondría la difusión entre la población deportiva de las maniobras de resucitación cardiopulmonar básica y la instalación de desfibriladores semiautomáticos en todos los lugares donde se concentran las actividades deportivas (polideportivos, gimnasios, campus universitarios, etc.).
3.- la elaboración de registros nacionales en los que todas las muertes quedaran reflejadas. La autopsia debería realizarse a todos los deportistas que fallecen súbitamente, y los forenses tendrían que concienciarse de la necesidad de enviar la suficiente información clínica y anatomopatológica macro y microscópica, de tal manera que se evitaran sesgos y los datos tuvieran valor estadístico y epidemiológico.
Bibliografía:
1.- Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204.
2.- Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiología 1999;44:497-505.
3.- Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7:127-35.
4.- MacAuley D. Does preseason screening for cardiac disease really work?: the Britsh perspective. Med Sci Sports Exerc 1998;30:S345-S50.
5.- Jensen-Urstad M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand J Med Sci Sports 1995;5:279-84.6.- Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An increase in sudden unexpected cardiac deaths among young Swedish orienteers during 1979-92. Eur Heart J 1996;17:902-10.
7.- Maron BJ. Scope of the problem of sudden death in athletes: definitions, epidemiology and socio-economic implications. En: Bayes de Luna A, Furlanello F, Maron BJ, Zipes DP, editors. Arrhythmias and sudden death in athletes. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2000: p. 1-10.
8.- Suárez-Mier MP y Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp Cardiol 2002;55:347-58.
martes, 31 de marzo de 2009
viernes, 27 de marzo de 2009
Mensaje en el día internacional del teatro
AMIGAS Y AMIGOS
LES ENVÍO EL MENSAJE OFICIAL DE LA CELEBRACION DEL DÍA INTERNACIONAL DEL TEATRO, QUE SE CELEBRA HOY 27 / 3 / 09.
ESTE AÑO EL AUTOR DEL MENSAJE ES AUGUSTO BOAL.
ESTE MENSAJE ME LO ENVÍO MI SOBRINA GABRIELA, UNA PERSONA MUY METIDA EN EL ARTE, CREO REMEMORANDO A SU ABUELO Y SE LOS COMPARTO EN EL BLOG PORQUE ME PARECIÓN UN GRAN MENSAJE
QUE PASEN UN FELIZ DÍA....
Todas las sociedades humanas son espectaculares en su vida cotidiana y producen espectáculos en momentos especiales. Son espectaculares como forma de organización social y producen espectáculos como este que ustedes han venido a ver. Aunque inconscientemente, las relaciones humanas se estructuran de forma teatral: el uso del espacio, el lenguaje del cuerpo, la elección de las palabras y la modulación de las voces, la confrontación de ideas y pasiones, todo lo que hacemos en el escenario lo hacemos siempre en nuestras vidas: ¡nosotros somos teatro! No solo las bodas y los funerales son espectáculos, también los rituales cotidianos que, por su familiaridad, no nos llegan a la consciencia.. No sólo pompas, sino también el café de la mañana y los buenos días, los tímidos enamoramientos, los grandes conflictos pasionales, una sesión del Senado o una reunión diplomática; todo es teatro. Una de las principales funciones de nuestro arte es hacer conscientes esos espectáculos de la vida diaria donde los actores son los propios espectadores y el escenario es la platea y la platea, escenario. Somos todos artistas: haciendo teatro, aprendemos a ver aquello que resalta a los ojos, pero que somos incapaces de ver al estar tan habituados a mirarlo. Lo que nos es familiar se convierte en invisible: hacer teatro, al contrario, ilumina el escenario de nuestra vida cotidiana. En septiembre del año pasado fuimos sorprendidos por una revelación teatral: nosotros pensábamos que vivíamos en un mundo seguro, a pesar de las guerras, genocidios, hecatombes y torturas que estaban acaeciendo, sí, pero lejos de nosotros, en países distantes y salvajes. Nosotros que vivíamos seguros con nuestro dinero guardado en un banco respetable o en las manos de un honesto corredor de Bolsa, fuimos informados de que ese dinero no existía, era virtual, fea ficción de algunos economistas que no eran ficción, ni eran seguros, ni respetables. No pasaba de ser mal teatro con triste enredo, donde pocos ganaban mucho y muchos perdían todo. Políticos de los países ricos se encerraban en reuniones secretas y de ahí salían con soluciones mágicas. Nosotros, las víctimas de sus decisiones, continuábamos de espectadores sentados en la última fila de las gradas. Veinte años atrás, yo dirigí Fedra de Racine, en Río de Janeiro. El escenario era pobre: en el suelo, pieles de vaca, alrededor, bambúes. Antes de comenzar el espectáculo, les decía a mis actores: “Ahora acaba la ficción que hacemos en el día a día. Cuando crucemos esos bambúes, allá en el escenario, ninguno de vosotros tiene el derecho de mentir. El Teatro es la Verdad Escondida.”Viendo el mundo, además de las apariencias, vemos a opresores y oprimidos en todas las sociedades, etnias, géneros, clases y castas, vemos el mundo injusto y cruel. Tenemos la obligación de inventar otro mundo porque sabemos que otro mundo es posible. Pero nos incumbe a nosotros el construirlo con nuestras manos entrando en escena, en el escenario y en la vida.Asistan al espectáculo que va a comenzar; después, en sus casas con sus amigos, hagan sus obras ustedes mismos y vean lo que jamás pudieron ver: aquello que salta a nuestros ojos. El teatro no puede ser solamente un evento, ¡es forma de vida! Actores somos todos nosotros, el ciudadano no es aquel que vive en sociedad: ¡es aquel que la transforma!
Augusto Boal (Río de Janeiro, Brasil, 1931). Dramaturgo, escritor y director de teatro brasileño, es conocido por el desarrollo del Teatro del Oprimido, método y formulación teórica de un teatro democrático, del pueblo. Es Candidato al Premio Nóbel de la Paz para el 2008. es.wikipedia.org/wiki/Augusto_Boal
LES ENVÍO EL MENSAJE OFICIAL DE LA CELEBRACION DEL DÍA INTERNACIONAL DEL TEATRO, QUE SE CELEBRA HOY 27 / 3 / 09.
ESTE AÑO EL AUTOR DEL MENSAJE ES AUGUSTO BOAL.
ESTE MENSAJE ME LO ENVÍO MI SOBRINA GABRIELA, UNA PERSONA MUY METIDA EN EL ARTE, CREO REMEMORANDO A SU ABUELO Y SE LOS COMPARTO EN EL BLOG PORQUE ME PARECIÓN UN GRAN MENSAJE
QUE PASEN UN FELIZ DÍA....
Todas las sociedades humanas son espectaculares en su vida cotidiana y producen espectáculos en momentos especiales. Son espectaculares como forma de organización social y producen espectáculos como este que ustedes han venido a ver. Aunque inconscientemente, las relaciones humanas se estructuran de forma teatral: el uso del espacio, el lenguaje del cuerpo, la elección de las palabras y la modulación de las voces, la confrontación de ideas y pasiones, todo lo que hacemos en el escenario lo hacemos siempre en nuestras vidas: ¡nosotros somos teatro! No solo las bodas y los funerales son espectáculos, también los rituales cotidianos que, por su familiaridad, no nos llegan a la consciencia.. No sólo pompas, sino también el café de la mañana y los buenos días, los tímidos enamoramientos, los grandes conflictos pasionales, una sesión del Senado o una reunión diplomática; todo es teatro. Una de las principales funciones de nuestro arte es hacer conscientes esos espectáculos de la vida diaria donde los actores son los propios espectadores y el escenario es la platea y la platea, escenario. Somos todos artistas: haciendo teatro, aprendemos a ver aquello que resalta a los ojos, pero que somos incapaces de ver al estar tan habituados a mirarlo. Lo que nos es familiar se convierte en invisible: hacer teatro, al contrario, ilumina el escenario de nuestra vida cotidiana. En septiembre del año pasado fuimos sorprendidos por una revelación teatral: nosotros pensábamos que vivíamos en un mundo seguro, a pesar de las guerras, genocidios, hecatombes y torturas que estaban acaeciendo, sí, pero lejos de nosotros, en países distantes y salvajes. Nosotros que vivíamos seguros con nuestro dinero guardado en un banco respetable o en las manos de un honesto corredor de Bolsa, fuimos informados de que ese dinero no existía, era virtual, fea ficción de algunos economistas que no eran ficción, ni eran seguros, ni respetables. No pasaba de ser mal teatro con triste enredo, donde pocos ganaban mucho y muchos perdían todo. Políticos de los países ricos se encerraban en reuniones secretas y de ahí salían con soluciones mágicas. Nosotros, las víctimas de sus decisiones, continuábamos de espectadores sentados en la última fila de las gradas. Veinte años atrás, yo dirigí Fedra de Racine, en Río de Janeiro. El escenario era pobre: en el suelo, pieles de vaca, alrededor, bambúes. Antes de comenzar el espectáculo, les decía a mis actores: “Ahora acaba la ficción que hacemos en el día a día. Cuando crucemos esos bambúes, allá en el escenario, ninguno de vosotros tiene el derecho de mentir. El Teatro es la Verdad Escondida.”Viendo el mundo, además de las apariencias, vemos a opresores y oprimidos en todas las sociedades, etnias, géneros, clases y castas, vemos el mundo injusto y cruel. Tenemos la obligación de inventar otro mundo porque sabemos que otro mundo es posible. Pero nos incumbe a nosotros el construirlo con nuestras manos entrando en escena, en el escenario y en la vida.Asistan al espectáculo que va a comenzar; después, en sus casas con sus amigos, hagan sus obras ustedes mismos y vean lo que jamás pudieron ver: aquello que salta a nuestros ojos. El teatro no puede ser solamente un evento, ¡es forma de vida! Actores somos todos nosotros, el ciudadano no es aquel que vive en sociedad: ¡es aquel que la transforma!
Augusto Boal (Río de Janeiro, Brasil, 1931). Dramaturgo, escritor y director de teatro brasileño, es conocido por el desarrollo del Teatro del Oprimido, método y formulación teórica de un teatro democrático, del pueblo. Es Candidato al Premio Nóbel de la Paz para el 2008. es.wikipedia.org/wiki/Augusto_Boal
miércoles, 25 de marzo de 2009
A propósito de la situación actual, reflexiones de Albert Einstein
A propósito de la situación actual
“No sé cómo será la tercera guerra mundial, pero la cuarta será con piedras y lanzas”. Albert Einstein.
Albert Einstein (14 de marzo de 1879 - 18 de abril de 1955) fue un físico alemán, nacionalizado suizo primero, posteriormente estadounidense. Es el científico más conocido e importante del siglo XX.[1]
En 1905, siendo un joven físico desconocido, empleado en la Oficina de Patentes de Berna (Suiza), publicó su Teoría de la Relatividad Especial. En ella incorporó, en un marco teórico simple y con base en postulados físicos sencillos, conceptos y fenómenos estudiados anteriormente por Henri Poincaré y Hendrik Lorentz. Probablemente, la ecuación de la física más conocida a nivel popular es la expresión matemática de la equivalencia masa-energía, E=mc², deducida por Einstein como una consecuencia lógica de esta teoría. Ese mismo año publicó otros trabajos que sentarían algunas de las bases de la física estadística y la mecánica cuántica.
En 1915[2] presentó la Teoría General de la Relatividad, en la que reformuló por completo el concepto de gravedad. Una de las consecuencias fue el surgimiento del estudio científico del origen y evolución del Universo por la rama de la física denominada cosmología. Muy poco después, Einstein se convirtió en un icono popular de la ciencia mundialmente famoso, un privilegio al alcance de muy pocos científicos.[1]
Obtuvo el Premio Nobel de Física en 1921 por su explicación del efecto fotoeléctrico y sus numerosas contribuciones a la física teórica, y no por la Teoría de la Relatividad, pues el científico a quien se encomendó la tarea de evaluarla, no la entendió, y temieron correr el riesgo de que se demostrara errónea posteriormente.[3] En esa época era aún considerada un tanto controvertida por parte de muchos científicos. es.wikipedia.org/wiki/Albert_Einstein
“No sé cómo será la tercera guerra mundial, pero la cuarta será con piedras y lanzas”. Albert Einstein.
Albert Einstein (14 de marzo de 1879 - 18 de abril de 1955) fue un físico alemán, nacionalizado suizo primero, posteriormente estadounidense. Es el científico más conocido e importante del siglo XX.[1]
En 1905, siendo un joven físico desconocido, empleado en la Oficina de Patentes de Berna (Suiza), publicó su Teoría de la Relatividad Especial. En ella incorporó, en un marco teórico simple y con base en postulados físicos sencillos, conceptos y fenómenos estudiados anteriormente por Henri Poincaré y Hendrik Lorentz. Probablemente, la ecuación de la física más conocida a nivel popular es la expresión matemática de la equivalencia masa-energía, E=mc², deducida por Einstein como una consecuencia lógica de esta teoría. Ese mismo año publicó otros trabajos que sentarían algunas de las bases de la física estadística y la mecánica cuántica.
En 1915[2] presentó la Teoría General de la Relatividad, en la que reformuló por completo el concepto de gravedad. Una de las consecuencias fue el surgimiento del estudio científico del origen y evolución del Universo por la rama de la física denominada cosmología. Muy poco después, Einstein se convirtió en un icono popular de la ciencia mundialmente famoso, un privilegio al alcance de muy pocos científicos.[1]
Obtuvo el Premio Nobel de Física en 1921 por su explicación del efecto fotoeléctrico y sus numerosas contribuciones a la física teórica, y no por la Teoría de la Relatividad, pues el científico a quien se encomendó la tarea de evaluarla, no la entendió, y temieron correr el riesgo de que se demostrara errónea posteriormente.[3] En esa época era aún considerada un tanto controvertida por parte de muchos científicos. es.wikipedia.org/wiki/Albert_Einstein
martes, 24 de marzo de 2009
Hiperglicemia y Sindromes Coronarios Agudos
La mortalidad aumenta significativamente en el Síndrome Coronario Agudo ( SCA ), con o sin elevación del segmento ST, si la glicemia en ayunas al ingreso es alta, sean los pacientes diabéticos o no
Estudio:
En este trabajo los autores analizan la relación entre los niveles elevados de glicemia en ayunas y la evolución de los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST y sin elevación del ST en una población ampliamente representativa de la práctica clínica de múltiples centros. Con una cohorte de 13,526 pacientes disponibles se analizó la asociación entre glicemia en ayunas al ingreso y la evolución de los pacientes, durante el ingreso y a los 6 meses. Al medir los niveles de glicemia, los niveles elevados de la misma se asociaron a un aumento gradual del riesgo de muerte durante el ingreso (odds ratios [IC 95%] vs <100 mg/dL: 1.51 [1.12-2.04] para 100-125 mg/dL, 2.20 [1.64-2.60] para 126-199 mg/dL, 5.11 [3.52-7.43] para 200-299 mg/dL y 8.00 [4.76-13.5] para ≥ 300 mg/dL).
Cuando se consideró como una variable continua, las cifras elevadas de glicemia en ayunas se relacionaron con una mayor probabilidad de muerte durante el ingreso, sin un umbral detectable e independientemente de si los pacientes tenían antecedentes de diabetes mellitus.
Se observó que los niveles elevados de glicemia en ayunas se asociaban a un mayor riesgo de muerte al alta hasta 6 meses más tarde, siendo éste de 1.71 [1.25-2.34] con cifras de glucosa entre 126-199 mg/dl y de 2.93 [1.33-6.43] con glicemias ≥ 300 mg/dl, no demostrándose dentro del rango de 200-299 mg/dl (1.08 [0.60-1.95]).
Conclusión:
En este estudio se demuestra que la mortalidad a corto plazo y a los 6 meses aumenta significativamente en los pacientes con síndrome coronario agudo, con o sin elevación del ST, si la glicemia en ayunas al ingreso es alta, sean los pacientes diabéticos o no.
Bibliografía:
Sinnaeve PR, et al. Investigadores del GRACE. Association of Elevated Fasting glucose With Increased Short-term and 6-Month Mortality in ST-Segmente Elevation an Non-St-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Inter Med 2009; 169:402-409
RESPUESTA AL ARTÍCULO ANTERIOR
La normalización de la glucemia tras el ingreso se asocia a una mejor supervivencia en pacientes con hiperglucemia ingresados con un infarto agudo de miocardio
Estudio:
En estudios anteriores se encontró que la hiperglucemia en el momento del ingreso se asocia a una mayor mortalidad en el infarto agudo de miocardio, por lo que el objetivo de este estudio llevado a cabo de manera multicéntrica fue estudiar si la normalización de la glicemia mejora la evolución de estos pacientes y si es diferente en función de si la normalización es espontánea o mediante el tratamiento con insulinoterapia.
En el mismo se estudiaron 7820 pacientes con infarto agudo de miocardio e hiperglucemia (cifras de glucosa al llegar ≥ 140 mg/dl). Tras un ajuste multivariable, las glicemias medias más bajas al ingreso se asociaron a una mejor supervivencia (para cifras medias de glucosa al ingreso de 110-139, 140-169, 170-199 y ≥200 mg/dL, las odds ratios [IC 95%] fueron de 2.1 [1.3-3.5], 5.3 [3.0-8.6], 6.9 [4.1-11.4] y 13.0 [8.0-21.3], respectivamente, vs <110 mg/dL).
En el estudio se observaron resultados similares tanto entre los que recibieron tratamiento con insulina como en los que no fue necesario (P =0.74 para tratamiento con insulina). Las tasas de mortalidad fueron similares entre los tratados y los no tratados con insulina en todo el espectro de valores de glucosa tras el ingreso (rango, P = 0.15 a P = 0.91).
Conclusión:
La normalización de la glucemia tras el ingreso se asocia a una mejor supervivencia en pacientes con hiperglucemia ingresados con un infarto agudo de miocardio.
Bibliografía:
Kasiborod M, et al. Glucose normalization and Outcomes in Patients With Myocardial Infarction. Arch Intern Med 2009;169:438-436.
Estudio:
En este trabajo los autores analizan la relación entre los niveles elevados de glicemia en ayunas y la evolución de los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST y sin elevación del ST en una población ampliamente representativa de la práctica clínica de múltiples centros. Con una cohorte de 13,526 pacientes disponibles se analizó la asociación entre glicemia en ayunas al ingreso y la evolución de los pacientes, durante el ingreso y a los 6 meses. Al medir los niveles de glicemia, los niveles elevados de la misma se asociaron a un aumento gradual del riesgo de muerte durante el ingreso (odds ratios [IC 95%] vs <100 mg/dL: 1.51 [1.12-2.04] para 100-125 mg/dL, 2.20 [1.64-2.60] para 126-199 mg/dL, 5.11 [3.52-7.43] para 200-299 mg/dL y 8.00 [4.76-13.5] para ≥ 300 mg/dL).
Cuando se consideró como una variable continua, las cifras elevadas de glicemia en ayunas se relacionaron con una mayor probabilidad de muerte durante el ingreso, sin un umbral detectable e independientemente de si los pacientes tenían antecedentes de diabetes mellitus.
Se observó que los niveles elevados de glicemia en ayunas se asociaban a un mayor riesgo de muerte al alta hasta 6 meses más tarde, siendo éste de 1.71 [1.25-2.34] con cifras de glucosa entre 126-199 mg/dl y de 2.93 [1.33-6.43] con glicemias ≥ 300 mg/dl, no demostrándose dentro del rango de 200-299 mg/dl (1.08 [0.60-1.95]).
Conclusión:
En este estudio se demuestra que la mortalidad a corto plazo y a los 6 meses aumenta significativamente en los pacientes con síndrome coronario agudo, con o sin elevación del ST, si la glicemia en ayunas al ingreso es alta, sean los pacientes diabéticos o no.
Bibliografía:
Sinnaeve PR, et al. Investigadores del GRACE. Association of Elevated Fasting glucose With Increased Short-term and 6-Month Mortality in ST-Segmente Elevation an Non-St-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Inter Med 2009; 169:402-409
RESPUESTA AL ARTÍCULO ANTERIOR
La normalización de la glucemia tras el ingreso se asocia a una mejor supervivencia en pacientes con hiperglucemia ingresados con un infarto agudo de miocardio
Estudio:
En estudios anteriores se encontró que la hiperglucemia en el momento del ingreso se asocia a una mayor mortalidad en el infarto agudo de miocardio, por lo que el objetivo de este estudio llevado a cabo de manera multicéntrica fue estudiar si la normalización de la glicemia mejora la evolución de estos pacientes y si es diferente en función de si la normalización es espontánea o mediante el tratamiento con insulinoterapia.
En el mismo se estudiaron 7820 pacientes con infarto agudo de miocardio e hiperglucemia (cifras de glucosa al llegar ≥ 140 mg/dl). Tras un ajuste multivariable, las glicemias medias más bajas al ingreso se asociaron a una mejor supervivencia (para cifras medias de glucosa al ingreso de 110-139, 140-169, 170-199 y ≥200 mg/dL, las odds ratios [IC 95%] fueron de 2.1 [1.3-3.5], 5.3 [3.0-8.6], 6.9 [4.1-11.4] y 13.0 [8.0-21.3], respectivamente, vs <110 mg/dL).
En el estudio se observaron resultados similares tanto entre los que recibieron tratamiento con insulina como en los que no fue necesario (P =0.74 para tratamiento con insulina). Las tasas de mortalidad fueron similares entre los tratados y los no tratados con insulina en todo el espectro de valores de glucosa tras el ingreso (rango, P = 0.15 a P = 0.91).
Conclusión:
La normalización de la glucemia tras el ingreso se asocia a una mejor supervivencia en pacientes con hiperglucemia ingresados con un infarto agudo de miocardio.
Bibliografía:
Kasiborod M, et al. Glucose normalization and Outcomes in Patients With Myocardial Infarction. Arch Intern Med 2009;169:438-436.
miércoles, 18 de marzo de 2009
Narrativa breve escrita por el Dr. Sergio Castañeda Cerezo
Con esta entrega comienzo una publicaciòn de mis escritos. La primera pertenece a mi libro En pocas palabras
2626
Murieron el mismo día…
Uno rico y el otro pobre y
Uno tuvo funeral y el otro no…
Los enterraron en el mismo cementerio,
Uno en un nicho
y el otro en el suelo, en una bolsa de nylon…
Y, ahora que se necesita tierra para sembrar,
Un Bulldozer los unió.
2626
Murieron el mismo día…
Uno rico y el otro pobre y
Uno tuvo funeral y el otro no…
Los enterraron en el mismo cementerio,
Uno en un nicho
y el otro en el suelo, en una bolsa de nylon…
Y, ahora que se necesita tierra para sembrar,
Un Bulldozer los unió.
lunes, 16 de marzo de 2009
Una reflexión acerca de nuestra práctica privada
Para ver mejor la imágen dele un click a la misma.
Me ha parecido sumamante importante compartir con ustedes esta reflexión de Quino, que fué publicada en la edición del Domingo 15 de Marzo de este año en el periodico Siglo XXI de la ciudad de Guatemala, Guatemala, por lo importante que es en el contexto de nuestra práctica privada actual y las controvesias actuales surgidas en la Universidad de Harvard.
Harvard Medical School students like Kirsten Austad, left; Lekshmi Santhosh, Kim Sue and David Tian, members of the American Medical Student Association, object to the influence of drug companies in the school’s educational curriculBy DUFF WILSON
Published: March 2, 2009um. The New York Times
Joaquín Salvador Lavado (Guaymallén, Provincia de Mendoza, 17 de julio de 1932), más conocido como Quino, es un humorista gráfico y creador de historietas de nacionalidad argentina e hijo de emigrantes españoles. Su obra más famosa es la tira cómica Mafalda (publicada originalmente entre 1964 y 1973).
es.wikipedia.org/wiki/Quino
Me ha parecido sumamante importante compartir con ustedes esta reflexión de Quino, que fué publicada en la edición del Domingo 15 de Marzo de este año en el periodico Siglo XXI de la ciudad de Guatemala, Guatemala, por lo importante que es en el contexto de nuestra práctica privada actual y las controvesias actuales surgidas en la Universidad de Harvard.
Harvard Medical School students like Kirsten Austad, left; Lekshmi Santhosh, Kim Sue and David Tian, members of the American Medical Student Association, object to the influence of drug companies in the school’s educational curriculBy DUFF WILSON
Published: March 2, 2009um. The New York Times
Joaquín Salvador Lavado (Guaymallén, Provincia de Mendoza, 17 de julio de 1932), más conocido como Quino, es un humorista gráfico y creador de historietas de nacionalidad argentina e hijo de emigrantes españoles. Su obra más famosa es la tira cómica Mafalda (publicada originalmente entre 1964 y 1973).
es.wikipedia.org/wiki/Quino
Effects of Pantoprazole and Esomeprazole on Platelet Inhibition by Clopidogrel
El artículo anterior, publicado en este mismo blog, trata de la interacción entre el clopidogrel y la inhibidores de la bomba de protones ( IBP ) y como era de esperar , por el diseño del trabajo, no se habló de cuáles podían usarse y cuáles no, sin embargo por la observación hecha en los comentarios del blog, por nuestro colega el Dr. Edgar Hernández Paz, Internista y Cardiólogo del Hospital General San Juna de Dios de la Ciudad de Guatemala, es importante aclarar que en el caso del paciente con Síndrome coronario agudo SCA y uso de la combinación de clopidogrel y IBP, podemos usar con seguridad Pantoprazole y esomeprazole y por ello transcribo el resumen aparecido en Medscape Internal Medicine al respecto, acompañado de sus autores y las referencia bibliográficas más importantes del mismo.
Jolanta M. Siller-Matula, MD; Alexander O. Spiel, MD; Irene M. Lang, MD; Gerhard Kreiner, MD; Guenter Christ, MD; Bernd Jilma, MD. Effects of Pantoprazole and Esomeprazole on Platelet Inhibition by Clopidogrel Systematic review and meta-analysis. Am Heart J 2007;154:221-31. Siller-Matula J, Schror K, Wojta J, et al. Thienopyridines in cardiovascular ...
Journal Article, Am Heart J, January 2009
Abstract
Background: Clopidogrel is activated by CYP2C19, which also metabolizes proton pump inhibitors (PPI). As proton pump inhibitors are metabolized to varying degrees by CYP2C19, we hypothesized that the reported negative omeprazole clopidogrel drug interaction may not be a class effect.Methods: Responsiveness to clopidogrel was assessed by the vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation (VASP) assay and aggregometry (Multiplate Analyzer) in 300 patients with coronary artery disease (CAD) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI).
Results: The mean platelet reactivity index (PRI, assessed by the VASP assay) was nearly the same in patients with (n = 226; PRI = 51%) or without PPI treatment (n = 74; PRI = 49%; P = .724). Likewise, the adenosine diphosphate-induced platelet aggregation did not differ significantly between patients with or without PPI treatment (45 vs. 41 U; P = .619). Similarly, there was no difference in the PRI or the adenosine diphosphate-induced platelet aggregation between patients with pantoprazole (n = 152; PRI = 50%; aggregation = 47 U), esomeprazole (n = 74; PRI = 54%; aggregation = 42 U), or without PPI (n = 74; PRI = 49%; aggregation = 41 U; P = .382).
Conclusion: In contrast to the reported negative omeprazole-clopidogrel drug interaction, the intake of pantoprazole or esomeprazole is not associated with impaired response to clopidogrel.
Bibliografia:
1. Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, et al. Clopidogrel non-responsiveness in patients undergoing percutaneous coronary intervention with stenting: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J 2007;154:221-31.
2. Siller-Matula J, Schror K, Wojta J, et al. Thienopyridines in cardiovascular disease: focus on clopidogrel resistance. Thromb Haemost 2007;97:385-93.
3. Angiolillo DJ, Guzman LA, Bass TA. Current antiplatelet therapies: benefits and limitations. Am Heart J 2008;156:S3-9.
4. Gladding P, Webster M, Ormiston J, et al. Antiplatelet drug nonresponsiveness. Am Heart J 2008;155:591-9.
5. Savi P, Pereillo JM, Uzabiaga MF, et al. Identification and biological activity of the active metabolite of clopidogrel. Thromb Haemost 2000;84:891-6.
6. Pereillo JM, Maftouh M, Andrieu A, et al. Structure and stereo-chemistry of the active metabolite of clopidogrel. Drug Metab Dispos 2002;30:1288-95.
7. Small DS, Farid NA, Payne CD, et al. Effects of the proton pump inhibitor lansoprazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel and clopidogrel. J Clin Pharmacol 2008;48: 475-84.
8. Lotfi A, Schweiger MJ, Giugliano GR, et al. High-dose atorvastatin does not negatively influence clinical outcomes among clopidogrel treated acute coronary syndrome patients—a Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 (PROVE IT-TIMI 22) analysis. Am Heart J 2008; 155:954-8.
9. Li XQ, Andersson TB, Ahlstrom M, et al. Comparison of inhibitory effects of the proton pump-inhibiting drugs omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, and rabeprazole on human cytochrome P450 activities. Drug Metab Dispos 2004;32: 821-7.
10. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, et al. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:256-60.
11. Gilard M, Arnaud B, Le Gal G, et al. Influence of omeprazol on the antiplatelet action of clopidogrel associated to aspirin. J Thromb Haemost 2006;4:2508-9.
12. Ishizaki T, Horai Y. Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors—emphasis on rabeprazole. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl 3): 27-36.
13. Cairns JA, Eikelboom J. Clopidogrel resistance: more grist for the mill. J Am Coll Cardiol 2008;51:1935-7.
14. Gurbel PA, Becker RC, Mann KG, et al. Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50: 1822-34.
15. Manolopoulos P, Glenn JR, Fox SC, et al. Acyl derivatives of coenzyme A inhibit platelet function via antagonism at P2Y1 and P2Y12 receptors: a new finding that may influence the design of anti-thrombotic agents. Platelets 2008;19:134-45.
16. Sudo T, Ito H, Kimura Y. Phosphorylation of the vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) by the anti-platelet drug, cilostazol, in platelets. Platelets 2003;14:381-90.
17. Judge HM, Buckland RJ, Sugidachi A, et al. The active metabolite of prasugrel effectively blocks the platelet P2Y12 receptor and inhibits procoagulant and pro-inflammatory platelet responses. Platelets 2008;19:125-33.
18. Bonello L, Paganelli F, Arpin-Bornet M, et al. Vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation analysis prior to percutaneous coronary intervention for exclusion of postprocedural major adverse cardiovascular events. J Thromb Haemost 2007;5:1630-6.
19. Bonello L, Camoin-Jau L, Arques S, et al. Adjusted clopidogrel loading doses according to vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation index decrease rate of major adverse cardiovascular events in patients with clopidogrel resistance: a multicenter randomized prospective study. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1404-11.
20. Kleiman NS. Will measuring vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation help us optimize the loading dose of clopidogrel? J Am Coll Cardiol 2008;51:1412-4.
21. Siller-Matula J, Lang I, Christ G, et al. Calcium channel blockers reduce the antiplatelet effect of clopidogrel. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1557-63.
22. Siller-Matula JM, Panzer S, Jilma B. Reproducibility and standardised reporting of the vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphor-ylation assay. Platelets 2008;19:551-4.
23. Morel O, Faure A, Ohlmann P, et al. Impaired platelet responsiveness to clopidogrel identified by flow cytometric vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) phosphorylation in patients with subacute stent thrombosis. Thromb Haemost 2007;98:896-9.
24. Seyfert UT, Haubelt H, Vogt A, et al. Variables influencing Multiplate (TM) whole blood impedance platelet aggregometry and turbidi-metric platelet aggregation in healthy individuals. Platelets 2007;18: 199-206.
25. Sibbing D, Braun S, Jawansky S, et al. Assessment of ADP-induced platelet aggregation with light transmission aggregometry and multiple electrode platelet aggregometry before and after clopidogrel treatment. Thromb Haemost 2008;99:121-6.
26. Toth O, Calatzis A, Penz S, et al. Multiple electrode aggregometry: a new device to measure platelet aggregation in whole blood. Thromb Haemost 2006;96:781-8.
27. Penz SM, Reininger AJ, Toth O, et al. Glycoprotein Ibalpha inhibition and ADP receptor antagonists, but not aspirin, reduce platelet thrombus formation in flowing blood exposed to atherosclerotic plaques. Thromb Haemost 2007;97:435-43.
28. Mueller T, Dieplinger B, Poelz W, et al. Utility of whole blood impedance aggregometry for the assessment of clopidogrel action using the novel Multiplate(R) analyzer-comparison with two flow cytometric methods. Thromb Res 2007;121:249-58.
29. Abelo A, Andersson TB, Antonsson M, Naudot AK, Skanberg I, Weidolf L. Stereoselective metabolism of omeprazole by human cytochrome P450 enzymes. Drug Metab Dispos 2000;28:966-72.
30. Lau WC, Waskell LA, Watkins PB, et al. Atorvastatin reduces the ability of clopidogrel to inhibit platelet aggregation: a new drug-drug interaction. Circulation 2003;107:32-7.
31. Saw J, Brennan DM, Steinhubl SR, et al. Lack of evidence of a clopidogrel-statin interaction in the CHARISMA trial. J Am Coll Cardiol 2007;50:291-5.
32. Angiolillo DJ, Alfonso F. Clopidogrel-statin interaction: myth or reality? J Am Coll Cardiol 2007;50:296-8.
El artículo anterior, publicado en este mismo blog, trata de la interacción entre el clopidogrel y la inhibidores de la bomba de protones ( IBP ) y como era de esperar , por el diseño del trabajo, no se habló de cuáles podían usarse y cuáles no, sin embargo por la observación hecha en los comentarios del blog, por nuestro colega el Dr. Edgar Hernández Paz, Internista y Cardiólogo del Hospital General San Juna de Dios de la Ciudad de Guatemala, es importante aclarar que en el caso del paciente con Síndrome coronario agudo SCA y uso de la combinación de clopidogrel y IBP, podemos usar con seguridad Pantoprazole y esomeprazole y por ello transcribo el resumen aparecido en Medscape Internal Medicine al respecto, acompañado de sus autores y las referencia bibliográficas más importantes del mismo.
Jolanta M. Siller-Matula, MD; Alexander O. Spiel, MD; Irene M. Lang, MD; Gerhard Kreiner, MD; Guenter Christ, MD; Bernd Jilma, MD. Effects of Pantoprazole and Esomeprazole on Platelet Inhibition by Clopidogrel Systematic review and meta-analysis. Am Heart J 2007;154:221-31. Siller-Matula J, Schror K, Wojta J, et al. Thienopyridines in cardiovascular ...
Journal Article, Am Heart J, January 2009
Abstract
Background: Clopidogrel is activated by CYP2C19, which also metabolizes proton pump inhibitors (PPI). As proton pump inhibitors are metabolized to varying degrees by CYP2C19, we hypothesized that the reported negative omeprazole clopidogrel drug interaction may not be a class effect.Methods: Responsiveness to clopidogrel was assessed by the vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation (VASP) assay and aggregometry (Multiplate Analyzer) in 300 patients with coronary artery disease (CAD) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI).
Results: The mean platelet reactivity index (PRI, assessed by the VASP assay) was nearly the same in patients with (n = 226; PRI = 51%) or without PPI treatment (n = 74; PRI = 49%; P = .724). Likewise, the adenosine diphosphate-induced platelet aggregation did not differ significantly between patients with or without PPI treatment (45 vs. 41 U; P = .619). Similarly, there was no difference in the PRI or the adenosine diphosphate-induced platelet aggregation between patients with pantoprazole (n = 152; PRI = 50%; aggregation = 47 U), esomeprazole (n = 74; PRI = 54%; aggregation = 42 U), or without PPI (n = 74; PRI = 49%; aggregation = 41 U; P = .382).
Conclusion: In contrast to the reported negative omeprazole-clopidogrel drug interaction, the intake of pantoprazole or esomeprazole is not associated with impaired response to clopidogrel.
Bibliografia:
1. Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, et al. Clopidogrel non-responsiveness in patients undergoing percutaneous coronary intervention with stenting: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J 2007;154:221-31.
2. Siller-Matula J, Schror K, Wojta J, et al. Thienopyridines in cardiovascular disease: focus on clopidogrel resistance. Thromb Haemost 2007;97:385-93.
3. Angiolillo DJ, Guzman LA, Bass TA. Current antiplatelet therapies: benefits and limitations. Am Heart J 2008;156:S3-9.
4. Gladding P, Webster M, Ormiston J, et al. Antiplatelet drug nonresponsiveness. Am Heart J 2008;155:591-9.
5. Savi P, Pereillo JM, Uzabiaga MF, et al. Identification and biological activity of the active metabolite of clopidogrel. Thromb Haemost 2000;84:891-6.
6. Pereillo JM, Maftouh M, Andrieu A, et al. Structure and stereo-chemistry of the active metabolite of clopidogrel. Drug Metab Dispos 2002;30:1288-95.
7. Small DS, Farid NA, Payne CD, et al. Effects of the proton pump inhibitor lansoprazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel and clopidogrel. J Clin Pharmacol 2008;48: 475-84.
8. Lotfi A, Schweiger MJ, Giugliano GR, et al. High-dose atorvastatin does not negatively influence clinical outcomes among clopidogrel treated acute coronary syndrome patients—a Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 (PROVE IT-TIMI 22) analysis. Am Heart J 2008; 155:954-8.
9. Li XQ, Andersson TB, Ahlstrom M, et al. Comparison of inhibitory effects of the proton pump-inhibiting drugs omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, and rabeprazole on human cytochrome P450 activities. Drug Metab Dispos 2004;32: 821-7.
10. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, et al. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:256-60.
11. Gilard M, Arnaud B, Le Gal G, et al. Influence of omeprazol on the antiplatelet action of clopidogrel associated to aspirin. J Thromb Haemost 2006;4:2508-9.
12. Ishizaki T, Horai Y. Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors—emphasis on rabeprazole. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl 3): 27-36.
13. Cairns JA, Eikelboom J. Clopidogrel resistance: more grist for the mill. J Am Coll Cardiol 2008;51:1935-7.
14. Gurbel PA, Becker RC, Mann KG, et al. Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50: 1822-34.
15. Manolopoulos P, Glenn JR, Fox SC, et al. Acyl derivatives of coenzyme A inhibit platelet function via antagonism at P2Y1 and P2Y12 receptors: a new finding that may influence the design of anti-thrombotic agents. Platelets 2008;19:134-45.
16. Sudo T, Ito H, Kimura Y. Phosphorylation of the vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) by the anti-platelet drug, cilostazol, in platelets. Platelets 2003;14:381-90.
17. Judge HM, Buckland RJ, Sugidachi A, et al. The active metabolite of prasugrel effectively blocks the platelet P2Y12 receptor and inhibits procoagulant and pro-inflammatory platelet responses. Platelets 2008;19:125-33.
18. Bonello L, Paganelli F, Arpin-Bornet M, et al. Vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation analysis prior to percutaneous coronary intervention for exclusion of postprocedural major adverse cardiovascular events. J Thromb Haemost 2007;5:1630-6.
19. Bonello L, Camoin-Jau L, Arques S, et al. Adjusted clopidogrel loading doses according to vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation index decrease rate of major adverse cardiovascular events in patients with clopidogrel resistance: a multicenter randomized prospective study. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1404-11.
20. Kleiman NS. Will measuring vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation help us optimize the loading dose of clopidogrel? J Am Coll Cardiol 2008;51:1412-4.
21. Siller-Matula J, Lang I, Christ G, et al. Calcium channel blockers reduce the antiplatelet effect of clopidogrel. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1557-63.
22. Siller-Matula JM, Panzer S, Jilma B. Reproducibility and standardised reporting of the vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphor-ylation assay. Platelets 2008;19:551-4.
23. Morel O, Faure A, Ohlmann P, et al. Impaired platelet responsiveness to clopidogrel identified by flow cytometric vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) phosphorylation in patients with subacute stent thrombosis. Thromb Haemost 2007;98:896-9.
24. Seyfert UT, Haubelt H, Vogt A, et al. Variables influencing Multiplate (TM) whole blood impedance platelet aggregometry and turbidi-metric platelet aggregation in healthy individuals. Platelets 2007;18: 199-206.
25. Sibbing D, Braun S, Jawansky S, et al. Assessment of ADP-induced platelet aggregation with light transmission aggregometry and multiple electrode platelet aggregometry before and after clopidogrel treatment. Thromb Haemost 2008;99:121-6.
26. Toth O, Calatzis A, Penz S, et al. Multiple electrode aggregometry: a new device to measure platelet aggregation in whole blood. Thromb Haemost 2006;96:781-8.
27. Penz SM, Reininger AJ, Toth O, et al. Glycoprotein Ibalpha inhibition and ADP receptor antagonists, but not aspirin, reduce platelet thrombus formation in flowing blood exposed to atherosclerotic plaques. Thromb Haemost 2007;97:435-43.
28. Mueller T, Dieplinger B, Poelz W, et al. Utility of whole blood impedance aggregometry for the assessment of clopidogrel action using the novel Multiplate(R) analyzer-comparison with two flow cytometric methods. Thromb Res 2007;121:249-58.
29. Abelo A, Andersson TB, Antonsson M, Naudot AK, Skanberg I, Weidolf L. Stereoselective metabolism of omeprazole by human cytochrome P450 enzymes. Drug Metab Dispos 2000;28:966-72.
30. Lau WC, Waskell LA, Watkins PB, et al. Atorvastatin reduces the ability of clopidogrel to inhibit platelet aggregation: a new drug-drug interaction. Circulation 2003;107:32-7.
31. Saw J, Brennan DM, Steinhubl SR, et al. Lack of evidence of a clopidogrel-statin interaction in the CHARISMA trial. J Am Coll Cardiol 2007;50:291-5.
32. Angiolillo DJ, Alfonso F. Clopidogrel-statin interaction: myth or reality? J Am Coll Cardiol 2007;50:296-8.
martes, 10 de marzo de 2009
Uso concomitante de inhibidores de bomba y clopidogrel
La administración concomitante de clopidogrel e inhibidores de la bomba de protones se asocia a un mayor riesgo de eventos tras un síndrome coronario agudo
En el ACP INTERNIST de esta semana se hace referencia a la reducción del antiplaquetario de clopidogrel con la administración de inhibidores de la bomba de protones.
Debemos de recordar que los inhibidores de la bomba de protones son prescritos frecuentemente para reducir el riesgo de sangrado gastrointestinal en quienes toman clopidogrel y aspirina. En este artículo se presenta un estudio retrospectivo cuyo objetivo fue evaluar la evolución de los pacientes que tomaban clopidogrel con o sin un inhibidor de la bomba de protones (IBP) tras un ingreso por síndrome coronario agudo (SCA). En el estudio se incluyeron 8205 pacientes con estas características y el objetivo principal fue la mortalidad por cualquier causa o el reingreso por SCA. De todos los pacientes, un 63.9% tomaban un IBP al alta y 36.1% no. La muerte o el reingreso por SCA ocurrió en un 20.8% de los pacientes tratados con clopidogrel sin IBP y en un 29.8% de los tratados con clopidogrel e IBP. En el análisis multivariable, el uso de clopidogrel e IBP se asoció a un mayor riesgo de muerte o reingreso por SCA en comparación con el uso de clopidogrel sin IBP (odds ratio ajustada [ORA], 1.25; IC 95%, 1.11-1.41). Entre los pacientes tomando clopidogrel al alta asociado a IBP en cualquier momento del seguimiento (n=5244), los periodos de uso de ambos en comparación con clopidogrel solo se asociaron a un mayor riesgo de muerte o reingreso por SCA (hazard ratio ajustada, 1.27; IC 95%, 1.10-1.46). En el análisis de objetivos secundarios, los pacientes que recibían clopidogrel e IBP tenían un riesgo más elevado de reingreso por nuevo SCA (14.6% vs 6.9%; AOR, 1.86 [IC 95%, 1.57-2.20]) y procedimientos de revascularización (15.5% vs 11.9%; ORA, 1.49 [IC 95%, 1.30-1.71]) que los que solamente tomaban clopidogrel, pero no una mayor mortalidad por cualquier causa (19.9% vs 16.6%; ORA, 0.91 [IC 95%, 0.80-1.05]). El uso de IBP sin clopidogrel no se asoció a muerte o reingreso por SCA entre pacientes no tratados con clopidogrel tras el alta hospitalaria (n = 6450) (ORA, 0.98; IC 95%, 0.85-1.13).
La conclusión de este estudio es que la administración concomitante de clopidogrel e IBP tras el alta hospitalaria por SCA se asocia a un mayor riesgo de eventos, lo que sugiere que los IBP pueden atenuar el efecto de clopidogrel tras un SCA.
Ho PM, Maddox TM, Wang L, Fihn SD, Jesse RL, Peterson ED, Rumsfeld JS. Risk of Adverse Outcomes Associated With Concomitant Use of Clopidogrel and Proton Pump Inhibitors Following Acute Coronary Syndrome. JAMA 2009;301:937-944
lunes, 9 de marzo de 2009
Lecciones para no olvidar
Reflexiones que se les olvidan, que ignoran o que no toman en cuenta nuestros políticos, acerca de la deuda externa de nuestros países.
"Un país bajo control de prestamistas es una nación de esclavos"
Simón Bolívar
"Un país bajo control de prestamistas es una nación de esclavos"
Simón Bolívar
miércoles, 4 de marzo de 2009
Otros datos de los beneficios del café
El consumo de café reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en la mujer
Este artículo nos ofrece datos adicionales de los beneficios del café y el hallazgo proviene del seguimiento, tanto a los hábitos de consumo de café como a los incidentes de los accidente cerebrovascular, entre una gran cohorte de mujeres estadounidenses durante cerca de un cuarto de siglo. Nos sirve de complemento a los artículos anteriores que hablaban del beneficio del consumo de café, que pueden ser consultados en este mismo blog.
Además de los datos sobre la protección que ofrece el consumir café, encontramos en este interesante artículo que el hábito de fumar parece contrarrestar cualquier protección que el consumo a largo plazo de café podría ofrecer.
Fueron analizados datos sobre más de 83,000 mujeres con una edad promedio de 55 años que habían participado en el Estudio de salud de las enfermeras (Nurses' Health Study ) entre 1980 y 2004. Al comienzo del estudio, ninguna tenía antecedentes de accidente cerebrovascular, enfermedad cardiaca o cáncer.
A partir de las respuestas de las mujeres en siete encuestas sobre hábitos alimentarios aplicadas durante el estudio, los investigadores hallaron que el 84 por ciento de las mujeres consumieron al menos un poco de café con cafeína. La mitad aseguró que consumió café descafeinado, el 78 por ciento bebía té y el 54 por ciento consumía bebidas con cafeína.
En el estudio fueron seguidas por 24 años, y, hubo cerca de 2,300 accidentes cerebrovasculares. Más de la mitad fueron isquémicos, que se presentan luego de la obstrucción de un vaso sanguíneo.
El hecho de beber café no se relacionó ni con el aumento ni con la reducción del riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres que desarrollaron hipertensión, diabetes o hipocolesterolemia.
Pero luego de considerar factores como el consumo de alcohol y cigarrillos, los autores del estudio hallaron que las mujeres sanas que consumían entre dos y tres tazas de café con cafeína al día tenían en promedio, un riesgo 19 por ciento de menor de algún tipo de accidente cerebrovascular comparado con las que bebían menos de una taza al mes. Además, beber cuatro o más tazas al día redujo el riesgo en veinte por ciento.
Por otro lado, el estudio halló que las mujeres que bebían entre cinco y siete tazas de café a la semana tenían 12 por ciento menos probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las que bebían apenas una.
Posteriormente, el equipo se concentró en el impacto que podría tener el tabaquismo sobre la relación entre el café y el accidente cerebrovascular, y anotó que los consumidores de café con frecuencia también son fumadores, y, los hallazgos fueron sorprendentes, ya que, entre las mujeres que nunca habían fumado o lo habían hecho pero habían dejado de hacerlo, beber cuatro o más tazas de café al día confería una reducción de 43 por ciento en el riesgo de todos los tipos de accidente cerebrovascular. Sin embargo, entre las mujeres que tenían hábitos similares de consumo de café y que eran fumadoras, el riesgo de accidente cerebrovascular se redujo en apenas tres por ciento.
No se sabe si el café por sí mismo cumple dicha función, ya que los investigadores anotaron que el té cafeinado y las gaseosas no conllevaron un beneficio similar.
Los hallazgos del estudio a mi criterio, siguen confirmando los beneficios del tomar café, sin embargo creo que deben seguirse efectuando más estudios, para tener una seguridad de los beneficios del mismo.
Fuente: Circulation. Published online February 16, 2009
Este artículo nos ofrece datos adicionales de los beneficios del café y el hallazgo proviene del seguimiento, tanto a los hábitos de consumo de café como a los incidentes de los accidente cerebrovascular, entre una gran cohorte de mujeres estadounidenses durante cerca de un cuarto de siglo. Nos sirve de complemento a los artículos anteriores que hablaban del beneficio del consumo de café, que pueden ser consultados en este mismo blog.
Además de los datos sobre la protección que ofrece el consumir café, encontramos en este interesante artículo que el hábito de fumar parece contrarrestar cualquier protección que el consumo a largo plazo de café podría ofrecer.
Fueron analizados datos sobre más de 83,000 mujeres con una edad promedio de 55 años que habían participado en el Estudio de salud de las enfermeras (Nurses' Health Study ) entre 1980 y 2004. Al comienzo del estudio, ninguna tenía antecedentes de accidente cerebrovascular, enfermedad cardiaca o cáncer.
A partir de las respuestas de las mujeres en siete encuestas sobre hábitos alimentarios aplicadas durante el estudio, los investigadores hallaron que el 84 por ciento de las mujeres consumieron al menos un poco de café con cafeína. La mitad aseguró que consumió café descafeinado, el 78 por ciento bebía té y el 54 por ciento consumía bebidas con cafeína.
En el estudio fueron seguidas por 24 años, y, hubo cerca de 2,300 accidentes cerebrovasculares. Más de la mitad fueron isquémicos, que se presentan luego de la obstrucción de un vaso sanguíneo.
El hecho de beber café no se relacionó ni con el aumento ni con la reducción del riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres que desarrollaron hipertensión, diabetes o hipocolesterolemia.
Pero luego de considerar factores como el consumo de alcohol y cigarrillos, los autores del estudio hallaron que las mujeres sanas que consumían entre dos y tres tazas de café con cafeína al día tenían en promedio, un riesgo 19 por ciento de menor de algún tipo de accidente cerebrovascular comparado con las que bebían menos de una taza al mes. Además, beber cuatro o más tazas al día redujo el riesgo en veinte por ciento.
Por otro lado, el estudio halló que las mujeres que bebían entre cinco y siete tazas de café a la semana tenían 12 por ciento menos probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las que bebían apenas una.
Posteriormente, el equipo se concentró en el impacto que podría tener el tabaquismo sobre la relación entre el café y el accidente cerebrovascular, y anotó que los consumidores de café con frecuencia también son fumadores, y, los hallazgos fueron sorprendentes, ya que, entre las mujeres que nunca habían fumado o lo habían hecho pero habían dejado de hacerlo, beber cuatro o más tazas de café al día confería una reducción de 43 por ciento en el riesgo de todos los tipos de accidente cerebrovascular. Sin embargo, entre las mujeres que tenían hábitos similares de consumo de café y que eran fumadoras, el riesgo de accidente cerebrovascular se redujo en apenas tres por ciento.
No se sabe si el café por sí mismo cumple dicha función, ya que los investigadores anotaron que el té cafeinado y las gaseosas no conllevaron un beneficio similar.
Los hallazgos del estudio a mi criterio, siguen confirmando los beneficios del tomar café, sin embargo creo que deben seguirse efectuando más estudios, para tener una seguridad de los beneficios del mismo.
Fuente: Circulation. Published online February 16, 2009
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