TU TIENES EL RELOJ, YO TENGO EL TIEMPO
entrevista realizada por VÍCTOR-M. AMELA a: MOUSSA AG ASSARID
> No sé mi edad: nací en el desierto del Sahara, sin papeles...!
> Nací en un campamento nómada tuareg entre Tombuctú y Gao, al norte de Mali. He sido pastor de los camellos, cabras, corderos y vacas de mi padre. Hoy estudio Gestión en la Universidad Montpellier. Estoy soltero. Defiendo a los pastores tuareg. Soy musulmán, sin fanatismo
> - ¡Qué turbante tan hermoso...!
> - Es una fina tela de algodón: permite tapar la cara en el desierto cuando se levanta arena, y a la vez seguir viendo y respirando a su través.
> Es de un azul bellísimo...
> A los tuareg nos llamaban los hombres azules por esto: la tela destiñe algo y nuestra piel toma tintes azulados...
> - ¿Cómo elaboran ese intenso azul añil?
> - Con una planta llamada índigo, mezclada con otros pigmentos naturales. El azul, para los tuareg, es el color del mundo.
> - ¿Por qué?
> - Es el color dominante: el del cielo, el techo de nuestra casa.
> - ¿Quiénes son los tuareg?
> - Tuareg significa "abandonados", porque somos un viejo pueblo nómada del desierto, solitario, orgulloso: "Señores del Desierto", nos llaman. Nuestra etnia es la amazigh (bereber), y nuestro alfabeto, el tifinagh.
> - ¿Cuántos son?
> - Unos tres millones, y la mayoría todavía nómadas. Pero la población decrece... "¡Hace falta que un pueblo desaparezca para que sepamos que existía!", denunciaba una vez un sabio: yo lucho por preservar este pueblo.
> - ¿A qué se dedican?
> - Pastoreamos rebaños de camellos, cabras, corderos, vacas y asnos en un reino de infinito y de silencio...
> - ¿De verdad tan silencioso es el desierto?
> - Si estás a solas en aquel silencio, oyes el latido de tu propio corazón. No hay mejor lugar para hallarse a uno mismo.
> - ¿Qué recuerdos de su niñez en el desierto conserva con mayor nitidez?
> - Me despierto con el sol. Ahí están las cabras de mi padre. Ellas nos dan leche y carne, nosotros las llevamos a donde hay agua y hierba... Así hizo mi bisabuelo, y mi abuelo, y mi padre... Y yo. ¡No había otra cosa en el mundo más que eso, y yo era muy feliz en él!
> - ¿Sí? No parece muy estimulante. ..
> - Mucho. A los siete años ya te dejan alejarte del campamento, para lo que te enseñan las cosas importantes: a olisquear el aire, escuchar, aguzar la vista, orientarte por el sol y las estrellas... Y a dejarte llevar por el camello, si te pierdes: te llevará a donde hay agua.
> - Saber eso es valioso, sin duda...
> - Allí todo es simple y profundo. Hay muy pocas cosas, ¡y cada una tiene enorme valor!
> - Entonces este mundo y aquél son muy diferentes, ¿no?
> - Allí, cada pequeña cosa proporciona felicidad. Cada roce es valioso.. ¡Sentimos una enorme alegría por el simple hecho de tocarnos, de estar juntos! Allí nadie sueña con llegar a ser, ¡porque cada uno ya es!
> - ¿Qué es lo que más le chocó en su primer viaje a Europa?
> - Vi correr a la gente por el aeropuerto.. . ¡En el desierto sólo se corre si viene una tormenta de arena! Me asusté, claro...
> - Sólo iban a buscar las maletas, ja, ja...
> - Sí, era eso. También vi carteles de chicas desnudas: ¿por qué esa falta de respeto hacia la mujer?, me pregunté... Después, en el hotel Ibis, vi el primer grifo de mi vida: vi correr el agua... y sentí ganas de llorar.
> - Qué abundancia, qué derroche, ¿no?
> - ¡Todos los días de mi vida habían consistido en buscar agua! Cuando veo las fuentes de adorno aquí y allá, aún sigo sintiendo dentro un dolor tan inmenso...
> - ¿Tanto como eso?
> - Sí. A principios de los 90 hubo una gran sequía, murieron los animales, caímos enfermos... Yo tendría unos doce años, y mi madre murió... ¡Ella lo era todo para mí! Me contaba historias y me enseñó a contarlas bien. Me enseñó a ser yo mismo.
> - ¿Qué pasó con su familia?
> - Convencí a mi padre de que me dejase ir a la escuela. Casi cada día yo caminaba quince kilómetros. Hasta que el maestro me dejó una cama para dormir, y una señora me daba de comer al pasar ante su casa... Entendí: mi madre estaba ayudándome...
> - ¿De dónde salió esa pasión por la escuela?
> - De que un par de años antes había pasado por el campamento el rally París-Dakar, y a una periodista se le cayó un libro de la mochila. Lo recogí y se lo di. Me lo regaló y me habló de aquel libro: El Principito. Y yo me prometí que un día sería capaz de leerlo...
> - Y lo logró.
> - Sí. Y así fue como logré una beca para estudiar en Francia.
> - ¡Un tuareg en la universidad. ..!
> - Ah, lo que más añoro aquí es la leche de camella... Y el fuego de leña. Y caminar descalzo sobre la arena cálida. Y las estrellas: allí las miramos cada noche, y cada estrella es distinta de otra, como es distinta cada cabra... Aquí, por la noche, miráis la tele.
> - Sí... ¿Qué es lo que peor le parece de aquí?
> - Tenéis de todo, pero no os basta. Os quejáis. ¡En Francia se pasan la vida quejándose! Os encadenáis de por vida a un banco, y hay ansia de poseer, frenesí, prisa... En el desierto no hay atascos, ¿y sabe por qué? ¡Porque allí nadie quiere adelantar a nadie!
> - Reláteme un momento de felicidad intensa en su lejano desierto.
> - Es cada día, dos horas antes de la puesta del sol: baja el calor, y el frío no ha llegado, y hombres y animales regresan lentamente al campamento y sus perfiles se recortan en un cielo rosa, azul, rojo, amarillo, verde...
> - Fascinante, desde luego...
> - Es un momento mágico... Entramos todos en la tienda y hervimos té. Sentados, en silencio, escuchamos el hervor... La calma nos invade a todos: los latidos del corazón se acompasan al pot-pot del hervor...
> - Qué paz...
> - Aquí tenéis reloj, allí tenemos tiempo.
lunes, 31 de agosto de 2009
martes, 25 de agosto de 2009
Efectos adversos de Orlistat
FDA Investigates Reports of Liver Damage From Weight Loss Drugs
ROCKVILLE, Md -- August 24, 2009 -- The US Food and Drug Administration (FDA) announced today that it is reviewing adverse event reports of liver injury in patients taking the weight loss drug orlistat, marketed as the prescription drug Xenical and the over-the-counter (OTC) medication Alli.
Between 1999 and 2008, the FDA received 32 reports of serious liver injury in patients taking orlistat. Of those cases, 27 reported hospitalisation and 6 resulted in liver failure.
Thirty of the adverse events occurred outside the United States.
The most commonly reported adverse events included jaundice, weakness, and stomach pain.
The FDA is reviewing additional data submitted by orlistat manufacturers on suspected cases of liver injury, and the issue has been discussed at the FDA's Center for Drug Evaluation and Research Drug Safety Oversight Board, Rockville, Maryland."The issues here are complex, but FDA has benefited from the input of the Board, including comments from representatives from 3 FDA Centers and several other agencies in the Department of Health and Human Services," said Steven Osborne, MD, executive director of the Board.The FDA's analysis of these data is ongoing, and no definite association between liver injury and orlistat has been established at this time. FDA is not advising healthcare professionals to change their prescribing practices with orlistat; and patients taking prescription orlistat (Xenical) should continue to take it as prescribed, and those using over-the-counter formulation Alli should continue to use the product as directed.Xenical (orlistat 120mg) was approved as a prescription product by FDA in 1999 for obesity management in conjunction with a reduced caloric diet, and to reduce the risk of regaining weight after prior weight loss. In 2007, Alli (orlistat 60mg) was approved for OTC use for weight loss in overweight adults aged 18 years and older, in conjunction with a reduced-calorie and low-fat diet. Currently, orlistat is approved for marketing in approximately 100 countries. In January 2009, a non-prescription version of orlistat was approved for sale in the European Union.The FDA will release its findings on orlistat as soon as the review is completed.Patients who have used orlistat should consult a health care professional if they experience symptoms possibly associated with development of liver injury, particularly weakness or fatigue, fever, jaundice, or brown urine. Other symptoms may include abdominal pain, nausea, vomiting, light-colored stools, itching, or loss of appetite.The FDA urges both health care professionals and consumers to report suspected side effects from the use of orlistat to FDA's MedWatch Adverse Event Reporting program.
SOURCE: US Food and Drug Administration
ROCKVILLE, Md -- August 24, 2009 -- The US Food and Drug Administration (FDA) announced today that it is reviewing adverse event reports of liver injury in patients taking the weight loss drug orlistat, marketed as the prescription drug Xenical and the over-the-counter (OTC) medication Alli.
Between 1999 and 2008, the FDA received 32 reports of serious liver injury in patients taking orlistat. Of those cases, 27 reported hospitalisation and 6 resulted in liver failure.
Thirty of the adverse events occurred outside the United States.
The most commonly reported adverse events included jaundice, weakness, and stomach pain.
The FDA is reviewing additional data submitted by orlistat manufacturers on suspected cases of liver injury, and the issue has been discussed at the FDA's Center for Drug Evaluation and Research Drug Safety Oversight Board, Rockville, Maryland."The issues here are complex, but FDA has benefited from the input of the Board, including comments from representatives from 3 FDA Centers and several other agencies in the Department of Health and Human Services," said Steven Osborne, MD, executive director of the Board.The FDA's analysis of these data is ongoing, and no definite association between liver injury and orlistat has been established at this time. FDA is not advising healthcare professionals to change their prescribing practices with orlistat; and patients taking prescription orlistat (Xenical) should continue to take it as prescribed, and those using over-the-counter formulation Alli should continue to use the product as directed.Xenical (orlistat 120mg) was approved as a prescription product by FDA in 1999 for obesity management in conjunction with a reduced caloric diet, and to reduce the risk of regaining weight after prior weight loss. In 2007, Alli (orlistat 60mg) was approved for OTC use for weight loss in overweight adults aged 18 years and older, in conjunction with a reduced-calorie and low-fat diet. Currently, orlistat is approved for marketing in approximately 100 countries. In January 2009, a non-prescription version of orlistat was approved for sale in the European Union.The FDA will release its findings on orlistat as soon as the review is completed.Patients who have used orlistat should consult a health care professional if they experience symptoms possibly associated with development of liver injury, particularly weakness or fatigue, fever, jaundice, or brown urine. Other symptoms may include abdominal pain, nausea, vomiting, light-colored stools, itching, or loss of appetite.The FDA urges both health care professionals and consumers to report suspected side effects from the use of orlistat to FDA's MedWatch Adverse Event Reporting program.
SOURCE: US Food and Drug Administration
lunes, 17 de agosto de 2009
Dr. René Favaloro, una lección de vida
Una lección de honestidad
Dr. René Favaloro
Gracias a mi amigo Dr. Victor Leiva voy a tener el honor de compartir el siguiente artículo con ustedes
Favaloro fue un connotado investigador y cirujano cardiotorácico. La humanidad le debe a su ingenio la técnica del “bypass” (puentes) de las arterias coronarias. Esta técnica la desarrolló cuando estuvo en la “Cleveland Clinic”. Interesantemente fue esta tecnica la que catapultó a esta organización a una posicion de liderazgo en la cardiología y cirugía de corazón abierto. Injustamente poco crédito se le dio a Favaloro por esta técnica.
Retornó a su nativa Argentina con el propósito de replicar una Fundación similar a la que dejó en EUA.
Conozco en el medio Latino Americano muchos y muchas Favaloros.
¡Triste que que sea una realidad universal!
Uno de esos hombres se llamaba René Favaloro, era un eminente cardiólogo, nacido en uno de los barrios más pobres de Buenos Aires y con unos cuantos años de médico rural a sus espaldas. Desarrolló la técnica, hoy tan corriente, del bypass en la cirugía cardiológica: la humanidad tiene una deuda con él. Incapaz de hacer política para impulsar su carrera y dar vida a la fundación que había creado, incapaz de sobornar o de dejarse sobornar, se suicidó en el año 2000:
hace unos días se cumplieron nueve años de su muerte. Y por fin el juez a cargo del caso ha hecho pública la carta de, digamos, despedida de este pionero. No quiero escribir un artículo sobre ella, pero sí decir que haber mantenido en secreto este documento durante casi una década no es, seguramente, un delito; pero en términos morales, se le parece mucho: un crimen de lesa moral para los argentinos, tan dañados por una clase política profundamente corrompida.
Favaloro necesitaba dinero. Poco antes de su muerte, se lo pidió al entonces presidente De la Rúa, tan incapaz de atender a esa solicitud como de gobernar con una mínima coherencia.
La carta a De la Rúa rezaba así:
Al presidente, Fernando De la Rúa
Estimado Fernando:
Te escribo estas líneas porque nuestra Fundación está al borde de la quiebra. Tenemos emergencias ineludibles que deben solucionarse en los próximos días. Necesitamos alrededor de 6 millones de pesos.
No tengo conexiones con el empresariado argentino. A veces choco con algunos "peces gordos" como Amalita o Goyo Perez Companc. Por eso, uno de los pedidos que te hice en nuestra última charla era que utilizaras tu influencia para conseguir la ayuda que tanto necesitamos.
En fin, te ruego que influyas para conseguir una donación urgente, creo que es el camino más corto. Perdonáme por el pedido. Te escribo desde la desesperación. Nunca en mi vida estuve tan deprimido.
Con el afecto de siempre...
El día mismo de su suicidio le escribió también al director del diario La Nación:
Al Director del Diario La Nación
Estoy pasando uno de los momentos más difíciles de mi vida. La Fundación tiene graves problemas económico-financieros. Se nos adeuda
18 millones de dólares y se hace cada vez más difícil sostener nuestro trabajo diario, que como siempre se brinda a toda la comunidad sin distinción de ninguna naturaleza, con tecnología de avanzada y personal altamente calificado.
Le envío una nota que destaca algunos hechos recientes; vea cómo se me trata en el mundo, en contraste con lo que sucede en mi país. Me refiero a aquellos vinculados al quehacer médico. La mayoría de las veces un empleado de muy baja categoría de una obra social -gubernamental o no- o de PAMI ni contesta mis llamados.
En este último tiempo me he transformado en un mendigo. Mi tarea es llamar, llamar y golpear puertas para recaudar algún dinero que nos permita seguir con nuestra tarea.
Sólo quiero decir que el final se acerca de a poco. No es para que te asustes, pero todo está consumado, y siento que estoy solo en esta sociedad, realmente, de mierda.
René Gerónimo Favaloro - 29 de Julio de 2000
Finalmente, como coronación de la jornada, escribió para sus hijos, para el juez y para la nación lo que sigue, el texto final, que hace inútil todo comentario.
(Del Dr. René Favaloro/ julio 29-2000 - 14,30 horas)
Si se lee mi carta de renuncia a la Cleveland Clinic, está claro que mi regreso a la Argentina (después de haber alcanzado un lugar destacado en la cirugía cardiovascular) se debió a mi eterno compromiso con mi patria. Nunca perdí mis raíces.. Volví para trabajar en docencia, investigación y asistencia médica. La primera etapa en el Sanatorio Güemes, demostró que inmediatamente organizamos la residencia en cardiología y cirugía cardiovascular, además de cursos de post grado a todos los niveles.
Le dimos importancia también a la investigación clínica en donde participaron la mayoría de los miembros de nuestro grupo.
En lo asistencial exigimos de entrada un número de camas para los indigentes. Así, cientos de pacientes fueron operados sin cargo alguno. La mayoría de nuestros pacientes provenían de las obras sociales. El sanatorio tenía contrato con las más importantes de aquel entonces.
La relación con el sanatorio fue muy clara: los honorarios, provinieran de donde provinieran, eran de nosotros; la internación, del sanatorio (sin duda la mayor tajada).
Nosotros con los honorarios pagamos las residencias y las secretarias y nuestras entradas se distribuían entre los médicos proporcionalmente.
Nunca permití que se tocara un solo peso de los que no nos correspondía..
A pesar de que los directores aseguraban que no había retornos, yo conocía que sí los había. De vez en cuando, a pedido de su director, saludaba a los sindicalistas de turno, que agradecían nuestro trabajo.
Este era nuestro único contacto.
A mediados de la década del 70, comenzamos a organizar la Fundación.
Primero con la ayuda de la Sedra, creamos el departamento de investigación básica que tanta satisfacción nos ha dado y luego la construcción del Instituto de Cardiología y cirugía cardiovascular.
Cuando entró en funciones, redacté los 10 mandamientos que debían sostenerse a rajatabla, basados en el lineamiento ético que siempre me ha acompañado.
La calidad de nuestro trabajo, basado en la tecnología incorporada más la tarea de los profesionales seleccionados hizo que no nos faltara trabajo, pero debimos luchar continuamente con la corrupción imperante en la medicina (parte de la tremenda corrupción que ha contaminado a nuestro país en todos los niveles sin límites de ninguna naturaleza).
Nos hemos negado sistemáticamente a quebrar los lineamientos éticos, como consecuencia, jamás dimos un solo peso de retorno. Así, obras sociales de envergadura no mandaron ni mandan sus pacientes al Instituto.
¡Lo que tendría que narrar de las innumerables entrevistas con los sindicalistas de turno!
Manga de corruptos que viven a costa de los obreros y coimean fundamentalmente con el dinero de las obras sociales que corresponde a la atención médica.
Lo mismo ocurre con el PAMI. Esto lo pueden certificar los médicos de mi país que para sobrevivir deben aceptar participar del sistema implementado a lo largo y ancho de todo el país.
Valga un solo ejemplo: el PAMI tiene una vieja deuda con nosotros (creo desde el año 94 o 95) de 1.900.000 pesos; la hubiéramos cobrado en 48 horas si hubiéramos aceptado los retornos que se nos pedían (como es lógico no a mí directamente).
Si hubiéramos aceptado las condiciones imperantes por la corrupción del sistema (que se ha ido incrementando en estos últimos años) deberíamos tener 100 camas más. No daríamos abasto para atender toda la demanda.
El que quiera negar que todo esto es cierto que acepte que rija en la Argentina, el principio fundamental de la libre elección del médico, que terminaría con los acomodados de turno.
Lo mismo ocurre con los pacientes privados (incluyendo los de la medicina prepaga) el médico que envía a estos pacientes por el famoso ana-ana, sabe, espera, recibir una jugosa participación del cirujano.
¡Hace muchísimos años debo escuchar aquello de que Favaloro no opera más! ¿De dónde proviene este infundio? Muy simple: el paciente es estudiado.
Conclusión, su cardiólogo le dice que debe ser operado. El paciente acepta y expresa sus deseos de que yo lo opere. "¿Pero cómo, usted no sabe que Favaloro no opera hace tiempo? Yo le voy a recomendar un cirujano de real valor, no se preocupe." El cirujano "de real valor"
además de su capacidad profesional retornará al cardiólogo mandante un 50% de los honorarios!
Varios de esos pacientes han venido a mi consulta no obstante las "indicaciones' de su cardiólogo. "¿Doctor, usted sigue operando?", y una vez más debo explicar que sí, que lo sigo haciendo con el mismo entusiasmo y responsabilidad de siempre.
Muchos de estos cardiólogos son de prestigio nacional e internacional.
Concurren a los Congresos del American College o de la American Heart y entonces sí, allí me brindan toda clase de felicitaciones y abrazos cada vez que debo exponer alguna lecture de significación. Así ocurrió cuando la de Paul D. White lecture en Dallas, decenas de cardiólogos argentinos me abrazaron, algunos con lágrimas en los ojos. Pero aquí, vuelven a insertarse en el "sistema" y el dinero es lo que más les interesa.
La corrupción ha alcanzado niveles que nunca pensé presenciar.
Instituciones de prestigio como el Instituto Cardiovascular Buenos Aires, con excelentes profesionales médicos, envían empleados bien entrenados que visitan a los médicos cardiólogos en sus consultorios.
Allí les explican en detalles los mecanismos del retorno y los porcentajes que recibirán no solamente por la cirugía, los métodos de diagnóstico no invasivo (Holter, eco, cámara y etc., etc.) los cateterismos, las angioplastias, etc. etc., están incluidos...
No es la única institución. Médicos de la Fundación me han mostrado las hojas que les dejan con todo muy bien explicado. Llegado el caso, una vez el paciente operado, el mismo personal entrenado visitará nuevamente al cardiólogo, explicará en detalle "la operación económica" ¡y entregará el sobre correspondiente!
La situación actual de la Fundación es desesperante, millones de pesos a cobrar de tarea realizada, incluyendo pacientes de alto riesgo que no podemos rechazar. Es fácil decir "no hay camas disponibles".
Nuestro juramento médico lo impide.
Estos pacientes demandan un alto costo raramente reconocido por las obras sociales. A ello se agregan deudas por todos lados, las que corresponden a la construcción y equipamiento del ICYCC, los proveedores, la DGI, los bancos, los médicos con atrasos de varios meses.. Todos nuestros proyectos tambalean y cada vez más todo se complica.
En Estados Unidos, las grandes instituciones médicas, pueden realizar su tarea asistencial, la docencia y la investigación por las donaciones que reciben. Las cinco facultades médicas más trascendentes reciben ¡más de 100 millones de dólares cada una! Aquí, ni soñando.
Realicé gestiones en el BID que nos ayudó en la etapa inicial y luego publicitó en varias de sus publicaciones a nuestro instituto como uno de sus logros. Envié cuatro cartas a Enrique Iglesias, solicitando ayuda (¡tiran tanto dinero por la borda en esta Latinoamérica!) todavía estoy esperando alguna respuesta. Maneja miles de millones de dólares, pero para una institución que ha entrenado centenares de médicos desparramados por nuestro país y toda Latinoamérica, no hay respuesta.
¿Cómo se mide el valor social de nuestra tarea docente?
Es indudable que ser honesto, en esta sociedad corrupta tiene su precio. A la corta o a la larga te lo hacen pagar.
La mayoría del tiempo me siento solo. En aquella carta de renuncia a la C[leveland] Clinic, le decía al Dr. Effen que sabía de antemano que iba a tener que luchar y le recordaba que Don Quijote era español.
Sin duda la lucha ha sido muy desigual.
El proyecto de la Fundación tambalea y empieza a resquebrajarse.
Hemos tenido varias reuniones, mis colaboradores más cercanos, algunos de ellos compañeros de lucha desde nuestro recordado Colegio Nacional de La Plata, me aconsejan que para salvar a la Fundación debemos incorporarnos al «sistema».
Sí al retorno, sí al ana-ana.
"Pondremos gente a organizar todo". Hay "especialistas" que saben como hacerlo. "Debes dar un paso al costado. Aclararemos que vos no sabés nada, que no estás enterado". "Debes comprenderlo si querés salvar a la Fundación".
¡Quién va a creer que yo no estoy enterado!
En este momento y a esta edad terminar con los principios éticos que recibí de mis padres, mis maestros y profesores me resulta extremadamente difícil.
No puedo cambiar, prefiero desaparecer.
Joaquín V. González, escribió la lección de optimismo que se nos entregaba al recibirnos: "a mí no me ha derrotado nadie". Yo no puedo decir lo mismo.
A mí me ha derrotado esta sociedad corrupta que todo lo controla.
Estoy cansado de recibir homenajes y elogios al nivel internacional.
Hace pocos días fui incluido en el grupo selecto de las leyendas del milenio en cirugía cardiovascular. El año pasado debí participar en varios países desde Suecia a la India escuchando siempre lo mismo.
"¡La leyenda, la leyenda!"
Quizá el pecado capital que he cometido, aquí en mi país, fue expresar siempre en voz alta mis sentimientos, mis críticas, insisto, en esta sociedad del privilegio, donde unos pocos gozan hasta el hartazgo, mientras la mayoría vive en la miseria y la desesperación. Todo esto no se perdona, por el contrario se castiga.
Me consuela el haber atendido a mis pacientes sin distinción de ninguna naturaleza. Mis colaboradores saben de mi inclinación por los pobres, que viene de mis lejanos años en Jacinto Arauz.
Estoy cansado de luchar y luchar, galopando contra el viento como decía Don Ata[hualpa Yupanqui].
No puedo cambiar.
No ha sido una decisión fácil pero sí meditada.
No se hable de debilidad o valentía.
El cirujano vive con la muerte, es su compañera inseparable, con ella me voy de la mano.
Sólo espero no se haga de este acto una comedia. Al periodismo le pido que tenga un poco de piedad.
Estoy tranquilo. Alguna vez en un acto académico en USA se me presentó como a un hombre bueno que sigue siendo un médico rural. Perdónenme, pero creo, es cierto. Espero que me recuerden así.
En estos días he mandado cartas desesperadas a entidades nacionales, provinciales, empresarios, sin recibir respuesta.
En la Fundación ha comenzado a actuar un comité de crisis con asesoramiento externo. Ayer empezaron a producirse las primeras cesantías. Algunos, pocos, han sido colaboradores fieles y dedicados.
El lunes no podría dar la cara.
A mi familia, en particular a mis queridos sobrinos, a mis colaboradores, a mis amigos, recuerden que llegué a los 77 años. No aflojen, tienen la obligación de seguir luchando por lo menos hasta alcanzar la misma edad, que no es poco.
Una vez más reitero la obligación de cremarme inmediatamente sin perder tiempo y tirar mis cenizas en los montes cercanos a Jacinto Arauz, allá en La Pampa.
Queda terminantemente prohibido realizar ceremonias religiosas o civiles.
Un abrazo a todos,
René Favaloro
Dr. René Favaloro
Gracias a mi amigo Dr. Victor Leiva voy a tener el honor de compartir el siguiente artículo con ustedes
Favaloro fue un connotado investigador y cirujano cardiotorácico. La humanidad le debe a su ingenio la técnica del “bypass” (puentes) de las arterias coronarias. Esta técnica la desarrolló cuando estuvo en la “Cleveland Clinic”. Interesantemente fue esta tecnica la que catapultó a esta organización a una posicion de liderazgo en la cardiología y cirugía de corazón abierto. Injustamente poco crédito se le dio a Favaloro por esta técnica.
Retornó a su nativa Argentina con el propósito de replicar una Fundación similar a la que dejó en EUA.
Conozco en el medio Latino Americano muchos y muchas Favaloros.
¡Triste que que sea una realidad universal!
Uno de esos hombres se llamaba René Favaloro, era un eminente cardiólogo, nacido en uno de los barrios más pobres de Buenos Aires y con unos cuantos años de médico rural a sus espaldas. Desarrolló la técnica, hoy tan corriente, del bypass en la cirugía cardiológica: la humanidad tiene una deuda con él. Incapaz de hacer política para impulsar su carrera y dar vida a la fundación que había creado, incapaz de sobornar o de dejarse sobornar, se suicidó en el año 2000:
hace unos días se cumplieron nueve años de su muerte. Y por fin el juez a cargo del caso ha hecho pública la carta de, digamos, despedida de este pionero. No quiero escribir un artículo sobre ella, pero sí decir que haber mantenido en secreto este documento durante casi una década no es, seguramente, un delito; pero en términos morales, se le parece mucho: un crimen de lesa moral para los argentinos, tan dañados por una clase política profundamente corrompida.
Favaloro necesitaba dinero. Poco antes de su muerte, se lo pidió al entonces presidente De la Rúa, tan incapaz de atender a esa solicitud como de gobernar con una mínima coherencia.
La carta a De la Rúa rezaba así:
Al presidente, Fernando De la Rúa
Estimado Fernando:
Te escribo estas líneas porque nuestra Fundación está al borde de la quiebra. Tenemos emergencias ineludibles que deben solucionarse en los próximos días. Necesitamos alrededor de 6 millones de pesos.
No tengo conexiones con el empresariado argentino. A veces choco con algunos "peces gordos" como Amalita o Goyo Perez Companc. Por eso, uno de los pedidos que te hice en nuestra última charla era que utilizaras tu influencia para conseguir la ayuda que tanto necesitamos.
En fin, te ruego que influyas para conseguir una donación urgente, creo que es el camino más corto. Perdonáme por el pedido. Te escribo desde la desesperación. Nunca en mi vida estuve tan deprimido.
Con el afecto de siempre...
El día mismo de su suicidio le escribió también al director del diario La Nación:
Al Director del Diario La Nación
Estoy pasando uno de los momentos más difíciles de mi vida. La Fundación tiene graves problemas económico-financieros. Se nos adeuda
18 millones de dólares y se hace cada vez más difícil sostener nuestro trabajo diario, que como siempre se brinda a toda la comunidad sin distinción de ninguna naturaleza, con tecnología de avanzada y personal altamente calificado.
Le envío una nota que destaca algunos hechos recientes; vea cómo se me trata en el mundo, en contraste con lo que sucede en mi país. Me refiero a aquellos vinculados al quehacer médico. La mayoría de las veces un empleado de muy baja categoría de una obra social -gubernamental o no- o de PAMI ni contesta mis llamados.
En este último tiempo me he transformado en un mendigo. Mi tarea es llamar, llamar y golpear puertas para recaudar algún dinero que nos permita seguir con nuestra tarea.
Sólo quiero decir que el final se acerca de a poco. No es para que te asustes, pero todo está consumado, y siento que estoy solo en esta sociedad, realmente, de mierda.
René Gerónimo Favaloro - 29 de Julio de 2000
Finalmente, como coronación de la jornada, escribió para sus hijos, para el juez y para la nación lo que sigue, el texto final, que hace inútil todo comentario.
(Del Dr. René Favaloro/ julio 29-2000 - 14,30 horas)
Si se lee mi carta de renuncia a la Cleveland Clinic, está claro que mi regreso a la Argentina (después de haber alcanzado un lugar destacado en la cirugía cardiovascular) se debió a mi eterno compromiso con mi patria. Nunca perdí mis raíces.. Volví para trabajar en docencia, investigación y asistencia médica. La primera etapa en el Sanatorio Güemes, demostró que inmediatamente organizamos la residencia en cardiología y cirugía cardiovascular, además de cursos de post grado a todos los niveles.
Le dimos importancia también a la investigación clínica en donde participaron la mayoría de los miembros de nuestro grupo.
En lo asistencial exigimos de entrada un número de camas para los indigentes. Así, cientos de pacientes fueron operados sin cargo alguno. La mayoría de nuestros pacientes provenían de las obras sociales. El sanatorio tenía contrato con las más importantes de aquel entonces.
La relación con el sanatorio fue muy clara: los honorarios, provinieran de donde provinieran, eran de nosotros; la internación, del sanatorio (sin duda la mayor tajada).
Nosotros con los honorarios pagamos las residencias y las secretarias y nuestras entradas se distribuían entre los médicos proporcionalmente.
Nunca permití que se tocara un solo peso de los que no nos correspondía..
A pesar de que los directores aseguraban que no había retornos, yo conocía que sí los había. De vez en cuando, a pedido de su director, saludaba a los sindicalistas de turno, que agradecían nuestro trabajo.
Este era nuestro único contacto.
A mediados de la década del 70, comenzamos a organizar la Fundación.
Primero con la ayuda de la Sedra, creamos el departamento de investigación básica que tanta satisfacción nos ha dado y luego la construcción del Instituto de Cardiología y cirugía cardiovascular.
Cuando entró en funciones, redacté los 10 mandamientos que debían sostenerse a rajatabla, basados en el lineamiento ético que siempre me ha acompañado.
La calidad de nuestro trabajo, basado en la tecnología incorporada más la tarea de los profesionales seleccionados hizo que no nos faltara trabajo, pero debimos luchar continuamente con la corrupción imperante en la medicina (parte de la tremenda corrupción que ha contaminado a nuestro país en todos los niveles sin límites de ninguna naturaleza).
Nos hemos negado sistemáticamente a quebrar los lineamientos éticos, como consecuencia, jamás dimos un solo peso de retorno. Así, obras sociales de envergadura no mandaron ni mandan sus pacientes al Instituto.
¡Lo que tendría que narrar de las innumerables entrevistas con los sindicalistas de turno!
Manga de corruptos que viven a costa de los obreros y coimean fundamentalmente con el dinero de las obras sociales que corresponde a la atención médica.
Lo mismo ocurre con el PAMI. Esto lo pueden certificar los médicos de mi país que para sobrevivir deben aceptar participar del sistema implementado a lo largo y ancho de todo el país.
Valga un solo ejemplo: el PAMI tiene una vieja deuda con nosotros (creo desde el año 94 o 95) de 1.900.000 pesos; la hubiéramos cobrado en 48 horas si hubiéramos aceptado los retornos que se nos pedían (como es lógico no a mí directamente).
Si hubiéramos aceptado las condiciones imperantes por la corrupción del sistema (que se ha ido incrementando en estos últimos años) deberíamos tener 100 camas más. No daríamos abasto para atender toda la demanda.
El que quiera negar que todo esto es cierto que acepte que rija en la Argentina, el principio fundamental de la libre elección del médico, que terminaría con los acomodados de turno.
Lo mismo ocurre con los pacientes privados (incluyendo los de la medicina prepaga) el médico que envía a estos pacientes por el famoso ana-ana, sabe, espera, recibir una jugosa participación del cirujano.
¡Hace muchísimos años debo escuchar aquello de que Favaloro no opera más! ¿De dónde proviene este infundio? Muy simple: el paciente es estudiado.
Conclusión, su cardiólogo le dice que debe ser operado. El paciente acepta y expresa sus deseos de que yo lo opere. "¿Pero cómo, usted no sabe que Favaloro no opera hace tiempo? Yo le voy a recomendar un cirujano de real valor, no se preocupe." El cirujano "de real valor"
además de su capacidad profesional retornará al cardiólogo mandante un 50% de los honorarios!
Varios de esos pacientes han venido a mi consulta no obstante las "indicaciones' de su cardiólogo. "¿Doctor, usted sigue operando?", y una vez más debo explicar que sí, que lo sigo haciendo con el mismo entusiasmo y responsabilidad de siempre.
Muchos de estos cardiólogos son de prestigio nacional e internacional.
Concurren a los Congresos del American College o de la American Heart y entonces sí, allí me brindan toda clase de felicitaciones y abrazos cada vez que debo exponer alguna lecture de significación. Así ocurrió cuando la de Paul D. White lecture en Dallas, decenas de cardiólogos argentinos me abrazaron, algunos con lágrimas en los ojos. Pero aquí, vuelven a insertarse en el "sistema" y el dinero es lo que más les interesa.
La corrupción ha alcanzado niveles que nunca pensé presenciar.
Instituciones de prestigio como el Instituto Cardiovascular Buenos Aires, con excelentes profesionales médicos, envían empleados bien entrenados que visitan a los médicos cardiólogos en sus consultorios.
Allí les explican en detalles los mecanismos del retorno y los porcentajes que recibirán no solamente por la cirugía, los métodos de diagnóstico no invasivo (Holter, eco, cámara y etc., etc.) los cateterismos, las angioplastias, etc. etc., están incluidos...
No es la única institución. Médicos de la Fundación me han mostrado las hojas que les dejan con todo muy bien explicado. Llegado el caso, una vez el paciente operado, el mismo personal entrenado visitará nuevamente al cardiólogo, explicará en detalle "la operación económica" ¡y entregará el sobre correspondiente!
La situación actual de la Fundación es desesperante, millones de pesos a cobrar de tarea realizada, incluyendo pacientes de alto riesgo que no podemos rechazar. Es fácil decir "no hay camas disponibles".
Nuestro juramento médico lo impide.
Estos pacientes demandan un alto costo raramente reconocido por las obras sociales. A ello se agregan deudas por todos lados, las que corresponden a la construcción y equipamiento del ICYCC, los proveedores, la DGI, los bancos, los médicos con atrasos de varios meses.. Todos nuestros proyectos tambalean y cada vez más todo se complica.
En Estados Unidos, las grandes instituciones médicas, pueden realizar su tarea asistencial, la docencia y la investigación por las donaciones que reciben. Las cinco facultades médicas más trascendentes reciben ¡más de 100 millones de dólares cada una! Aquí, ni soñando.
Realicé gestiones en el BID que nos ayudó en la etapa inicial y luego publicitó en varias de sus publicaciones a nuestro instituto como uno de sus logros. Envié cuatro cartas a Enrique Iglesias, solicitando ayuda (¡tiran tanto dinero por la borda en esta Latinoamérica!) todavía estoy esperando alguna respuesta. Maneja miles de millones de dólares, pero para una institución que ha entrenado centenares de médicos desparramados por nuestro país y toda Latinoamérica, no hay respuesta.
¿Cómo se mide el valor social de nuestra tarea docente?
Es indudable que ser honesto, en esta sociedad corrupta tiene su precio. A la corta o a la larga te lo hacen pagar.
La mayoría del tiempo me siento solo. En aquella carta de renuncia a la C[leveland] Clinic, le decía al Dr. Effen que sabía de antemano que iba a tener que luchar y le recordaba que Don Quijote era español.
Sin duda la lucha ha sido muy desigual.
El proyecto de la Fundación tambalea y empieza a resquebrajarse.
Hemos tenido varias reuniones, mis colaboradores más cercanos, algunos de ellos compañeros de lucha desde nuestro recordado Colegio Nacional de La Plata, me aconsejan que para salvar a la Fundación debemos incorporarnos al «sistema».
Sí al retorno, sí al ana-ana.
"Pondremos gente a organizar todo". Hay "especialistas" que saben como hacerlo. "Debes dar un paso al costado. Aclararemos que vos no sabés nada, que no estás enterado". "Debes comprenderlo si querés salvar a la Fundación".
¡Quién va a creer que yo no estoy enterado!
En este momento y a esta edad terminar con los principios éticos que recibí de mis padres, mis maestros y profesores me resulta extremadamente difícil.
No puedo cambiar, prefiero desaparecer.
Joaquín V. González, escribió la lección de optimismo que se nos entregaba al recibirnos: "a mí no me ha derrotado nadie". Yo no puedo decir lo mismo.
A mí me ha derrotado esta sociedad corrupta que todo lo controla.
Estoy cansado de recibir homenajes y elogios al nivel internacional.
Hace pocos días fui incluido en el grupo selecto de las leyendas del milenio en cirugía cardiovascular. El año pasado debí participar en varios países desde Suecia a la India escuchando siempre lo mismo.
"¡La leyenda, la leyenda!"
Quizá el pecado capital que he cometido, aquí en mi país, fue expresar siempre en voz alta mis sentimientos, mis críticas, insisto, en esta sociedad del privilegio, donde unos pocos gozan hasta el hartazgo, mientras la mayoría vive en la miseria y la desesperación. Todo esto no se perdona, por el contrario se castiga.
Me consuela el haber atendido a mis pacientes sin distinción de ninguna naturaleza. Mis colaboradores saben de mi inclinación por los pobres, que viene de mis lejanos años en Jacinto Arauz.
Estoy cansado de luchar y luchar, galopando contra el viento como decía Don Ata[hualpa Yupanqui].
No puedo cambiar.
No ha sido una decisión fácil pero sí meditada.
No se hable de debilidad o valentía.
El cirujano vive con la muerte, es su compañera inseparable, con ella me voy de la mano.
Sólo espero no se haga de este acto una comedia. Al periodismo le pido que tenga un poco de piedad.
Estoy tranquilo. Alguna vez en un acto académico en USA se me presentó como a un hombre bueno que sigue siendo un médico rural. Perdónenme, pero creo, es cierto. Espero que me recuerden así.
En estos días he mandado cartas desesperadas a entidades nacionales, provinciales, empresarios, sin recibir respuesta.
En la Fundación ha comenzado a actuar un comité de crisis con asesoramiento externo. Ayer empezaron a producirse las primeras cesantías. Algunos, pocos, han sido colaboradores fieles y dedicados.
El lunes no podría dar la cara.
A mi familia, en particular a mis queridos sobrinos, a mis colaboradores, a mis amigos, recuerden que llegué a los 77 años. No aflojen, tienen la obligación de seguir luchando por lo menos hasta alcanzar la misma edad, que no es poco.
Una vez más reitero la obligación de cremarme inmediatamente sin perder tiempo y tirar mis cenizas en los montes cercanos a Jacinto Arauz, allá en La Pampa.
Queda terminantemente prohibido realizar ceremonias religiosas o civiles.
Un abrazo a todos,
René Favaloro
martes, 11 de agosto de 2009
Mortalidad materna e Influenza A H1 N1
Cómo explicar la mortalidad materna en la epidemia de Influenza A H1 N1
La epidemia del virus H1N1 en la Argentina sorprendió afectando gravemente a mujeres embarazadas o puérperas. Entre ellas se contabilizaron los primeros casos fatales. Esta característica no se destacaba en las series de casos mejicanos y norteamericanos y recién ahora se lo cita en los informes epidemiológicos. En Argentina aparentemente hay 12 muertes maternas por neumonías sucedidas en las últimas cuatro semanas y habría dos casos más por confirmar, que las elevarían a 14 muertes maternas por neumonías ( 1 ).
En el hospital nacional de Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala, el Jefe del Intensivo reporta verbalmente una muerte por Influenza A H1 N1 confirmada por laboratorio (2 ).
Cambios inmunitarios en el embarazo
The normal course of pregnancy is associated with a variety of changes in humoral and cellular immunity, such as a loss in CD4+ cells and other alterations in T-cell subsets. Reports on T-cell subsets during pregnancy have been conflicting. Some studies have found a progressive fall in the CD4+ count throughout pregnancy, from a mean of 950 cells/ml before 18 weeks to 720 cells/ml at term. Others have either reported a U-shaped CD4+ cell count profile during pregnancy, with a minimum at approximately 32 weeks of gestation (CD4 of 30% and a CD4+ count of 876 cells/ml), or have found stable CD4 levels and CD4:CD8 ratios during pregnancy with a rise (rebound) afterwards. Such differences may be attributable to different methodology (manual fluorescence microscopy versus automated flow cytometry), to differences in study populations or to the fact that blood was taken at different times during pregnancy. The altered immune status of pregnant women may also alter the response of the host to infectious agents.
Despite conflicting laboratory data, most studies agree that the humoral immune response in pregnancy is similar to that in nonpregnant women but that the cellular immune response is diminished. Mortality rates of, for example, pneumococcal pneumonia, malaria or influenza have been found to be higher in pregnant than in nonpregnant women ( 3 )
Bibliografia:
1.- Medardo Ávila Vázquez es Medico, Ex subsecretario de Salud de la ciudad de Córdoba. (especial para ARGENPRESS.info). Jueves 06/08/2009 14:11
2.- Comunicciòn verabal del Dr. Erick Yoc, Médico Internista y Neumólogo, Jefe del Intensivo del Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala.
3.- Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed. Copyright © 2004 Mosby, An Imprint of Elsevier Chapter 64 – Complications of Pregnancy: Maternal Perspectives. Marleen Temmerman
La epidemia del virus H1N1 en la Argentina sorprendió afectando gravemente a mujeres embarazadas o puérperas. Entre ellas se contabilizaron los primeros casos fatales. Esta característica no se destacaba en las series de casos mejicanos y norteamericanos y recién ahora se lo cita en los informes epidemiológicos. En Argentina aparentemente hay 12 muertes maternas por neumonías sucedidas en las últimas cuatro semanas y habría dos casos más por confirmar, que las elevarían a 14 muertes maternas por neumonías ( 1 ).
En el hospital nacional de Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala, el Jefe del Intensivo reporta verbalmente una muerte por Influenza A H1 N1 confirmada por laboratorio (2 ).
Cambios inmunitarios en el embarazo
The normal course of pregnancy is associated with a variety of changes in humoral and cellular immunity, such as a loss in CD4+ cells and other alterations in T-cell subsets. Reports on T-cell subsets during pregnancy have been conflicting. Some studies have found a progressive fall in the CD4+ count throughout pregnancy, from a mean of 950 cells/ml before 18 weeks to 720 cells/ml at term. Others have either reported a U-shaped CD4+ cell count profile during pregnancy, with a minimum at approximately 32 weeks of gestation (CD4 of 30% and a CD4+ count of 876 cells/ml), or have found stable CD4 levels and CD4:CD8 ratios during pregnancy with a rise (rebound) afterwards. Such differences may be attributable to different methodology (manual fluorescence microscopy versus automated flow cytometry), to differences in study populations or to the fact that blood was taken at different times during pregnancy. The altered immune status of pregnant women may also alter the response of the host to infectious agents.
Despite conflicting laboratory data, most studies agree that the humoral immune response in pregnancy is similar to that in nonpregnant women but that the cellular immune response is diminished. Mortality rates of, for example, pneumococcal pneumonia, malaria or influenza have been found to be higher in pregnant than in nonpregnant women ( 3 )
Bibliografia:
1.- Medardo Ávila Vázquez es Medico, Ex subsecretario de Salud de la ciudad de Córdoba. (especial para ARGENPRESS.info). Jueves 06/08/2009 14:11
2.- Comunicciòn verabal del Dr. Erick Yoc, Médico Internista y Neumólogo, Jefe del Intensivo del Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala, Sacatepéquez, Guatemala.
3.- Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed. Copyright © 2004 Mosby, An Imprint of Elsevier Chapter 64 – Complications of Pregnancy: Maternal Perspectives. Marleen Temmerman
lunes, 10 de agosto de 2009
Muerte súbita en deportista
A raiz de la muerte del deportista español y capital del capitán del club Espanyol , Dani Jarque, de 26 años, fallecido el pasado sábado en Italia me permito reproducir de nuevo un artículo muy interesante que revisa el registro de Muerte Súbita en Atletas en 25 años en los estados Unidos y luego hago una revisión de dicho tema donde se comparan estadísticas norteamericanas con europeas, que creo que pueden ser muy enriquecedoras para todos nosostros en este momento de la historia del futbol español.
Muerte súbita en atletas: datos de los últimos 25 años del registro norteamericano.
Artículo:
El objetivo de este trabajo fue estimar el número absoluto de muertes súbitas entre los atletas de competición estadounidenses partiendo de la extensa base de datos disponible.Se identificaron entre 1980 y 2006 un total de 1866 atletas que murieron de forma súbita (o sobrevivieron a un paro cardiaco), con 19±6 años, que practicaban 38 deportes distintos.Se describieron con menor frecuencia entre 1980 y 1993 (576 [31%]) que entre 1994 y 2006 (1290 [69%], P<0.001) p="0.023).Las">Comentarios complementarios al artículo:
El deporte pude incrementar sensiblemente el riesgo de sufrir una muerte súbita, especialmente cuando se realiza una actividad súbita intensa. La distribución estacional y su mayor frecuencia en determinadas horas del día apoyan este hecho. En los deportistas de competición, entendiendo por tales aquéllos que participan en un deporte organizado, las muertes ocurren con mayor frecuencia durante el otoño y la primavera, estaciones en las que se celebran mayor número de competiciones, y en las primeras horas de la tarde, coincidiendo con las horas en las que se desarrollan mayoritariamente los espectáculos deportivos, mientras que en los deportistas de tipo recreacional las muertes ocurren en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde, coincidiendo con los momentos del día en que más se realizan estas actividades ( 1 ).Por otro lado, las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de muerte súbita que las no deportistas, 1,6 muertes por 100.000 frente a 0,75 por 100.000 ( 2 ).Al igual que la población que no practica deporte la patología cardiovascular, es la causa más frecuente de muerte súbita. Entre el 74 y el 94% de las muertes no traumáticas ocurridas durante la práctica deportiva se deben a causas cardiovasculares ( 3 ).La explicación de la causa de este problema podría estar en los principales mecanismos involucrados en la muerte súbita que guardan relación con los cambios hemodinámicos y electrofisiológicos que se producen durante el ejercicio, y que además pueden ser distintos según el tipo de ejercicio realizado. Durante el ejercicio físico se produce un aumento de las catecolaminas circulantes, que se ve incrementado por el estrés que genera la competición y que exagera las respuestas de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, con el consiguiente incremento del consumo de O2 miocárdico. Por otra parte, la estimulación simpática puede por sí sola favorecer la aparición de arritmias o agravar una situación de isquemia miocárdica subyacente.La edad condiciona la prevalencia de la muerte súbita durante la actividad deportiva, y en los menores de 35 años el riesgo es excepcionalmente pequeño y se estima una incidencia de 1/200.000/año, mientras que en los mayores de 35 años el riesgo de sufrir una muerte súbita se estima en 1/18.000/año ( 4 ).Por supuesto, que en el análisis de las patologías responsables del fallecimiento se encuentra que guardan también relación con la edad; así, en los deportistas jóvenes las causas son generalmente congénitas y casi nunca de origen isquémico. En las series americanas las principales causas de fallecimiento en este grupo de edad son la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de las arterias coronarias. Sin embargo, las estadísticas del continente europeo ofrecen resultados sensiblemente diferentes, siendo la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y las miocarditis las patologías más frecuentes ( 5 ) ( 6 ).Otras causas mucho más raras de muerte en el deportista joven son los síndromes arritmogénicos, las malformaciones vasculares cerebrales, el asma bronquial y el síndrome de commotio cordis. Este extraño fenómeno merece una mención especial porque se asocia con muerte súbita en los niños y en los deportistas muy jóvenes, por debajo de los 20 años. La muerte se produce por un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardíaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil, en personas susceptibles y en un momento concreto del ciclo cardíaco. En estos casos no existe una cardiopatía de base y no se encuentra una causa estructural que favorezca la muerte. Varios son los posibles mecanismos implicados en este síndrome: apnea, excesivo reflejo vaso-vagal, vasospasmo y arritmia ventricular primaria. Inicialmente se describieron 25 casos de parada cardíaca sin explicación, y en ninguno se apreció que el golpe fuera de magnitud suficiente como para causar la muerte. Recientemente, a partir de los datos del U.S. Commotio Cordis Registry, se han identificado 124 casos de los que sólo el 14% de las víctimas ha sobrevivido al commotio cordis gracias a rápidas maniobras de resucitación cardiopulmonar (7).En el grupo de deportistas de mayor edad mayor de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de fallecimiento donde en más del 90% de los casos se ha demostrado una coronariopatía. Aunque existe evidencia de que el ejercicio físico de resistencia ejerce un efecto protector para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria y que la probabilidad de padecer cardiopatía isquémica es menor en los que practican deporte, el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular está aumentado durante o inmediatamente después del ejercicio (4) (5).Para poder aborda en problema se necesita:1.- el reconocimiento cardiológico preparticipación deportiva (RCPD), que debe de tratar de reconocer las anomalías estructurales mas frecuentes y por ello debería seguirse el modelo italiano de EKG en reposo, prueba de esfuerzo submáxima y un ecocardiograma. Pero la aplicación de las mismas depende más de criterios económicos y se deben realizar las pruebas de acuerdo al modelo epidemiológico de las causas de muerte y por ello sirven de mucho trabajos como el que estamos analizando, ya que las causas de muerte súbita varían entre Estados Unidos y Europa, siendo en la segunda región frecuente la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (8), comparados con los hallazgos del estudio anterior. Es de destacar que la mayor parte de los deportistas fallecidos súbitamente presentan anomalías relevantes en la anamnesis, en el examen clínico o el ECG, pero el médico examinador no es capaz de acertar en el diagnóstico probablemente porque ni siquiera llega a sospechar o indagar la presencia de esta miocardiopatía, de donde estudios como el presentado, no indica que una mayor información sobre las características de las patologías involucradas, hasta el momento poco conocidas, podrían mejorar la eficacia del reconocimiento.2.- la instauración de los mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y desfibrilación sin demora. Esto supondría la difusión entre la población deportiva de las maniobras de resucitación cardiopulmonar básica y la instalación de desfibriladores semiautomáticos en todos los lugares donde se concentran las actividades deportivas (polideportivos, gimnasios, campus universitarios, etc.).3.- la elaboración de registros nacionales en los que todas las muertes quedaran reflejadas. La autopsia debería realizarse a todos los deportistas que fallecen súbitamente, y los forenses tendrían que concienciarse de la necesidad de enviar la suficiente información clínica y anatomopatológica macro y microscópica, de tal manera que se evitaran sesgos y los datos tuvieran valor estadístico y epidemiológico.
Bibliografía:
1.- Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204.2.- Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiología 1999;44:497-505.3.- Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7:127-35.4.- MacAuley D. Does preseason screening for cardiac disease really work?: the Britsh perspective. Med Sci Sports Exerc 1998;30:S345-S50.5.- Jensen-Urstad M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand J Med Sci Sports 1995;5:279-84.6.- Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An increase in sudden unexpected cardiac deaths among young Swedish orienteers during 1979-92. Eur Heart J 1996;17:902-10.7.- Maron BJ. Scope of the problem of sudden death in athletes: definitions, epidemiology and socio-economic implications. En: Bayes de Luna A, Furlanello F, Maron BJ, Zipes DP, editors. Arrhythmias and sudden death in athletes. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2000: p. 1-10.8.- Suárez-Mier MP y Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp Cardiol 2002;55:347-58.
Muerte súbita en atletas: datos de los últimos 25 años del registro norteamericano.
Artículo:
El objetivo de este trabajo fue estimar el número absoluto de muertes súbitas entre los atletas de competición estadounidenses partiendo de la extensa base de datos disponible.Se identificaron entre 1980 y 2006 un total de 1866 atletas que murieron de forma súbita (o sobrevivieron a un paro cardiaco), con 19±6 años, que practicaban 38 deportes distintos.Se describieron con menor frecuencia entre 1980 y 1993 (576 [31%]) que entre 1994 y 2006 (1290 [69%], P<0.001) p="0.023).Las">Comentarios complementarios al artículo:
El deporte pude incrementar sensiblemente el riesgo de sufrir una muerte súbita, especialmente cuando se realiza una actividad súbita intensa. La distribución estacional y su mayor frecuencia en determinadas horas del día apoyan este hecho. En los deportistas de competición, entendiendo por tales aquéllos que participan en un deporte organizado, las muertes ocurren con mayor frecuencia durante el otoño y la primavera, estaciones en las que se celebran mayor número de competiciones, y en las primeras horas de la tarde, coincidiendo con las horas en las que se desarrollan mayoritariamente los espectáculos deportivos, mientras que en los deportistas de tipo recreacional las muertes ocurren en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde, coincidiendo con los momentos del día en que más se realizan estas actividades ( 1 ).Por otro lado, las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de muerte súbita que las no deportistas, 1,6 muertes por 100.000 frente a 0,75 por 100.000 ( 2 ).Al igual que la población que no practica deporte la patología cardiovascular, es la causa más frecuente de muerte súbita. Entre el 74 y el 94% de las muertes no traumáticas ocurridas durante la práctica deportiva se deben a causas cardiovasculares ( 3 ).La explicación de la causa de este problema podría estar en los principales mecanismos involucrados en la muerte súbita que guardan relación con los cambios hemodinámicos y electrofisiológicos que se producen durante el ejercicio, y que además pueden ser distintos según el tipo de ejercicio realizado. Durante el ejercicio físico se produce un aumento de las catecolaminas circulantes, que se ve incrementado por el estrés que genera la competición y que exagera las respuestas de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, con el consiguiente incremento del consumo de O2 miocárdico. Por otra parte, la estimulación simpática puede por sí sola favorecer la aparición de arritmias o agravar una situación de isquemia miocárdica subyacente.La edad condiciona la prevalencia de la muerte súbita durante la actividad deportiva, y en los menores de 35 años el riesgo es excepcionalmente pequeño y se estima una incidencia de 1/200.000/año, mientras que en los mayores de 35 años el riesgo de sufrir una muerte súbita se estima en 1/18.000/año ( 4 ).Por supuesto, que en el análisis de las patologías responsables del fallecimiento se encuentra que guardan también relación con la edad; así, en los deportistas jóvenes las causas son generalmente congénitas y casi nunca de origen isquémico. En las series americanas las principales causas de fallecimiento en este grupo de edad son la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de las arterias coronarias. Sin embargo, las estadísticas del continente europeo ofrecen resultados sensiblemente diferentes, siendo la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y las miocarditis las patologías más frecuentes ( 5 ) ( 6 ).Otras causas mucho más raras de muerte en el deportista joven son los síndromes arritmogénicos, las malformaciones vasculares cerebrales, el asma bronquial y el síndrome de commotio cordis. Este extraño fenómeno merece una mención especial porque se asocia con muerte súbita en los niños y en los deportistas muy jóvenes, por debajo de los 20 años. La muerte se produce por un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardíaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil, en personas susceptibles y en un momento concreto del ciclo cardíaco. En estos casos no existe una cardiopatía de base y no se encuentra una causa estructural que favorezca la muerte. Varios son los posibles mecanismos implicados en este síndrome: apnea, excesivo reflejo vaso-vagal, vasospasmo y arritmia ventricular primaria. Inicialmente se describieron 25 casos de parada cardíaca sin explicación, y en ninguno se apreció que el golpe fuera de magnitud suficiente como para causar la muerte. Recientemente, a partir de los datos del U.S. Commotio Cordis Registry, se han identificado 124 casos de los que sólo el 14% de las víctimas ha sobrevivido al commotio cordis gracias a rápidas maniobras de resucitación cardiopulmonar (7).En el grupo de deportistas de mayor edad mayor de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de fallecimiento donde en más del 90% de los casos se ha demostrado una coronariopatía. Aunque existe evidencia de que el ejercicio físico de resistencia ejerce un efecto protector para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria y que la probabilidad de padecer cardiopatía isquémica es menor en los que practican deporte, el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular está aumentado durante o inmediatamente después del ejercicio (4) (5).Para poder aborda en problema se necesita:1.- el reconocimiento cardiológico preparticipación deportiva (RCPD), que debe de tratar de reconocer las anomalías estructurales mas frecuentes y por ello debería seguirse el modelo italiano de EKG en reposo, prueba de esfuerzo submáxima y un ecocardiograma. Pero la aplicación de las mismas depende más de criterios económicos y se deben realizar las pruebas de acuerdo al modelo epidemiológico de las causas de muerte y por ello sirven de mucho trabajos como el que estamos analizando, ya que las causas de muerte súbita varían entre Estados Unidos y Europa, siendo en la segunda región frecuente la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (8), comparados con los hallazgos del estudio anterior. Es de destacar que la mayor parte de los deportistas fallecidos súbitamente presentan anomalías relevantes en la anamnesis, en el examen clínico o el ECG, pero el médico examinador no es capaz de acertar en el diagnóstico probablemente porque ni siquiera llega a sospechar o indagar la presencia de esta miocardiopatía, de donde estudios como el presentado, no indica que una mayor información sobre las características de las patologías involucradas, hasta el momento poco conocidas, podrían mejorar la eficacia del reconocimiento.2.- la instauración de los mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y desfibrilación sin demora. Esto supondría la difusión entre la población deportiva de las maniobras de resucitación cardiopulmonar básica y la instalación de desfibriladores semiautomáticos en todos los lugares donde se concentran las actividades deportivas (polideportivos, gimnasios, campus universitarios, etc.).3.- la elaboración de registros nacionales en los que todas las muertes quedaran reflejadas. La autopsia debería realizarse a todos los deportistas que fallecen súbitamente, y los forenses tendrían que concienciarse de la necesidad de enviar la suficiente información clínica y anatomopatológica macro y microscópica, de tal manera que se evitaran sesgos y los datos tuvieran valor estadístico y epidemiológico.
Bibliografía:
1.- Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204.2.- Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiología 1999;44:497-505.3.- Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7:127-35.4.- MacAuley D. Does preseason screening for cardiac disease really work?: the Britsh perspective. Med Sci Sports Exerc 1998;30:S345-S50.5.- Jensen-Urstad M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand J Med Sci Sports 1995;5:279-84.6.- Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An increase in sudden unexpected cardiac deaths among young Swedish orienteers during 1979-92. Eur Heart J 1996;17:902-10.7.- Maron BJ. Scope of the problem of sudden death in athletes: definitions, epidemiology and socio-economic implications. En: Bayes de Luna A, Furlanello F, Maron BJ, Zipes DP, editors. Arrhythmias and sudden death in athletes. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2000: p. 1-10.8.- Suárez-Mier MP y Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp Cardiol 2002;55:347-58.
viernes, 7 de agosto de 2009
Más sobre los inhibidores de la ECA
En relación al siguiente artículo y lo complejo de las desiciones terapeúticas que tenemos que tomar día a día con nuestros pacientes, sumado a ello la gran influencia de la información médica no correctamente ética y la infuencia de las casas médicas y de los visitadores médicos, los invito a leer la siguiente cita y luego el artículo mencionado.
“ Si los médicos pudieran leer dos artículos por día de los seis millones de artículos médicos publicados anualmente, en un año, se quedaría atrasados todavía doscientos años en su lectura “
Miser WF, Critical Apprisal of the Literature, J Am Bord Fam Pract. 12 (4); 315-333.1999.
Los fármacos para bajar la presión llamados inhibidores de la ECA que penetran la barrera sangre-cerebro reducirían el riesgo de demencia, según sugirió un nuevo estudio.
En cambio, los inhibidores de la ECA que no pasan esa barrera elevarían ese riesgo, comparado con otros antihipertensivos.
La barrera sangre-cerebro es un mecanismo protector que impide que distintos tipos de patógenos ingresen al cerebro. Esto a menudo evita que los agentes infecciosos ingresen al cerebro, pero también que pasen los fármacos.
Estudios previos que habían comparado las propiedades "neuroprotectoras" de distintos fármacos para la presión obtuvieron resultados contradictorios, señaló el equipo de la doctora Kaycee M. Sink, del Centro Médico de la Wake Forest University, en Winston-Salem, Carolina del Norte.
Para investigarlo mejor, los autores evaluaron a 1.054 hombres y mujeres mayores, que tomaban antihipertensivos. A todos se les hicieron estudios cerebrales por imágenes entre 1991 y 1994. Se excluyó a los participantes con evidencias de demencia o insuficiencia cardíaca.
Según el artículo publicado en Archives of Internal Medicine, 414 participantes usaron inhibidores de la ECA, incluidos 224 que únicamente tomaron los fármacos que cruzan la barrera sangre-cerebro (captopril, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril o trandolapril).
Asimismo, 138 participantes usaron sólo medicinas que no atraviesan esa barrera (benazepril, enalapril, moexipril o quinapril). Cuarenta y cinco participantes tomaron ambos tipos de inhibidores de la ECA en distintos momentos; el resto usó otros antihipertensivos.
Durante los seis años de seguimiento, la exposición general a los inhibidores de la ECA no fue significativamente distinta a la de otros antihipertensivos en cuanto a la reducción del riesgo de demencia.
No obstante, tres años de uso de inhibidores de la ECA que no cruzan la barrera sangre-cerebro estuvo asociado con un 73 por ciento más riesgo de desarrollar demencia y un 56 por ciento más riesgo de discapacidad para las actividades diarias, como vestirse o ducharse.
En cambio, el uso de los inhibidores de la ECA que cruzan la barrera sangre-cerebro estuvo asociado con un 65 por ciento menos riesgo de deterioro cognitivo por año de uso.
"Cualitativamente, la dirección de los resultados de todos los estudios favorecieron a los inhibidores de la ECA que atraviesan la barrera sangre-cerebro", escribió el equipo.
Los autores opinaron que se necesitan estudios controlados y al azar para confirmarlo.
La barrera sangre-cerebro es un mecanismo protector que impide que distintos tipos de patógenos ingresen al cerebro. Esto a menudo evita que los agentes infecciosos ingresen al cerebro, pero también que pasen los fármacos.
Estudios previos que habían comparado las propiedades "neuroprotectoras" de distintos fármacos para la presión obtuvieron resultados contradictorios, señaló el equipo de la doctora Kaycee M. Sink, del Centro Médico de la Wake Forest University, en Winston-Salem, Carolina del Norte.
Para investigarlo mejor, los autores evaluaron a 1.054 hombres y mujeres mayores, que tomaban antihipertensivos. A todos se les hicieron estudios cerebrales por imágenes entre 1991 y 1994. Se excluyó a los participantes con evidencias de demencia o insuficiencia cardíaca.
Según el artículo publicado en Archives of Internal Medicine, 414 participantes usaron inhibidores de la ECA, incluidos 224 que únicamente tomaron los fármacos que cruzan la barrera sangre-cerebro (captopril, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril o trandolapril).
Asimismo, 138 participantes usaron sólo medicinas que no atraviesan esa barrera (benazepril, enalapril, moexipril o quinapril). Cuarenta y cinco participantes tomaron ambos tipos de inhibidores de la ECA en distintos momentos; el resto usó otros antihipertensivos.
Durante los seis años de seguimiento, la exposición general a los inhibidores de la ECA no fue significativamente distinta a la de otros antihipertensivos en cuanto a la reducción del riesgo de demencia.
No obstante, tres años de uso de inhibidores de la ECA que no cruzan la barrera sangre-cerebro estuvo asociado con un 73 por ciento más riesgo de desarrollar demencia y un 56 por ciento más riesgo de discapacidad para las actividades diarias, como vestirse o ducharse.
En cambio, el uso de los inhibidores de la ECA que cruzan la barrera sangre-cerebro estuvo asociado con un 65 por ciento menos riesgo de deterioro cognitivo por año de uso.
"Cualitativamente, la dirección de los resultados de todos los estudios favorecieron a los inhibidores de la ECA que atraviesan la barrera sangre-cerebro", escribió el equipo.
Los autores opinaron que se necesitan estudios controlados y al azar para confirmarlo.
FUENTE: Archives of Internal Medicine, 13 de julio del 2009Reuters Health
miércoles, 5 de agosto de 2009
El siempre agudo Charles Chaplin
El siempre agudo Charles Chaplin
“ Existe algo tan inevitable como la muerte: la vida “
Charles Chaplin
Sir Charles Spencer Chaplin Jr. KBE (Londres, 16 de abril de 1889 – Corsier-sur-Vevey, Suiza, 25 de diciembre de 1977) fue un actor, director, escritor, productor y compositor británico ganador del Óscar de Hollywood.
Con casi 90 películas de cine mudo y sonoro, ha llegado a convertirse en la figura más representativa del cine mudo, el cual le ha dado su fama mundial y la consideración de uno de los grandes genios de la historia del cine. Su cine abunda de imágenes clásicas tan conocidas como su propio personaje. Sus hijos, Geraldine Chaplin y Sydney Chaplin (1926-2009), se dedicaron también a la actuación.
El personaje en torno al cual construyó gran parte de su carrera cinematográfica, y que le dio fama universal, fue el de vagabundo (The Tramp, en inglés; Charlot, en italiano, francés y en España; Carlitos en Argentina y Brasil): un hombre con las maneras refinadas y la dignidad de un caballero, vestido con una estrecha chaqueta, pantalones y zapatos más grandes de su talla, un sombrero bombín, un bastón y un característico bigote. Su inconfundible caminar oscilante, una acentuada emotividad sentimental, y un desencanto melancólico frente a la impiedad y a la injusticia de la sociedad moderna, le hicieron emblema de la alienación humana — en particular de las clases sociales emergentes.
Bibliografía:
1.- es.wikipedia.org/wiki/Charles_Chaplin -
“ Existe algo tan inevitable como la muerte: la vida “
Charles Chaplin
Sir Charles Spencer Chaplin Jr. KBE (Londres, 16 de abril de 1889 – Corsier-sur-Vevey, Suiza, 25 de diciembre de 1977) fue un actor, director, escritor, productor y compositor británico ganador del Óscar de Hollywood.
Con casi 90 películas de cine mudo y sonoro, ha llegado a convertirse en la figura más representativa del cine mudo, el cual le ha dado su fama mundial y la consideración de uno de los grandes genios de la historia del cine. Su cine abunda de imágenes clásicas tan conocidas como su propio personaje. Sus hijos, Geraldine Chaplin y Sydney Chaplin (1926-2009), se dedicaron también a la actuación.
El personaje en torno al cual construyó gran parte de su carrera cinematográfica, y que le dio fama universal, fue el de vagabundo (The Tramp, en inglés; Charlot, en italiano, francés y en España; Carlitos en Argentina y Brasil): un hombre con las maneras refinadas y la dignidad de un caballero, vestido con una estrecha chaqueta, pantalones y zapatos más grandes de su talla, un sombrero bombín, un bastón y un característico bigote. Su inconfundible caminar oscilante, una acentuada emotividad sentimental, y un desencanto melancólico frente a la impiedad y a la injusticia de la sociedad moderna, le hicieron emblema de la alienación humana — en particular de las clases sociales emergentes.
Bibliografía:
1.- es.wikipedia.org/wiki/Charles_Chaplin -
martes, 4 de agosto de 2009
Enfermedad peridontal y cardiopatía isquémica
Enfermedad periodontal y cardiopatía isquémica
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa más frecuente de muerte a nivel mundial (1 ). No estando nuestro país fuera del contexto de la misma, ocupando la enfermedad cardíaca la segunda causa de consulta por enfermedad cardiaca en Guatemala, precedida por la HTA ( 2 ), la Cuarta causa de consulta en departamento de urgencias del HGSJ de Dios ( 3 ), respondiendo las enfermedades cardiovasculares en la actualidad, al modelo de transición epidemiológica en países subdesarrolados.
Su substrato corresponde a la aterosclerosis de las grandes arterias y del árbol coronario.
Vemos con frecuencia, en los pacientes que debutan con algún evento cardiovascular que no es posible identificar alguno de los factores de riesgo tradicionales, tales como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial, etc., ni tampoco de los factores de riesgo relacionados a la obesidad central o a los factores de riesgo emergentes, tales como la hiperhomocisteinema, la PCRus, etac, por lo que en la búsqueda de nuevos factores de riesgo ha adquirido importancia el rol de la infección, campo dentro del cual empieza a ocupar un lugar la infección periodontal (4-5).
La periodontitis avanzada compromete entre el 8 y 10% de la población adulta, y es aún más frecuente en grupos etarios mayores (6). Por averiguaciones que he hecho en mi país se que existe un estudio de tesis de enfermedad periodontal en niños, pero no pude determinar si existe el mismo en adultos.
La enfemedad periodontal se define por la pérdida de elementos dentales con compromiso infeccioso e inf lamatorio variable del tejido periodontal, el cual determinaría la activación y liberación al torrente sanguíneo de numerosos elementos inf lamatorios, incluyendo metaloproteinasas.
Varios estudios epidemiológicos han demostrado asociación entre periodontitis avanzada con una mayor incidencia de eventos coronarios. De Stefano et al (7) investigaron la relación entre el estado periodontal de personas asintomáticas con las tasas de morbimortalidad cardiovascular, en un seguimiento de 14 años . En el estudio se encontró que los sujetos con periodontitis avanzada al inicio del estudio, tenían un riesgo 25% mayor de presentar accidentes cardiovasculares que las personas sin enfermedad periodontal. En dicho estudio, la asociación fue aún mayor en los hombres menores de 50 años, en quienes la infección periodontal implicó 70% de mayor riesgo para un evento cardiovascular durante el período de seguimiento.
En otro estudio, para determinar la asociación entre enfermedad periodontal y aterosclerosis por Desvarieux y cols (8) investigaron la posible relación entre infección periodontal y aterosclerosis subclínica. Sus análisis fueron ajustados por los factores de riesgo clásicos. Después de dicho ajuste, demostraron una asociación entre el grosor de la íntima carotídea y la masa bacteriana periodontal. Esta relación persistió independiente del nivel de la proteína C reactiva.
En el estudio de Bruneck (9) se analizó prospectivamente la posible relación entre diversas infecciones (respiratorias, urinarias, periodontales y otras) con el riesgo de aterosclerosis subclínica. Durante el seguimiento de 5 años se observaron que las infecciones crónicas amplificaban la presencia de aterosclerosis carotídea. Esto fue especialmente notable en sujetos sin enfermedad carotídea al comienzo del estudio y es en este subgrupo, que la presencia de cualquiera de estas infecciones crónicas implicó un significativo mayor riesgo de tener aterosclerosis versus aquellos sujetos que no presentaron infecciones durante ese lapso, aún después corregir por otros factores de riesgo ([odds ratio ajustado de ajustado de 4.08 [2.42 a 6.85]; P,0.0001). En este estudio se comprobó además la existencia de mayor aterosclerosisis en aquellos sujetos con mayor evidencia de inflamación sistémica, demostrado midiendo moléculas de adhesión, endotoxina bacteriana circulante, heat-shock protein 60 y anticuerpos anti micobacterias, lo que hizo sugerir a los autores la posibilidad de un nexo fisiopatológico entre infección, inducción de inf lamación sistémica, autoinmunidad y aterosclerosis.
Por otro lado existen abundantes publicaciones que avalan la asociación epidemiológica entre diversos gérmenes específicos y aterosclerosis, especialmente Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori y bacterias periodontales (10-11).
Un studio prospectivo de 9760 casos publicado en BMJ demostró un 25 % de increment de Riesgo cardiovascular asodiado a enfermedad periodontal ( 12 ).
Recientemente se publicó un metanalisis que encontró que la pobre salud oral es común en los Estados Unidos, presentando problemas hasta el 8 % , que la enfermedad está asociada a marcadores séricos inflamatorios y es riesgo de Síndrome metabólico y que estudios previos de prevenciòn secundaria de enfermedad cardiovascular con antiabiòticos ha dado resultados no adecuados ( 13 ).
El concepto que predomina en estos días respecto de la relación entre infección y aterosclerosis, que explicaría la relación entre la enfermedad cardiovascular y la periodontitis, se refiere al posible daño por autoinmunidad. La aterosclerosis es considerada una enfermedad inflamatoria crónica. Los mecanismos de la inflamación crónica son similares a los empleados por el organismo para eliminar bacterias. El sistema inmune es capaz de reconocer bacterias patógenas debido a que posee más de 100 receptores reconocedores de patterns bacterianos (PPRs, en su sigla en inglés). Estos receptores inducen fagocitosis de los antígenos bacterianos, además de activar al resto del sistema inmune, a través de linfocitos B y T.
Los PPRs reconocerían “neoantígenos”, a través del proceso de similitud molecular (mimetismo). Se han descrito 4 neoantígenos relacionados con el proceso aterosclerótico: heat shock proteins, ß2-glicoproteina-I, LDL oxidado y fosfolípidos relacionados.
El LDL oxidado y los fosfolípidos estimulan la liberación de anticuerpos de inmunoglobulina M. Otros PPRs, tales como la PCR, son reconocidos hoy en día como marcadores y mediadores de la inf lamación crónica en aterosclerosis (14). Igualmente importantes son los PPRs especializados CD36, conocidos como scavenger receptors, los cuales están presentes en monocitos, macrófagos y neutrófilos, y que median la incorporación de LDL oxidado, formando las células espumosas en las placas ateroscleróticas (15). Un tercer grupo de PPRs son los Toll-like receptors (TLRs). Estos receptores de señales transmembrana se expresan en células presentadoras de antígenos, en células endoteliales, y en linfocitos T killer. (16-17). Los TLRs reconocen LDL oxidado y el ácido pipotecoico de la pared celular de los microorganismos gram positivos y remanentes de RNA and DNA de bacterias y virus (17). Los TLR estimulan la expresión de interleukina-1ß y de interleukina-8, lo que aumenta la expresión de moléculas de adhesión, como MCP (monocyte chemoattractant protein-1) y de interferón desde linfocitos T killer, lo que finalmente activa a macrófagos. Así, patrones moleculares microbianos o neoantígenos endógenos pueden activar el proceso inmune tal como se observa en aterosclerosis.
Más recientemente, Ott y cols (18) en su trabajo contribuyeron importantemente a la teoría bacteriana de la aterosclerosis. Ellos usaron muestras de aterectomía coronaria e identificaron las “huellas dactilares” de más de 50 especies bacterianas, incluyendo a gérmenes comunes, tales como Staphylococcus y Streptococcus, y a bacilos gram negativos como Proteus y Klebsiella. Destaca que, estos autores encontraron C pneumoniae en el 51% de las muestras, mientras que no encontraron ni Mycoplasma o Helicobacter. Además los autores no encontraron DNA bacteriano en arterias coronarias de pacientes sin enfermedad coronaria avanzada ( controles), lo que hizo plantear que las bacterias no jugarían un rol en la aterosclerosis temprana, y que la infección bacteriana in situ podría promover aterogénesis en presencia de otros factores de riesgo, tal como LDL oxidado. La gran cantidad de “huellas dactilares” bacterianas presentes en la placa aterosclerótica coronaria sugiere que los macrófagos transportan el DNA bacteriano fagocitado en lugares remotos, como el área gigival, la piel, o el tracto respiratorio. Así, la presencia de DNA bacteriano en la placa aterosclerótica no implica patogenicidad mediante infección directa, sino que podría estar ligado a autoinmunidad, lo que refuerza lodicho anteriormente.
Además se ha demostrado que la periodontitis produce bacteremias cíclicas y crónicas de bajo grado (19), que se traducen, además, en mayores niveles de marcadores biológicos de inflamación, tal como es el caso de TNFα, interleukinas 1 y 6 y PCR ultrasensible, comparados con pacientes sin enfermedad periodontal (20-21).
Por otra parte, está demostrado que las bacterias de la cavidad orofaríngea son capaces de alterar la homeostasis endotelial, inclinando la balanza hacia un estado protrombótico y proaterogénico, y menor producción de óxido nítrico endotelial (22).
Otro mecanismo potencialmente involucrado en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular, asociado a la enfermedad periodontal, es la mayor activación de metaloproteinasas, ref lejadas en una concentración sérica superior de los productos de degradación del colágeno comparados con pacientes sin enfermedad periodontal (23).
En otro estudio se ha demostrado que en pacientes con Síndrome Coronario Agudo, existen niveles superiores del telopéptido del extremo carboxiterminal del colágeno tipo I (ICTP, un marcador de degradación de colágeno), sugiriendo que en estos pacientes hay mayor degradación de colágeno, lo cual podría tener impacto en la desestabilización de las placas coronarias. Así, un mecanismo común entre la infección periodontal y la patogenia de la placa vulnerable podría ser la liberación de metaloproteinasas, con la consiguiente destrucción de la cubierta de colágeno, evento muy característico de la placa coronaria aguda (24)
Como se ha señalado anteriormente la enfermedad coronaria se relaciona a autoinmunidad que deriva de la infección gingival y en humanos, la enfermedad periodontal se ha asociado a la presencia de varias especies de microorganismos en la placa bacteriana. Esta placa puede estar compuesta por más de 300 especies bacterianas, principalmente anaerobias y Gram negativas, entre las que destaca Porphyromona Gingivalis (PG) (25-26). Este germen es el periodontopatógeno más prevalente en Europa y en Chile (27). El aumento de bacterias periodontales puede resultar en la penetración de bacterias y sus productos a los tejidos gingivales, provocando una respuesta inf lamatoria con liberación de mediadores inf lamatorios.
Múltiples estudios han encontrado relación con la infección periodontal con esta bacteria y la prescencia de lesiones ateroscleróticas en animales de experimentación, además se ha estudiado la relación entre la peridontitis y los Síndromes coronarios agudos, encontrándose que la periodontitis avanzada se relaciona más a dicho problema y estos pacientes tienen mayor número de placas agudas y mayor extensión de la ateromatosis coronaria.
En su estudio Mattila et al, estudiaron a 100 pacientes referidos para coronariografía y compararon los hallazgos angiográficos con una radiografía dental, encontrando una significativa asociación entre mayor grado de compromiso periodontal con la severidad de la enfermedad coronaria, algunos de los cuales tenía el diagnóstico de SCA ( 28). Como no se encuentra una asociación directa entre las dos enfermedades se ha descrito la asociación de dicha enfermedad con otros factores de riesgo miocárdico tradicionales, como edad avanzada, sexo masculino, con hábito tabáquico y diabetes mellitus, y es posible que la coexistencia de la enfermedad peridontal con otros factores de riesgo explique, en parte, los diferentes resultados observados por diversos autores (29 ).
Para evitar dichos factores, tenemos que hacernos un chequeo médico frecuente, para que el clínico que nos evalúe determine los factores de riesgo vascular que tenemos, si necesitamos exámenes de laboratorio complementarios para determinar nuestro riesgo cardiovascular y luego decida de acuerdo a los resultados, las medidas terapeúticas a tomar.
Pero por sobre todo, debemos de mantener una buena salud bucal para evitar la enfermedad periodontal.
Todo ello porque evitando la enfermedad periodontal podemos controlar mejor este problema, ya que la solución no será tan sencilla una vez desarrollado este problema, ya que los antibióticos han tenido los múltiples intentos fallidos en la solución del problema según estudios que se han realizado en la última década (29, 30).
Por último hemos encontrado un estudio de la Universidad de Nueva York en Estados Unidos que se publica en la revista Journal of Dental Research que relaciona la enfermedad periodontal con un mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional incluso si no fuman o beben. El descubrimiento subraya la importancia de que las mujeres embarazadas, incluso aquellas sin otros factores de riesgo, mantengan una buena salud oral.El estudio, dirigido por Ananda P. Dasanayake, eliminó el tabaquismo y el consumo de alcohol entre un grupo de 190 mujeres embarazadas en Sri Lanka, donde una combinación de tabús culturales y la pobreza impide a las mujeres fumar y beber. Los descubrimientos apoyan un estudio anterior de Dasanayake que halló evidencias de que las mujeres embarazadas con enfermedad periodontal eran más propensas a desarrollar diabetes gestacional que aquellas con encías sanas.Ese estudio, que siguió a 256 mujeres del Centro Hospitalario Bellevue de Nueva York en sus seis primeros meses de embarazo, mostró que 22 de las mujeres desarrollaron diabetes gestacional. Aquellas mujeres tenían niveles significativamente elevados de bacterias periodontales e inflamación en comparación con las otras mujeres del estudio. Más de una tercera parte de las mujeres del nuevo estudio, desarrollado a lo largo de un año, dijeron tener encías sangrantes cuando se cepillaban los dientes. Las mujeres pasaron por un examen dental y una prueba de glucosa.Según señala Dasanayake, las mujeres que tenían las mayores cantidades de sangrado en sus encías también tenían los niveles más elevados de glucosa en sangre. El investigador explica que esperaba que los datos finales mostraran que entre el 20 y el 30 por ciento de las mujeres habían desarrollado diabetes gestacional.La diabetes gestacional suele desaparecer al finalizar el embarazo pero las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar más tarde diabetes tipo 2. El tratamiento de la enfermedad de las encías durante el embarazo es seguro y eficaz para mejorar la salud oral de las mujeres y minimizar los posibles riesgos", concluye Dasanayake.
Por lo que podríamos concluir, que la enfermedad periodontal consituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, asociada a otros FRCV tradicionales y que deberíamos concentrar nuestrs esfuerzon en prevenirla।
Bibliografía:
1.- Base de datos del año 2004, publicadas el 27 de Octubre del 2008 - OMS / OPS
2.- Monografía de la Cardiología Guatemalteca 1990. Asociación Guatemalteca de Cardiología. Proponente y editor Dr. Federico Alfaro Arellano
3.- Revista Guatemalteca de Cardiología. Vol 20. No.2. Octubre 2004-Abril 2005.
4.- Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs P. Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease?. Ann Periodontol 1998; 3: 127-41
5.- Armitaje GC. Periodontal infections and cardiovascular diseases-how strong is the association?. Oral Dis 2000; 6: 335-50.
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9.- KiechL S, Egger G, Mayr M, Wiedermann JC, Bonora E, et al. Chronic Infections and the Risk of Carotid Atherosclerosis Prospective Results From a Large Population Study. Circulation 2001; 103:1064-1070
10.- Dobrilovic N, Vadlamani L, Meyer M, Wright CB. Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic carotid artery plaques: high prevalence among heavy smokers. Am Surg. 2001; 67: 589–593
11.- Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DRJ.et al. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Stroke. 2003; 34: 2120-2125
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26. Kimura SH, Nagai A, Onitsuka T, Koga T, Fujiwara T, et al. Induction of Experimental Periodontitis in Mice With Porphyromonas gingivalis-Adhered Ligatures. Periodontology 2000; 71: 1167- 1173
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30. Anderson JL. Infection, antibiotics, and atherothrombosis. End of the road or new beginnings? N Engl J Med 2005;352:1706-9
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Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa más frecuente de muerte a nivel mundial (1 ). No estando nuestro país fuera del contexto de la misma, ocupando la enfermedad cardíaca la segunda causa de consulta por enfermedad cardiaca en Guatemala, precedida por la HTA ( 2 ), la Cuarta causa de consulta en departamento de urgencias del HGSJ de Dios ( 3 ), respondiendo las enfermedades cardiovasculares en la actualidad, al modelo de transición epidemiológica en países subdesarrolados.
Su substrato corresponde a la aterosclerosis de las grandes arterias y del árbol coronario.
Vemos con frecuencia, en los pacientes que debutan con algún evento cardiovascular que no es posible identificar alguno de los factores de riesgo tradicionales, tales como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial, etc., ni tampoco de los factores de riesgo relacionados a la obesidad central o a los factores de riesgo emergentes, tales como la hiperhomocisteinema, la PCRus, etac, por lo que en la búsqueda de nuevos factores de riesgo ha adquirido importancia el rol de la infección, campo dentro del cual empieza a ocupar un lugar la infección periodontal (4-5).
La periodontitis avanzada compromete entre el 8 y 10% de la población adulta, y es aún más frecuente en grupos etarios mayores (6). Por averiguaciones que he hecho en mi país se que existe un estudio de tesis de enfermedad periodontal en niños, pero no pude determinar si existe el mismo en adultos.
La enfemedad periodontal se define por la pérdida de elementos dentales con compromiso infeccioso e inf lamatorio variable del tejido periodontal, el cual determinaría la activación y liberación al torrente sanguíneo de numerosos elementos inf lamatorios, incluyendo metaloproteinasas.
Varios estudios epidemiológicos han demostrado asociación entre periodontitis avanzada con una mayor incidencia de eventos coronarios. De Stefano et al (7) investigaron la relación entre el estado periodontal de personas asintomáticas con las tasas de morbimortalidad cardiovascular, en un seguimiento de 14 años . En el estudio se encontró que los sujetos con periodontitis avanzada al inicio del estudio, tenían un riesgo 25% mayor de presentar accidentes cardiovasculares que las personas sin enfermedad periodontal. En dicho estudio, la asociación fue aún mayor en los hombres menores de 50 años, en quienes la infección periodontal implicó 70% de mayor riesgo para un evento cardiovascular durante el período de seguimiento.
En otro estudio, para determinar la asociación entre enfermedad periodontal y aterosclerosis por Desvarieux y cols (8) investigaron la posible relación entre infección periodontal y aterosclerosis subclínica. Sus análisis fueron ajustados por los factores de riesgo clásicos. Después de dicho ajuste, demostraron una asociación entre el grosor de la íntima carotídea y la masa bacteriana periodontal. Esta relación persistió independiente del nivel de la proteína C reactiva.
En el estudio de Bruneck (9) se analizó prospectivamente la posible relación entre diversas infecciones (respiratorias, urinarias, periodontales y otras) con el riesgo de aterosclerosis subclínica. Durante el seguimiento de 5 años se observaron que las infecciones crónicas amplificaban la presencia de aterosclerosis carotídea. Esto fue especialmente notable en sujetos sin enfermedad carotídea al comienzo del estudio y es en este subgrupo, que la presencia de cualquiera de estas infecciones crónicas implicó un significativo mayor riesgo de tener aterosclerosis versus aquellos sujetos que no presentaron infecciones durante ese lapso, aún después corregir por otros factores de riesgo ([odds ratio ajustado de ajustado de 4.08 [2.42 a 6.85]; P,0.0001). En este estudio se comprobó además la existencia de mayor aterosclerosisis en aquellos sujetos con mayor evidencia de inflamación sistémica, demostrado midiendo moléculas de adhesión, endotoxina bacteriana circulante, heat-shock protein 60 y anticuerpos anti micobacterias, lo que hizo sugerir a los autores la posibilidad de un nexo fisiopatológico entre infección, inducción de inf lamación sistémica, autoinmunidad y aterosclerosis.
Por otro lado existen abundantes publicaciones que avalan la asociación epidemiológica entre diversos gérmenes específicos y aterosclerosis, especialmente Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori y bacterias periodontales (10-11).
Un studio prospectivo de 9760 casos publicado en BMJ demostró un 25 % de increment de Riesgo cardiovascular asodiado a enfermedad periodontal ( 12 ).
Recientemente se publicó un metanalisis que encontró que la pobre salud oral es común en los Estados Unidos, presentando problemas hasta el 8 % , que la enfermedad está asociada a marcadores séricos inflamatorios y es riesgo de Síndrome metabólico y que estudios previos de prevenciòn secundaria de enfermedad cardiovascular con antiabiòticos ha dado resultados no adecuados ( 13 ).
El concepto que predomina en estos días respecto de la relación entre infección y aterosclerosis, que explicaría la relación entre la enfermedad cardiovascular y la periodontitis, se refiere al posible daño por autoinmunidad. La aterosclerosis es considerada una enfermedad inflamatoria crónica. Los mecanismos de la inflamación crónica son similares a los empleados por el organismo para eliminar bacterias. El sistema inmune es capaz de reconocer bacterias patógenas debido a que posee más de 100 receptores reconocedores de patterns bacterianos (PPRs, en su sigla en inglés). Estos receptores inducen fagocitosis de los antígenos bacterianos, además de activar al resto del sistema inmune, a través de linfocitos B y T.
Los PPRs reconocerían “neoantígenos”, a través del proceso de similitud molecular (mimetismo). Se han descrito 4 neoantígenos relacionados con el proceso aterosclerótico: heat shock proteins, ß2-glicoproteina-I, LDL oxidado y fosfolípidos relacionados.
El LDL oxidado y los fosfolípidos estimulan la liberación de anticuerpos de inmunoglobulina M. Otros PPRs, tales como la PCR, son reconocidos hoy en día como marcadores y mediadores de la inf lamación crónica en aterosclerosis (14). Igualmente importantes son los PPRs especializados CD36, conocidos como scavenger receptors, los cuales están presentes en monocitos, macrófagos y neutrófilos, y que median la incorporación de LDL oxidado, formando las células espumosas en las placas ateroscleróticas (15). Un tercer grupo de PPRs son los Toll-like receptors (TLRs). Estos receptores de señales transmembrana se expresan en células presentadoras de antígenos, en células endoteliales, y en linfocitos T killer. (16-17). Los TLRs reconocen LDL oxidado y el ácido pipotecoico de la pared celular de los microorganismos gram positivos y remanentes de RNA and DNA de bacterias y virus (17). Los TLR estimulan la expresión de interleukina-1ß y de interleukina-8, lo que aumenta la expresión de moléculas de adhesión, como MCP (monocyte chemoattractant protein-1) y de interferón desde linfocitos T killer, lo que finalmente activa a macrófagos. Así, patrones moleculares microbianos o neoantígenos endógenos pueden activar el proceso inmune tal como se observa en aterosclerosis.
Más recientemente, Ott y cols (18) en su trabajo contribuyeron importantemente a la teoría bacteriana de la aterosclerosis. Ellos usaron muestras de aterectomía coronaria e identificaron las “huellas dactilares” de más de 50 especies bacterianas, incluyendo a gérmenes comunes, tales como Staphylococcus y Streptococcus, y a bacilos gram negativos como Proteus y Klebsiella. Destaca que, estos autores encontraron C pneumoniae en el 51% de las muestras, mientras que no encontraron ni Mycoplasma o Helicobacter. Además los autores no encontraron DNA bacteriano en arterias coronarias de pacientes sin enfermedad coronaria avanzada ( controles), lo que hizo plantear que las bacterias no jugarían un rol en la aterosclerosis temprana, y que la infección bacteriana in situ podría promover aterogénesis en presencia de otros factores de riesgo, tal como LDL oxidado. La gran cantidad de “huellas dactilares” bacterianas presentes en la placa aterosclerótica coronaria sugiere que los macrófagos transportan el DNA bacteriano fagocitado en lugares remotos, como el área gigival, la piel, o el tracto respiratorio. Así, la presencia de DNA bacteriano en la placa aterosclerótica no implica patogenicidad mediante infección directa, sino que podría estar ligado a autoinmunidad, lo que refuerza lodicho anteriormente.
Además se ha demostrado que la periodontitis produce bacteremias cíclicas y crónicas de bajo grado (19), que se traducen, además, en mayores niveles de marcadores biológicos de inflamación, tal como es el caso de TNFα, interleukinas 1 y 6 y PCR ultrasensible, comparados con pacientes sin enfermedad periodontal (20-21).
Por otra parte, está demostrado que las bacterias de la cavidad orofaríngea son capaces de alterar la homeostasis endotelial, inclinando la balanza hacia un estado protrombótico y proaterogénico, y menor producción de óxido nítrico endotelial (22).
Otro mecanismo potencialmente involucrado en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular, asociado a la enfermedad periodontal, es la mayor activación de metaloproteinasas, ref lejadas en una concentración sérica superior de los productos de degradación del colágeno comparados con pacientes sin enfermedad periodontal (23).
En otro estudio se ha demostrado que en pacientes con Síndrome Coronario Agudo, existen niveles superiores del telopéptido del extremo carboxiterminal del colágeno tipo I (ICTP, un marcador de degradación de colágeno), sugiriendo que en estos pacientes hay mayor degradación de colágeno, lo cual podría tener impacto en la desestabilización de las placas coronarias. Así, un mecanismo común entre la infección periodontal y la patogenia de la placa vulnerable podría ser la liberación de metaloproteinasas, con la consiguiente destrucción de la cubierta de colágeno, evento muy característico de la placa coronaria aguda (24)
Como se ha señalado anteriormente la enfermedad coronaria se relaciona a autoinmunidad que deriva de la infección gingival y en humanos, la enfermedad periodontal se ha asociado a la presencia de varias especies de microorganismos en la placa bacteriana. Esta placa puede estar compuesta por más de 300 especies bacterianas, principalmente anaerobias y Gram negativas, entre las que destaca Porphyromona Gingivalis (PG) (25-26). Este germen es el periodontopatógeno más prevalente en Europa y en Chile (27). El aumento de bacterias periodontales puede resultar en la penetración de bacterias y sus productos a los tejidos gingivales, provocando una respuesta inf lamatoria con liberación de mediadores inf lamatorios.
Múltiples estudios han encontrado relación con la infección periodontal con esta bacteria y la prescencia de lesiones ateroscleróticas en animales de experimentación, además se ha estudiado la relación entre la peridontitis y los Síndromes coronarios agudos, encontrándose que la periodontitis avanzada se relaciona más a dicho problema y estos pacientes tienen mayor número de placas agudas y mayor extensión de la ateromatosis coronaria.
En su estudio Mattila et al, estudiaron a 100 pacientes referidos para coronariografía y compararon los hallazgos angiográficos con una radiografía dental, encontrando una significativa asociación entre mayor grado de compromiso periodontal con la severidad de la enfermedad coronaria, algunos de los cuales tenía el diagnóstico de SCA ( 28). Como no se encuentra una asociación directa entre las dos enfermedades se ha descrito la asociación de dicha enfermedad con otros factores de riesgo miocárdico tradicionales, como edad avanzada, sexo masculino, con hábito tabáquico y diabetes mellitus, y es posible que la coexistencia de la enfermedad peridontal con otros factores de riesgo explique, en parte, los diferentes resultados observados por diversos autores (29 ).
Para evitar dichos factores, tenemos que hacernos un chequeo médico frecuente, para que el clínico que nos evalúe determine los factores de riesgo vascular que tenemos, si necesitamos exámenes de laboratorio complementarios para determinar nuestro riesgo cardiovascular y luego decida de acuerdo a los resultados, las medidas terapeúticas a tomar.
Pero por sobre todo, debemos de mantener una buena salud bucal para evitar la enfermedad periodontal.
Todo ello porque evitando la enfermedad periodontal podemos controlar mejor este problema, ya que la solución no será tan sencilla una vez desarrollado este problema, ya que los antibióticos han tenido los múltiples intentos fallidos en la solución del problema según estudios que se han realizado en la última década (29, 30).
Por último hemos encontrado un estudio de la Universidad de Nueva York en Estados Unidos que se publica en la revista Journal of Dental Research que relaciona la enfermedad periodontal con un mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional incluso si no fuman o beben. El descubrimiento subraya la importancia de que las mujeres embarazadas, incluso aquellas sin otros factores de riesgo, mantengan una buena salud oral.El estudio, dirigido por Ananda P. Dasanayake, eliminó el tabaquismo y el consumo de alcohol entre un grupo de 190 mujeres embarazadas en Sri Lanka, donde una combinación de tabús culturales y la pobreza impide a las mujeres fumar y beber. Los descubrimientos apoyan un estudio anterior de Dasanayake que halló evidencias de que las mujeres embarazadas con enfermedad periodontal eran más propensas a desarrollar diabetes gestacional que aquellas con encías sanas.Ese estudio, que siguió a 256 mujeres del Centro Hospitalario Bellevue de Nueva York en sus seis primeros meses de embarazo, mostró que 22 de las mujeres desarrollaron diabetes gestacional. Aquellas mujeres tenían niveles significativamente elevados de bacterias periodontales e inflamación en comparación con las otras mujeres del estudio. Más de una tercera parte de las mujeres del nuevo estudio, desarrollado a lo largo de un año, dijeron tener encías sangrantes cuando se cepillaban los dientes. Las mujeres pasaron por un examen dental y una prueba de glucosa.Según señala Dasanayake, las mujeres que tenían las mayores cantidades de sangrado en sus encías también tenían los niveles más elevados de glucosa en sangre. El investigador explica que esperaba que los datos finales mostraran que entre el 20 y el 30 por ciento de las mujeres habían desarrollado diabetes gestacional.La diabetes gestacional suele desaparecer al finalizar el embarazo pero las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar más tarde diabetes tipo 2. El tratamiento de la enfermedad de las encías durante el embarazo es seguro y eficaz para mejorar la salud oral de las mujeres y minimizar los posibles riesgos", concluye Dasanayake.
Por lo que podríamos concluir, que la enfermedad periodontal consituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, asociada a otros FRCV tradicionales y que deberíamos concentrar nuestrs esfuerzon en prevenirla।
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