El asunto del uso de antihipertensivos y especialmente de los betabloqueantes sigue vigente, por lo que creo que esta revisión Cochrane les será de mucha utilidad
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002003
Beta-blockers for hypertension.
Wiysonge CS, Bradley H, Mayosi BM, Maroney R, Mbewu A, Opie LH, Volmink J.
Ministry of Public Health, EPI, BP 25125 Messa, Yaoundé, Cameroon. wiysonge@yahoo.com
Comment in:
• Evid Based Med. 2007 Aug;12(4):112.
BACKGROUND: Two recent systematic reviews found first-line beta-blockers to be less effective in reducing the incidence of stroke and the combined endpoint of stroke, myocardial infarction, and death compared to all other antihypertensive drugs taken together. However, beta-blockers might be better or worse than a specific class of drugs for a particular outcome measure so that comparing beta-blockers with all other classes taken together could be misleading. In addition, these systematic reviews did not assess the tolerability of beta-blockers relative to other antihypertensive medications. We thus undertook this review to re-assess the place of beta-blockade as first-line therapy for hypertension relative to each of the other major classes of antihypertensive drugs.
OBJECTIVES: To quantify the effectiveness and safety of beta-blockers on morbidity and mortality endpoints in adults with hypertension.
SEARCH STRATEGY: We searched eligible studies up to June 2006 in the Cochrane Controlled Trials Register, Medline, Embase, and reference lists of previous reviews, and by contacting hypertension experts. SELECTION CRITERIA: We selected randomised controlled trials which assessed the effectiveness of beta-blockers compared to placebo, no therapy or other drug classes, as monotherapy or first-line therapy for hypertension, on mortality and morbidity endpoints in men and non-pregnant women aged 18 years or older.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: At least two authors independently applied study selection criteria, assessed study quality, and extracted data; with differences resolved by consensus. We expressed study results as relative risks (RR) with 95% confidence intervals (CI) and conducted quantitative analyses with trial participants in groups to which they were randomly allocated, regardless of which or how much treatment they actually received. In the absence of significant heterogeneity between studies (p>0.1), we performed meta-analysis using a fixed effects method. Otherwise, we used the random effects method and investigated the cause of heterogeneity by stratified analysis. In addition, we used the Higgins statistic (I(2)) to quantify the amount of between-study variability in effect attributable to true heterogeneity rather than chance.
MAIN RESULTS: Thirteen randomised controlled trials (N=91,561 participants), which met our inclusion criteria, compared beta-blockers to placebo or no treatment (4 trials with 23,613 participants), diuretics (5 trials with 18,241 participants), calcium-channel blockers (CCBs: 4 trials with 44,825 participants), and renin-angiotensin system (RAS) inhibitors (3 trials with 10,828 participants). The risk of all-cause mortality was not different between first-line beta-blockers and placebo (RR 0.99, 95%CI 0.88 to 1.11, I(2)=0%), diuretics or RAS inhibitors, but was higher for beta-blockers compared to CCBs (RR 1.07, 95%CI 1.00 to 1.14, I(2)=2.2%; ARI=0.5%, NNH=200). The risk of total cardiovascular disease (CVD) was lower for first-line beta-blockers compared to placebo (RR 0.88, 95%CI 0.79 to 0.97, I(2)=21.4%, ARR=0.7%, NNT=140). This is primarily a reflection of the significant decrease in stroke (RR 0.80, 95%CI 0.66 to 0.96; I(2)=0%; ARR=0.5%, NNT=200); coronary heart disease (CHD) risk was not significantly different between beta-blockers and placebo. The effect of beta-blockers on CVD was significantly worse than that of CCBs (RR 1.18, 95%CI 1.08 to 1.29, I(2)=0%; ARI=1.3%, NNH=80), but was not significantly different from that of diuretics or RAS inhibitors. Increased total CVD was due to an increase in stroke compared to CCBs (RR 1.24, 95%CI 1.11 to 1.40, I(2)=0%; ARI=0.6%, NNH=180). There was also an increase in stroke with beta-blockers as compared to RAS inhibitors (RR 1.30, 95%CI 1.11 to 1.53, I(2)=29.1%; ARI=1.5%, NNH=65). CHD was not significantly different between beta-blockers and diuretics or CCBs or RAS inhibitors. In addition, patients on beta-blockers were more likely to discontinue treatment due to side effects than those on diuretics (RR 1.86, 95%CI 1.39 to 2.50, I(2)=78.2%, ARI=6.4% NNH=16) and RAS inhibitors (RR 1.41, 95%CI 1.29 to 1.54, I(2)=12.1%; ARI=5.5%, NNH=18), but there was no significant difference with CCBs.
AUTHORS' CONCLUSIONS: The available evidence does not support the use of beta-blockers as first-line drugs in the treatment of hypertension. This conclusion is based on the relatively weak effect of beta-blockers to reduce stroke and the absence of an effect on coronary heart disease when compared to placebo or no treatment. More importantly, it is based on the trend towards worse outcomes in comparison with calcium-channel blockers, renin-angiotensin system inhibitors, and thiazide diuretics. Most of the evidence for these conclusions comes from trials where atenolol was the beta-blocker used (75% of beta-blocker participants in this review). However, it is not known at present whether beta-blockers have differential effects on younger and elderly patients or whether there are differences between the different sub-types of beta-blockers.
PMID: 17253471 [PubMed - indexed for MEDLINE]
martes, 23 de febrero de 2010
lunes, 15 de febrero de 2010
Sobre los fitoesteroles
Sobre los fitoesteroles
Estudios efectuados por el ACP y otras instituciones han puesto de manifiesto que en Estados Unidos y el Reino Unido, los pacientes antes de consultar con nosotros, ha usado algún medicamento o consultado con un médico de Medicina Alternativa y es muy importante que nosotros conozcamoslos medicamentos que están usando dichos facultativos y si existen bases para usarlos y por ello este artículo trata de una de las alternativas terapúticas que se han puesto de moda.
Por otro lado el concepto de “ nutrición óptima “ nos obliga a conocer como orientar de mejor manera nuestros pacientes, ya que la transgresión dietética, nos puede llevar a enfermedades, especialmente del tipo de las ECNT ( enfermedades crónicas no trasmisibles ) que en los últimos años en el modelo epidemiológico de nuestros países, nos ha llevado a una transición que está llevando a las ECNT a ser más frecuentes que las enfermedaes trasmisibles, lo cual impartará seriamente a nuestros países ( 1 ).
Del concepto anterior han surgido los “alimentos funcionales“, que persiguen mejorar la salud a través de la dieta y con ello ayudarnos a reducir las enfermedades “de la civilización “( 2).
Dentro de este concepto cabe la llamada “ Dieta del Mediterráneo “(3), que en nuestra América se encuentra un equivalente en la “ Pirámide Nutricional Latinoamericana “(4), de la que ya hemos hablado en este blog.
Por lo que sabemos recientemente fue aprobado el uso de los fitoesteroles por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos), la Comisión Europea y el panel de expertos del tercer reporte del Programa Nacional para la Educación del Colesterol (ATP III), como medidas preventivas para la reducción tanto del colesterol total como del colesterol malo.
Los fitoesteroles y los fitoestanoles son esteroles de origen vegetal, cuya estructura química es similar a la del colesterol. Son abundantes en el reino vegetal, están presentes en frutas, semillas, hojas y tallos de todos los vegetales conocidos, también están presentes en nuestra dieta, por lo tanto la ingesta de los mismos depende de los hábitos alimenticios.
Su consumo se estima en aproximadamente 500 mg por día.
La concentración sérica de los fitoesteroles en los humanos es del orden de 0.3-1.7 mg/dl y la de fitoestanoles menor de 0.1 mg/dl, mucho menor que el colesterol total cuya cifra oscila entre 150-300 mg/dl.
El consumo de alimentos ricos en fitoesteroles en individuos con cifras de colesterol alto podría reducir los niveles del colesterol en un 10% aproximadamente sin modificaciones del colesterol HDL (bueno) y los triglicéridos, esta disminución ocurre aunque la dieta sea baja en colesterol.
El efecto hipocolesteromiante es dosis dependiente y la eficacia para bajar el colesterol ha sido comprobada en niños, en adultos y en personas de edad avanzada, en pacientes con hipercolesterolemia moderada o grave y en pacientes con o sin diabetes mellitus, con o sin enfermedad cardiovascular.
Su principal mecanismo de acción es que bloquea la absorción a nivel intestinal del colesterol, tanto de origen dietario como de origen biliar.
La absorción intestinal de los fitoesteroles es baja (1%) y la de los fitoestanoles, menor a 1. Los fitoesteroles se encuentran en pequeñas cantidades en algunos alimentos como el aceite de girasol, de soya y de maíz. Los fitoesteroles están en la mayoría de las plantas. Los vegetales verdes y amarillos contienen una gran concentración de estos compuestos como también las semillas de calabaza, soya y el arroz integral, frutos secos, verduras, remolacha, cebolla, coliflor, naranjas y los espárragos.
Por todo ello, las industrias alimenticias han creado los alimentos denominados “alimentos funcionales”, que incorporan fitoesteroles o presentan productos con dichos compuestos.
Por lo anterior creo que pueden ser una alternativa en pacientes que tienen serias contraindicaciones en el uso de los medicamentos tradicionales o como complemento a los mismos.
En una de las revisiones de Medicina Basada en la Evidencia, en Bandolera 64 (5), se publicó un metanális sobre los mismos y la conclusión del estudio fue que los dos metaanálisis efectuados confirman que estanoles y esteroles ingeridos,cerca ,de dos gramos al día reducen aproximadamente un 10% la cifra de LDL Colesterol ,o entre 0,3 a 0,5 mmol/L en adultos [ 11,6 á 19,3 mg/dl]. Hay un coste, estimado alrededor de 70£ al año, por que las margarinas con estanoles o esteroles son más caras que las margarinas tradicionales. Pero hay también un beneficio. El cálculo es que ,esta disminución del colesterol debería reducir en un cuarto el riesgo de enfermedad cardíaca [2].
Referencias
1. Murray & Lopez, The Global Burden of Disease: Summary Report, 1996
2. Vidal Carou M. Carmen. Alimentos funcionales. Algunas reflexiones en torno a su necesidad, seguridad y eficacia y a como aclarar sus efectos sobre la salud. HUMANITAS. Humanidades médicas. Tema del mes on line. No. 24. Febrero del 2008.
3. Sofi F, Cesari F, Abbate R et al. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008; 337: a1344. DOI: 10.1136/bmj.a1344
4. www.latinonutrition.org
5. http://www.jr2.ox.ac.uk/Bandolier/band64/b64-9.html
Estudios efectuados por el ACP y otras instituciones han puesto de manifiesto que en Estados Unidos y el Reino Unido, los pacientes antes de consultar con nosotros, ha usado algún medicamento o consultado con un médico de Medicina Alternativa y es muy importante que nosotros conozcamoslos medicamentos que están usando dichos facultativos y si existen bases para usarlos y por ello este artículo trata de una de las alternativas terapúticas que se han puesto de moda.
Por otro lado el concepto de “ nutrición óptima “ nos obliga a conocer como orientar de mejor manera nuestros pacientes, ya que la transgresión dietética, nos puede llevar a enfermedades, especialmente del tipo de las ECNT ( enfermedades crónicas no trasmisibles ) que en los últimos años en el modelo epidemiológico de nuestros países, nos ha llevado a una transición que está llevando a las ECNT a ser más frecuentes que las enfermedaes trasmisibles, lo cual impartará seriamente a nuestros países ( 1 ).
Del concepto anterior han surgido los “alimentos funcionales“, que persiguen mejorar la salud a través de la dieta y con ello ayudarnos a reducir las enfermedades “de la civilización “( 2).
Dentro de este concepto cabe la llamada “ Dieta del Mediterráneo “(3), que en nuestra América se encuentra un equivalente en la “ Pirámide Nutricional Latinoamericana “(4), de la que ya hemos hablado en este blog.
Por lo que sabemos recientemente fue aprobado el uso de los fitoesteroles por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos), la Comisión Europea y el panel de expertos del tercer reporte del Programa Nacional para la Educación del Colesterol (ATP III), como medidas preventivas para la reducción tanto del colesterol total como del colesterol malo.
Los fitoesteroles y los fitoestanoles son esteroles de origen vegetal, cuya estructura química es similar a la del colesterol. Son abundantes en el reino vegetal, están presentes en frutas, semillas, hojas y tallos de todos los vegetales conocidos, también están presentes en nuestra dieta, por lo tanto la ingesta de los mismos depende de los hábitos alimenticios.
Su consumo se estima en aproximadamente 500 mg por día.
La concentración sérica de los fitoesteroles en los humanos es del orden de 0.3-1.7 mg/dl y la de fitoestanoles menor de 0.1 mg/dl, mucho menor que el colesterol total cuya cifra oscila entre 150-300 mg/dl.
El consumo de alimentos ricos en fitoesteroles en individuos con cifras de colesterol alto podría reducir los niveles del colesterol en un 10% aproximadamente sin modificaciones del colesterol HDL (bueno) y los triglicéridos, esta disminución ocurre aunque la dieta sea baja en colesterol.
El efecto hipocolesteromiante es dosis dependiente y la eficacia para bajar el colesterol ha sido comprobada en niños, en adultos y en personas de edad avanzada, en pacientes con hipercolesterolemia moderada o grave y en pacientes con o sin diabetes mellitus, con o sin enfermedad cardiovascular.
Su principal mecanismo de acción es que bloquea la absorción a nivel intestinal del colesterol, tanto de origen dietario como de origen biliar.
La absorción intestinal de los fitoesteroles es baja (1%) y la de los fitoestanoles, menor a 1. Los fitoesteroles se encuentran en pequeñas cantidades en algunos alimentos como el aceite de girasol, de soya y de maíz. Los fitoesteroles están en la mayoría de las plantas. Los vegetales verdes y amarillos contienen una gran concentración de estos compuestos como también las semillas de calabaza, soya y el arroz integral, frutos secos, verduras, remolacha, cebolla, coliflor, naranjas y los espárragos.
Por todo ello, las industrias alimenticias han creado los alimentos denominados “alimentos funcionales”, que incorporan fitoesteroles o presentan productos con dichos compuestos.
Por lo anterior creo que pueden ser una alternativa en pacientes que tienen serias contraindicaciones en el uso de los medicamentos tradicionales o como complemento a los mismos.
En una de las revisiones de Medicina Basada en la Evidencia, en Bandolera 64 (5), se publicó un metanális sobre los mismos y la conclusión del estudio fue que los dos metaanálisis efectuados confirman que estanoles y esteroles ingeridos,cerca ,de dos gramos al día reducen aproximadamente un 10% la cifra de LDL Colesterol ,o entre 0,3 a 0,5 mmol/L en adultos [ 11,6 á 19,3 mg/dl]. Hay un coste, estimado alrededor de 70£ al año, por que las margarinas con estanoles o esteroles son más caras que las margarinas tradicionales. Pero hay también un beneficio. El cálculo es que ,esta disminución del colesterol debería reducir en un cuarto el riesgo de enfermedad cardíaca [2].
Referencias
1. Murray & Lopez, The Global Burden of Disease: Summary Report, 1996
2. Vidal Carou M. Carmen. Alimentos funcionales. Algunas reflexiones en torno a su necesidad, seguridad y eficacia y a como aclarar sus efectos sobre la salud. HUMANITAS. Humanidades médicas. Tema del mes on line. No. 24. Febrero del 2008.
3. Sofi F, Cesari F, Abbate R et al. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008; 337: a1344. DOI: 10.1136/bmj.a1344
4. www.latinonutrition.org
5. http://www.jr2.ox.ac.uk/Bandolier/band64/b64-9.html
lunes, 8 de febrero de 2010
Antiinflamatorios e hipertensión arterial
Uno de los grandes problemas que tenemos los Internistas e decidir cuál es el mejor tratamiento antiinflamatorio y analgésido a usar en el paciente con hipertensión arterial, por lo que el siguiente artículo es muy importante para nuestras desicines terapeúticas...
Do COX-2 inhibitors raise blood pressure more than nonselective NSAIDs and placebo? An updated meta-analysis.
J Hypertens. 2009; 27(12):2332-41 (ISSN: 1473-5598)
Chan CC; Reid CM; Aw TJ; Liew D; Haas SJ; Krum H
Department of Clinical Pharmacology, Alfred Hospital, Australia.
BACKGROUND:
Both COX-2 selective inhibitors (coxibs) and nonselective (ns)-NSAIDs elevate blood pressure (BP) and this may contribute to excess cardiovascular (CV) events. A number of recent large-scale randomized clinical trials (RCTs) comparing coxibs (including newer agents, lumiracoxib and etoricoxib) to both ns-NSAIDs and placebo have been reported, permitting an update to earlier BP analyses of these agents.
DATA SOURCES/SYNTHESIS:
Our search yielded 51 RCTs involving coxibs published before April 2008 with a total of 130 541 participants in which BP data were available. The Der Simonian and Laird random effects method for dichotomous variables was used to produce risk ratios (RR) for development of hypertension.
RESULTS:
For coxibs versus placebo, there was a RR of 1.49 (1.18-1.88, P = 0.04) in the development of new hypertension. For coxibs versus ns-NSAIDs, the RR was 1.12 (0.93-1.35, P = 0.23). These results were mainly driven by rofecoxib, with a RR of 1.87 (1.63-2.14, P = 0.08) versus placebo, and etoricoxib, with a RR of 1.52 (1.39-1.66, P = 0.01) versus ns-NSAID.
CONCLUSION:
On the basis of this updated meta-analysis, coxibs appear to produce greater hypertension than either ns-NSAIDs or placebo. However, this response was heterogeneous, with markedly raised BP associated with rofecoxib and etoricoxib, whereas celecoxib, valdecoxib and lumiracoxib appeared to have little BP effect. The relationship of this increased risk of hypertension to subsequent adverse CV outcomes requires further investigation and prospective RCTs.
Do COX-2 inhibitors raise blood pressure more than nonselective NSAIDs and placebo? An updated meta-analysis.
J Hypertens. 2009; 27(12):2332-41 (ISSN: 1473-5598)
Chan CC; Reid CM; Aw TJ; Liew D; Haas SJ; Krum H
Department of Clinical Pharmacology, Alfred Hospital, Australia.
BACKGROUND:
Both COX-2 selective inhibitors (coxibs) and nonselective (ns)-NSAIDs elevate blood pressure (BP) and this may contribute to excess cardiovascular (CV) events. A number of recent large-scale randomized clinical trials (RCTs) comparing coxibs (including newer agents, lumiracoxib and etoricoxib) to both ns-NSAIDs and placebo have been reported, permitting an update to earlier BP analyses of these agents.
DATA SOURCES/SYNTHESIS:
Our search yielded 51 RCTs involving coxibs published before April 2008 with a total of 130 541 participants in which BP data were available. The Der Simonian and Laird random effects method for dichotomous variables was used to produce risk ratios (RR) for development of hypertension.
RESULTS:
For coxibs versus placebo, there was a RR of 1.49 (1.18-1.88, P = 0.04) in the development of new hypertension. For coxibs versus ns-NSAIDs, the RR was 1.12 (0.93-1.35, P = 0.23). These results were mainly driven by rofecoxib, with a RR of 1.87 (1.63-2.14, P = 0.08) versus placebo, and etoricoxib, with a RR of 1.52 (1.39-1.66, P = 0.01) versus ns-NSAID.
CONCLUSION:
On the basis of this updated meta-analysis, coxibs appear to produce greater hypertension than either ns-NSAIDs or placebo. However, this response was heterogeneous, with markedly raised BP associated with rofecoxib and etoricoxib, whereas celecoxib, valdecoxib and lumiracoxib appeared to have little BP effect. The relationship of this increased risk of hypertension to subsequent adverse CV outcomes requires further investigation and prospective RCTs.
lunes, 1 de febrero de 2010
Sueño e inflamaciòn
Dormir poco aumenta la inflamación
Biological Psychiatry 2008;64:538-540
Los autores del estudio en refencia, muestran que la falta de sueño, aunque sea de unas pocas horas, desencadena un mecanismo celular que produce inflamación en los tejidos. En consecuencia, dormir bien por las noches reduciría el riesgo cardíaco y de trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide.
Midieron los niveles de factor nuclear, un factor de transcripción que desempeña un papel clave en la señalización inflamatoria del organismo en personas sanas. Esas mediciones se repitieron por la mañana en voluntarios que habían dormido sin dificultad toda la noche y también en situación de privación de sueño –fueron despertados para que se mantuvieran sin dormir durante cuatro horas en mitad de la noche-. En estos últimos casos, la activación de la señalización por el factor nuclear fue significativamente mayor respecto a la medición basal y a la medición tras haber dormido bien toda la noche.
No obstante, los autores apuntan que ese incremento de la respuesta inflamatoria se observó solamente en mujeres.
A juicio de los investigadores, sus datos vienen a llevar un importante vacío en el conocimiento de los mecanismos celulares por los que la falta de sueño aumenta la inflamación en humanos, lo cual tiene implicaciones para entender mejor la asociación entre los trastornos del sueño y el riesgo de un amplio abanico de enfermedades, entre ellas las cardiopatías, la artritis, la diabetes, la obesidad y ciertos cánceres. "El estrés físico y psicológico derivado del trabajo, la escuela y las responsabilidades sociales –apuntan los autores- provocan que millones de norteamericanos no puedan dormir bien
Biological Psychiatry 2008;64:538-540
Los autores del estudio en refencia, muestran que la falta de sueño, aunque sea de unas pocas horas, desencadena un mecanismo celular que produce inflamación en los tejidos. En consecuencia, dormir bien por las noches reduciría el riesgo cardíaco y de trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide.
Midieron los niveles de factor nuclear, un factor de transcripción que desempeña un papel clave en la señalización inflamatoria del organismo en personas sanas. Esas mediciones se repitieron por la mañana en voluntarios que habían dormido sin dificultad toda la noche y también en situación de privación de sueño –fueron despertados para que se mantuvieran sin dormir durante cuatro horas en mitad de la noche-. En estos últimos casos, la activación de la señalización por el factor nuclear fue significativamente mayor respecto a la medición basal y a la medición tras haber dormido bien toda la noche.
No obstante, los autores apuntan que ese incremento de la respuesta inflamatoria se observó solamente en mujeres.
A juicio de los investigadores, sus datos vienen a llevar un importante vacío en el conocimiento de los mecanismos celulares por los que la falta de sueño aumenta la inflamación en humanos, lo cual tiene implicaciones para entender mejor la asociación entre los trastornos del sueño y el riesgo de un amplio abanico de enfermedades, entre ellas las cardiopatías, la artritis, la diabetes, la obesidad y ciertos cánceres. "El estrés físico y psicológico derivado del trabajo, la escuela y las responsabilidades sociales –apuntan los autores- provocan que millones de norteamericanos no puedan dormir bien
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