miércoles, 5 de agosto de 2020
lunes, 3 de agosto de 2020
La DM2 y la enfermedad por COVID-19
Para leer un artículo comleto acerca de la DM2 y el COVD-19, les recomiendo el siguiente enlace: Caballero, A. Ceriello, A. Misra, et al., COVID-19 in people living with diabetes: An international consensus, Journal of
Diabetes and Its Complications, https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2020.107671
Diabetes and Its Complications, https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2020.107671
martes, 14 de julio de 2020
Sobre la Pandemia
" Los mensajes contradictorios de los Gobiernos, los medios de comunicación y las autoridades sanitarias agravan la ansiedad en esta Pandemia".
El pánico visto desde la ciencia. EXPLORA. National Geographic.com.es. Mayo 2020.
"Todo lo que ya era malo antes del desastre se ha degradado al nivel de lo insoportable".
On fire. Noami Klein.
lunes, 6 de julio de 2020
Seroprevalencia de SARS.cOV-2 en España
Prevalencia de SARS-CoV-2 en España (ENE-COVID): un estudio seroepidemiológico a nivel nacional basado en la población
- et al.
Publicado:06 de julio de 2020DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31483-5
En conclusión, nuestro estudio proporciona estimaciones a nivel nacional y regional de la difusión del SARS-CoV-2 en España, mostrando diferencias notables entre las zonas de mayor y menor prevalencia. Una de cada tres infecciones parece ser asintomática, mientras que un número sustancial de casos sintomáticos no se sometían a pruebas. A pesar del alto impacto de COVID-19 en España, las estimaciones de prevalencia siguen siendo bajas y son claramente insuficientes para proporcionar inmunidad en el rebaño. Esto no puede lograrse sin aceptar el daño colateral de muchas muertes en la población susceptible y sobrecargar los sistemas de salud. En esta situación, las medidas de distancia social y los esfuerzos para identificar y aislar nuevos casos y sus contactos son imperativos para el control de las epidemias en el futuro.
miércoles, 1 de julio de 2020
Sobre la docencia universitaria en la nueva era
Docentes universitarios en la era digital: adaptarse o morir
Authors
Profesora titular en la Universidad Politécnica de Valencia, Universitat Politècnica de València
Subdirector de Comunicación de la Escuela Técnica Superior de Ingeniería Informática, Universitat Politècnica de València
Catedrática de Universidad, Universitat Politècnica de València
Los días del profesor universitario que da la lección magistral se han acabado. Puede ser peligroso tener docentes analógicos, ciegos a los cambios que suceden en su entorno y desconectados de la realidad. Sobre todo cuando están en sus manos los profesionales del futuro y estos sí deben tener las capacidades digitales desarrolladas cuando finalizan sus estudios.
Los cambios vienen rápidos y son muchos los educadores a los que les ha atrapado la brecha, no solo la digital, sino la generacional. Y no es cuestión de edad, como muchos apuntan en cuanto a las nuevas generaciones que nacen digitales, sino que es un elemento de actitud, de querer evolucionar con la sociedad que nos rodea, de curiosidad, de perseguir, mejorar y aprender, de vocación.
La docencia se debe adaptar a los cambios. El hecho de estar presente en el entorno del alumnado es básico, por ejemplo, en las redes sociales: ¿cómo va a motivar un profesor a un alumno si desconoce su mundo, sus costumbres y su manera de comunicarse?
Los docentes deberían incentivar la proactividad de sus estudiantes hacia la mutación digital, cambiar los procesos de enseñanza hacia lo digital y, lo que es más importante, olvidar muchos de los paradigmas de docencia que se venían ejerciendo y que ya no tienen sentido.
Conocer a los jóvenes digitales
No se puede enseñar a jóvenes digitales sin tener en cuenta sus características. Un docente universitario que prepara personas del futuro no puede obviar la idiosincrasia de la sociedad en red.
La inteligencia colectiva, la cooperación sin fronteras o el trabajo virtual son instrumentos del día a día del alumnado, en todos los sectores. ¿Por qué no aprenden utilizando estos valores, implementando estas nuevas relaciones humanas que van a ser su futuro laboral y personal?
Las competencias, el cambio, la creatividad y la innovación van a ser elementos fijos en su futuro, deben trabajarlo desde la infancia y, por supuesto, a lo largo de su vida académica. El problema pasa por los docentes que no lo ven.
Contenidos obsoletos
En muchas carreras existe un cúmulo de contenidos obsoletos y el docente debe evolucionar y preparar material de acuerdo a la sociedad en la que vivimos. Un grave problema de las universidades es qué hacer con todos aquellos docentes que no se reciclan y cuyas asignaturas carecen de sentido.
En la universidad pública la mayoría de estos profesores son funcionarios, no se puede prescindir de ellos ni forzarles a reconvertirse digitalmente. Para más inri, la contratación de nuevo personal no contempla los nuevos modelos, con lo que las universidades públicas se están quedando obsoletas en forma y contenido, les está alcanzando la brecha digital sin reaccionar ni evolucionar.
No es una cuestión de obligar a los docentes a reciclarse, seguramente pase por la motivación y la formación de formadores, elementos en los que sí están trabajando las instituciones, pero que quizás haya que reforzar, acelerar e incentivar para obtener mejores resultados.
Cambios en la docencia
Los alumnos localizan la información cuando la necesitan, tienen un dispositivo en su bolsillo con el que buscar en cualquier momento una duda. ¿Por qué entonces el profesor tiene que ofrecerles contenidos que pueden encontrar ellos mismos? La labor es la de mentor, de guía para investigar y decidir los elementos necesarios, acompañando al alumnado en su interés y profundizando individualmente según sus necesidades, ayudando a generar criterio. Una tarea más activa que pasiva.
Este aspecto, lejos de ser novedoso, es conocido desde mediados del siglo XX. Los niveles básicos de la taxonomía del aprendizaje de Bloom ya lo predicen.
El conocimiento (teoría) y la comprensión y la aplicación de esos contenidos teóricos (resolución de problemas y sesiones prácticas) son niveles que la tecnología digital ya proporciona sin necesidad de que un profesor-sabio los proporcione. Sin embargo, los niveles complejos del aprendizaje, el análisis y la síntesis de conocimientos, y la innovación no son sustituibles por la tecnología.
Para los jóvenes, las redes sociales y sistemas de mensajería constituyen espacios muy relevantes de socialización, encuentro, intercambio y conocimiento. Los jóvenes se sienten incompletos sin Internet y sin las redes sociales. Todo pasa en las redes sociales y lo que no pasa en ellas, se gestiona allí.
¿Deben o no estar los docentes en redes? Como dice el profesor Josep María Duart en su editorial Internet, Redes sociales y Educación, “el profesorado tiene el reto de ser permeable a los cambios que se producen en el entorno comunicativo y de los usos sociales de la Red. La verdadera transformación se encuentra en la dinámica educativa, en el proceso educativo que se desarrolla en el aula y, hoy cada vez más, fuera de ella”.
Si de verdad se quiere motivar y llegar a los alumnos habrá que entender su entorno y adaptar la enseñanza al mismo.
¿Seguimos con las tutorías presenciales?
Claramente, si se puede llegar hasta los estudiantes en cualquier momento, el docente tiene que estar dispuesto a ello. No tiene sentido cerrar la comunicación con el alumno fuera del aula: ¿por qué no solucionar temas en la Red, en grupos de discusión, e incluso por WhatsApp?
¿Es preciso esperar al martes a las 12, horario de tutoría, para solventar una duda? ¿Son las tutorías presenciales necesarias? No deben desaparecer, pero pueden ser sustituidas por otras formas de comunicación apoyadas en la tecnología. El “miedo” del docente a perder su privacidad es en realidad miedo a lo desconocido, falta de conocimiento en el uso de las tecnologías. Sin embargo, hay solución: el docente puede adaptarse, renovarse, migrar hacia el mundo digital.
La marca personal
El docente de hoy tiene un alto potencial en su propia marca; ya no depende únicamente de las revistas científicas donde publique, sino que el hecho de compartir sus investigaciones de manera particular o a través de grupos de investigadores beneficia su identidad digital a la hora de labrarse una reputación.
Aunque a muchos no les agrade el concepto de marca personal aplicada a los docentes, lo cierto es que las redes sociales dan una gran proyección a los profesionales, es su marca académica. La presencia en Internet no es una recomendación, sino una obligación.
Conseguir una identidad digital requiere esfuerzo y dedicación, pero, sobre todo, capacidad para diferenciarse y aportar valor añadido en un contexto donde abunda la información y donde se multiplican también las oportunidades para el docente innovador y curioso. Naturalmente, el docente que se adapta a la tecnología se convierte en un ser social-digital.
Su perfil público pasa a ser su marca personal, su reputación digital y lo que la Red dice de él va a ser tan significativo como su currículo.
En algunas universidades ya están potenciando la marca personal de los docentes estrella, es un valor en alza para la universidad y se explota. Dentro de las estrategias de posicionamiento de universidades en los rankings internacionales se está valorando a los docentes con marca académica pues ayudan a su entidad a mejorar su reputación y visibilidad científica.
Una cuestión de actitud
No es cuestión de edad sino de actitud, de querer evolucionar con la sociedad, de curiosidad, de perseguir, mejorar y aprender, de vocación. Un docente del siglo XXI debe estar atento a estas redes, debe conocer quién es quién en su sector y debe presentarse al mundo digital, no puede seguir escondido en su aula o laboratorio.
Se exige al docente que presente unas habilidades en comunicación digital que todo el mundo no está dispuesto a implementar. Es difícil que un docente que lleva media vida en la universidad asimile qué es la marca académica y la implicación de su huella digital. Lo que se espera del docente es que, además de las habilidades propias de su área de conocimiento, esté al día de los avances en comunicación digital, pedagogía y relaciones interpersonales.
No solo ha de estar en las redes y conocer las nuevas tendencias tecnológicas, sino que además debe saber gestionar sus habilidades digitales, posicionar su marca personal y su investigación, generar redes de contactos en el sector y saber incentivar y motivar a los alumnos en su ecosistema. Realmente la tarea no es sencilla, más cuando evoluciona cada día y lo que sirve para un curso seguramente quede obsoleto el siguiente.
Cuando se fusionan lo online y lo físico en el entorno de aprendizaje, cuando el docente logra el equilibrio entre su yo del aula y su yo digital, cuando se hace accesible para los alumnos provocando el espacio ideal para la enseñanza sin importar si el espacio es físico o virtual es cuando podemos decir que el docente ha mutado digitalmente.
Esperemos que la selección de personal en un futuro próximo tenga en cuenta la vertiente digital del docente, no solo la académica, la de investigación y la de gestión. Es decir, que se tenga en cuenta la huella digital y se valore a los profesionales como docentes también desde esta perspectiva, no solo en cuanto a su perfil en la Red sino también a las conexiones con el sector, a su posicionamiento como investigador, al posicionamiento de sus investigaciones… La ausencia de marca digital será un indicio de ausencia de habilidades digitales, imprescindibles en un docente del siglo XXI.
La versión original de este artículo aparece publicada en el número 112 de la Revista Telos, de Fundación Telefónica.
jueves, 18 de junio de 2020
Sobre la Falla Cardíaca
En 1933 Sir Thomas Lewis afirmó en su libro de texto sobre enfermedad cardíaca que "la verdadera esencia de la medicina cardiovascular está en la identificación de la IC en su fase inicial".
Lewis T. Diseases of the heart. London: MacMillan; 1933.
Lewis T. Diseases of the heart. London: MacMillan; 1933.
miércoles, 10 de junio de 2020
¿Puede el fitness
cardiorrespiratorio conferir alguna protección frente a la respuesta
proinflamatoria después de la infección por SARS-CoV-2?
El ejercicio provoca efectos potentes y de gran alcance en el sistema inmunitario, destacando sus efectos antiinflamatorios. De hecho, el entrenamiento físico ofrece cierta protección contra el desarrollo de varias enfermedades metabólicas crónicas, incluida la resistencia a la insulina que típicamente acompaña a la obesidad y la diabetes. Los sujetos con altos niveles de fitness cardiorrespiratorio (capacidad aeróbica) pueden generar una defensa inmune más fuerte contra el SARS-CoV-2 y reducir la susceptibilidad al riesgo de infección en la etapa temprana de la enfermedad.
Recientemente se ha publicado un artículo (Zbinden-Foncea H, Francaux M, Deldicque L, Hawley JA, 2020; Obesity (Silver Spring) 23-abr; doi: 10.1002/oby.22849), en el que los autores consideran si altos niveles de fitness cardiorrespiratorio inducidos por el entrenamiento pueden conferir algo de protección inmune innata contra Covid-19 al atenuar el “síndrome de tormenta de citoquinas” a menudo experimentado por individuos “de riesgo”.
A continuación ofrecemos la traducción completa del artículo.
La progresión de COVID-19
La progresión de COVID-19 depende en gran medida del estado de salud inicial de un individuo y de la respuesta inmune provocada por la infección. Factores multifactoriales, epigenéticos y ambientales / conductuales impactan o contribuyen a la respuesta de la inmunidad en las primeras etapas de la infección. En esta fase de incubación, el paciente no presenta síntomas severos. Para eliminar el virus, se requiere una respuesta inmune específica para detener la progresión de la enfermedad y estrategias de intervención para estimular las respuestas inmunes o atenuar las respuestas proinflamatorias. En este momento el virus puede ser asintomático, sin causar enfermedad notable en algunas personas, aunque siguen siendo contagiosas y pueden propagar la infección.
Si la respuesta inmune protectora está deteriorada o es inadecuada, el virus proliferará y destruirá las células afectadas, especialmente en tejidos / órganos que tienen una alta expresión de enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). Como proteína transmembrana, ACE2 sirve como el principal punto de entrada a las células para muchos coronavirus, incluido el SARS-CoV-2. Como la ACE2 está unido a la superficie externa de células, especialmente en las células alveolares epiteliales, la disminución de los niveles de ACE2 en las células podría ayudar a combatir la infección. Durante esta segunda fase, las células dañadas inducen inflamación innata en los pulmones, principalmente mediado por macrófagos y granulocitos proinflamatorios, que conducen a los síntomas clásicos de fiebre, tos, fibrosis y aumento dramático en los niveles de citocinas proinflamatorias. La inflamación pulmonar es la principal causa de trastornos respiratorios potencialmente mortales en este momento.
Las citocinas proinflamatorias también están elevadas en muchas enfermedades metabólicas crónicas como resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2, pero con un orden de magnitud diferente. En efecto, la inflamación crónica es una condición patológica subyacente en la cual las células inflamatorias como los neutrófilos y los monocitos / macrófagos se infiltran en la grasa y otros tejidos y se acumulan en individuos con condiciones fisiopatológicas metabólicas crónicas. En este sentido, la evidencia reciente sugiere que las personas con obesidad y diabetes tienen un mayor riesgo de complicaciones por el SARS-CoV-2, incluida la muerte. De hecho, los pacientes con obesidad que están infectados con el SARS-CoV-2 tienen una mayor prevalencia del uso invasivo de la ventilación mecánica, con severidad de la enfermedad fuertemente asociada con un mayor índice de masa corporal (IMC). La alta incidencia de diabetes en todo el mundo y particularmente en los ancianos provocan por ello una gran preocupación.
La calma antes de la tormenta: síndrome de tormenta de citoquinas, daño pulmonar y complicaciones respiratorias fatales.
Un subgrupo de pacientes con COVID-19 de evolución grave experimenta el “síndrome de tormenta de citoquinas”, refiriéndose a la sobreproducción de células inmunes y citocinas activadas en los pulmones, generalmente de 7 a 10 días después del inicio de los síntomas. Fisiológicamente, en estado de salud, las citocinas y las quimiocinas juegan un papel importante en la inmunidad y la inmunopatología, pero las respuestas inmunes desreguladas y amplificadas en pacientes infectados con el SARS-CoV-2 son causantes de daño pulmonar severo, complicaciones respiratorias y aumento de mortalidad. En estos pacientes, las interleucinas IL-6, IL-10 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) aumentan coincidentemente con síntomas clínicos graves que disminuyen rápidamente durante la recuperación. Pacientes que requieren cuidados intensivos (UCI) manifiestan niveles significativamente más altos de IL-6, IL-10 y TNFα y menos células T. La tormenta de citoquinas probablemente amortigua la inmunidad adaptativa innata contra la infección por SARS-CoV-2.
Los mecanismos precisos por los cuales los niveles de citocinas proinflamatorias aumentan en pacientes con COVID-19 no se conocen. Sin embargo, se cree que se inicia por la unión de SARSCoV-2 al receptor ACE2, lo que lleva a un aumento en el número de inflamasomas y niveles de factores proinflamatorios. Paradójicamente, ACE2 está involucrado en la conversión de angiotensina II (Ang II) a angiotensina 1-7 (Ang1-7), que juega un papel protector contra la hipertensión, enfermedades cardiovasculares y diabetes. Además de los pulmones, ACE2 también se expresa en el intestino (células epiteliales), lo que explica por qué se desarrolla un cierto número de pacientes infectados con SARS-CoV-2 desórdenes gastrointestinales. Esto probablemente conduce a una permeabilización de la pared intestinal, que favorece el desarrollo de endotoxemia al aumentar, entre otros, los niveles lipopolisacárido (LPS) en circulación.
Al igual que muchos otros virus, es probable que SARS-CoV-2 sea reconocido por los receptores Toll 2, 3 y 4 (TLR 2, 3 y 4), una familia de proteínas transmembrana con funciones directas en el sistema inmune innato, y que se encuentra en muchos tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el hígado y los pulmones.
¿El fitness cardiorrespiratorio aumenta la inmunidad y atenúa el estado proinflamatorio inducido por COVID-19?
El entrenamiento físico provoca efectos potentes y de gran alcance en el sistema inmunitario: un alto nivel de fitness cardiorrespiratorio o capacidad aeróbica, así como el entrenamiento aeróbico de moderada intensidad mejoran la respuesta inmune a las vacunas, reduce la inflamación crónica de bajo grado y mejora varios marcadores de inmunidad en diferentes enfermedades, incluidos cáncer, VIH, enfermedad cardiovascular, diabetes, deterioro cognitivo y obesidad. Además, el entrenamiento físico puede reducir el riesgo, la duración y gravedad de las infecciones virales. El perfil de citoquinas inducido por el ejercicio es clásico antiinflamatorio, y comprende marcados aumentos en los niveles de varias citocinas antiinflamatorias potentes como la IL-10, antagonista del receptor de IL-1 (IL-1ra) e IL-6. La IL-6 “mioquina” parece ser la principal contribuyente a los efectos antiinflamatorios del ejercicio, con la contracción de los músculos esqueléticos humanos produciendo y liberando cantidades significativas de IL-6 en circulación para movilizar sustratos de energía en una manera similar a las hormonas del estrés.
Otro mecanismo por el cual el ejercicio induce una respuesta antiinflamatoria es una regulación negativa de la expresión / activación de TLR proinflamatorios. Tanto una sesión de ejercicio aeróbico, como un entrenamiento de fuerza disminuyen la expresión de TLR4 en la superficie de monocitos. Como los monocitos circulantes son los precursores de los macrófagos tisulares, las disminuciones inducidas por el ejercicio en la expresión de TLR4 de monocitos pueden ser un mecanismo importante por el cual los efectos antiinflamatorios del ejercicio están mediados específicamente en pacientes con inflamación crónica como pacientes obesos y / o diabéticos. Además de atenuar la producción de citocinas proinflamatorias inducidas por la señalización TLR, el ejercicio estimula la liberación de citoquinas antiinflamatorias. Por ejemplo, la familia de citoquinas IL-1 IL-37, es un supresor natural de inflamación innata e inmunidad adquirida.
Los períodos regulares de ejercicio de intensidad moderada a vigorosa tienen efectos directos y positivos en la función pulmonar y ayudan a reducir el riesgo de infecciones / enfermedades respiratorias. En un experimento con ratones con asma, el ejercicio aeróbico aumentó la producción de la IL-10 antiinflamatoria en respuesta a la inflamación pulmonar. Un protocolo de entrenamiento de natación de tres semanas en ratones tuvo efectos de protección contra la inflamación sistémica inducida por LPS (medida por la circulación reducida concentraciones de TNF-α, IL-6 e IL-1β) e inflamación pulmonar. Se observaron resultados similares después de un programa de carrera de 4 semanas en tapiz rodante. La exposición de células alveolares epiteliales de rata a ciclos cíclicos de estiramiento mecánico aumentó la fosforilación de acetil-CoA carboxilasa (ACC) (un marcador sustituto para la actividad de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), en un 50%, lo que sugiere que el ejercicio aeróbico tiene efectos beneficiosos sobre las células epiteliales de las vías respiratorias. AMPK inhibe el NF-kB reduciendo así la inflamación proinflamatoria en las células epiteliales de las vías respiratorias. Mientras que la activación de AMPK aumenta la fosforilación ACE2 y eleva Ang 1-7 en células de endotelio pulmonar, el ejercicio de intensidad moderada favorece la conversión de Ang II a Ang 1-7 a través de ACE2. Entonces, los ratones tratados con un activador de ACE2 y sometidos a un entrenamiento de resistencia aeróbica de cuatro semanas fueron menos susceptibles a la fibrosis pulmonar fibrosis inducida por bleomicina. Por lo tanto, el ejercicio puede contrarrestar, al menos parcialmente, lo efectos nocivos de la unión del SARS-CoV-2 al receptor ACE2, reduciendo la respuesta inflamatoria en el pulmón.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)