Prevención Primaria de problemas cardiovasculares en mujeres

En la última revision sobre la PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER POSTMENOPAÚSICA, Mosca y colaboradores hacen una exclente esposición sobre la misma y en las Intervenciones sobre el estilo de vida,  basadas en medicina basada en la evidencia, sólo se mencionan tabaquismo, actividad física, rehabilitación, dieta, mantenimiento/reducción de peso, uso de Omega-3 y consideraciones sobre la depresión ( 1 ), por lo que el articulo siguiente debe de ser una llamada de atención a lo que podríamos tener en el futuro.Además les recomiendo dar una revisión del tema en este mismo blog en Enero del 2009.

1-     Mosca L, et al. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women: 2007 Update. Circulation 2007, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181546 Published online before print February 19, 2007

Statins for the Primary Prevention of Cardiovascular Events in Women With Elevated High-Sensitivity C-ReactiveProtein or Dyslipidemia Results From the Justification for the Use of Statins in Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) and Meta-Analysisof Women From Primary Prevention Trials

Samia Mora, MD, MHS; Robert J. Glynn, ScD; Judith Hsia, MD; Jean G. MacFadyen, BA;Jacques Genest, MD; Paul M Ridker, MD, MPH

Background—Statin therapy in women without cardiovascular disease (CVD) is controversial, given the insufficient evidence of benefit. We analyzed sex-specific outcomes in the Justification for the Use of Statins in Prevention: AnIntervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) and synthesized the results with prior trials.

Methods and Results—JUPITER participants included 6801 women >60 years of age and 11 001 men >50 years of agewith high-sensitivity C-reactive protein >2 mg/L and low-density lipoprotein cholesterol <130 mg/dL randomized torosuvastatin versus placebo. Meta-analysis studies were randomized placebo-controlled statin trials with predominantly or exclusively primary prevention in women and sex-specific outcomes (20 147 women; >276 CVD events; mean age,63 to 69 years). Absolute CVD rates (per 100 person-years) in JUPITER women for rosuvastatin and placebo (0.57 and1.04, respectively) were lower than for men (0.88 and 1.54, respectively), with similar relative risk reduction in women (hazard ratio, 0.54; 95% confidence interval, 0.37 to 0.80; P<0.002) and men (hazard ratio, 0.58; 95% confidence interval, 0.45 to 0.73; P<0.001). In women, there was significant reduction in revascularization/unstable angina and nonsignificant reductions in other components of the primary end point. Meta-analysis of 13 154 women (240 CVDevents; 216 total deaths) from exclusively primary prevention trials found a significant reduction in primary CVD events with statins by a third (relative risk, 0.63; 95% confidence interval, 0.49 to 0.82; P0.001; P for heterogeneity 0.56)with a smaller nonsignificant effect on total mortality (relative risk, 0.78; 95% confidence interval, 0.53 to 1.15; P 0.21;P for heterogeneity 0.20). Similar results were obtained for trials that were predominantly but not exclusively primary prevention.

Conclusion—JUPITER demonstrated that in primary prevention rosuvastatin reduced CVD events in women with a relative risk reduction similar to that in men, a finding supported by meta-analysis of primary prevention statin trials. Clinical Trial Registration—URL: http://www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT00239681.

-          Circulation. 2010;121:1069-1077

Betabloqueantes para hipertensión

El asunto del uso de antihipertensivos y especialmente de los betabloqueantes sigue vigente, por lo que creo que esta revisión Cochrane les será de mucha utilidad

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002003


Beta-blockers for hypertension.

Wiysonge CS, Bradley H, Mayosi BM, Maroney R, Mbewu A, Opie LH, Volmink J.

Ministry of Public Health, EPI, BP 25125 Messa, Yaoundé, Cameroon. wiysonge@yahoo.com

Comment in:

• Evid Based Med. 2007 Aug;12(4):112.

BACKGROUND: Two recent systematic reviews found first-line beta-blockers to be less effective in reducing the incidence of stroke and the combined endpoint of stroke, myocardial infarction, and death compared to all other antihypertensive drugs taken together. However, beta-blockers might be better or worse than a specific class of drugs for a particular outcome measure so that comparing beta-blockers with all other classes taken together could be misleading. In addition, these systematic reviews did not assess the tolerability of beta-blockers relative to other antihypertensive medications. We thus undertook this review to re-assess the place of beta-blockade as first-line therapy for hypertension relative to each of the other major classes of antihypertensive drugs.
OBJECTIVES: To quantify the effectiveness and safety of beta-blockers on morbidity and mortality endpoints in adults with hypertension.
SEARCH STRATEGY: We searched eligible studies up to June 2006 in the Cochrane Controlled Trials Register, Medline, Embase, and reference lists of previous reviews, and by contacting hypertension experts. SELECTION CRITERIA: We selected randomised controlled trials which assessed the effectiveness of beta-blockers compared to placebo, no therapy or other drug classes, as monotherapy or first-line therapy for hypertension, on mortality and morbidity endpoints in men and non-pregnant women aged 18 years or older.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: At least two authors independently applied study selection criteria, assessed study quality, and extracted data; with differences resolved by consensus. We expressed study results as relative risks (RR) with 95% confidence intervals (CI) and conducted quantitative analyses with trial participants in groups to which they were randomly allocated, regardless of which or how much treatment they actually received. In the absence of significant heterogeneity between studies (p>0.1), we performed meta-analysis using a fixed effects method. Otherwise, we used the random effects method and investigated the cause of heterogeneity by stratified analysis. In addition, we used the Higgins statistic (I(2)) to quantify the amount of between-study variability in effect attributable to true heterogeneity rather than chance.
MAIN RESULTS: Thirteen randomised controlled trials (N=91,561 participants), which met our inclusion criteria, compared beta-blockers to placebo or no treatment (4 trials with 23,613 participants), diuretics (5 trials with 18,241 participants), calcium-channel blockers (CCBs: 4 trials with 44,825 participants), and renin-angiotensin system (RAS) inhibitors (3 trials with 10,828 participants). The risk of all-cause mortality was not different between first-line beta-blockers and placebo (RR 0.99, 95%CI 0.88 to 1.11, I(2)=0%), diuretics or RAS inhibitors, but was higher for beta-blockers compared to CCBs (RR 1.07, 95%CI 1.00 to 1.14, I(2)=2.2%; ARI=0.5%, NNH=200). The risk of total cardiovascular disease (CVD) was lower for first-line beta-blockers compared to placebo (RR 0.88, 95%CI 0.79 to 0.97, I(2)=21.4%, ARR=0.7%, NNT=140). This is primarily a reflection of the significant decrease in stroke (RR 0.80, 95%CI 0.66 to 0.96; I(2)=0%; ARR=0.5%, NNT=200); coronary heart disease (CHD) risk was not significantly different between beta-blockers and placebo. The effect of beta-blockers on CVD was significantly worse than that of CCBs (RR 1.18, 95%CI 1.08 to 1.29, I(2)=0%; ARI=1.3%, NNH=80), but was not significantly different from that of diuretics or RAS inhibitors. Increased total CVD was due to an increase in stroke compared to CCBs (RR 1.24, 95%CI 1.11 to 1.40, I(2)=0%; ARI=0.6%, NNH=180). There was also an increase in stroke with beta-blockers as compared to RAS inhibitors (RR 1.30, 95%CI 1.11 to 1.53, I(2)=29.1%; ARI=1.5%, NNH=65). CHD was not significantly different between beta-blockers and diuretics or CCBs or RAS inhibitors. In addition, patients on beta-blockers were more likely to discontinue treatment due to side effects than those on diuretics (RR 1.86, 95%CI 1.39 to 2.50, I(2)=78.2%, ARI=6.4% NNH=16) and RAS inhibitors (RR 1.41, 95%CI 1.29 to 1.54, I(2)=12.1%; ARI=5.5%, NNH=18), but there was no significant difference with CCBs.
AUTHORS' CONCLUSIONS: The available evidence does not support the use of beta-blockers as first-line drugs in the treatment of hypertension. This conclusion is based on the relatively weak effect of beta-blockers to reduce stroke and the absence of an effect on coronary heart disease when compared to placebo or no treatment. More importantly, it is based on the trend towards worse outcomes in comparison with calcium-channel blockers, renin-angiotensin system inhibitors, and thiazide diuretics. Most of the evidence for these conclusions comes from trials where atenolol was the beta-blocker used (75% of beta-blocker participants in this review). However, it is not known at present whether beta-blockers have differential effects on younger and elderly patients or whether there are differences between the different sub-types of beta-blockers.

PMID: 17253471 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Muerte súbita en deportista

A raiz de la muerte del deportista español y capital del capitán del club Espanyol , Dani Jarque, de 26 años, fallecido el pasado sábado en Italia me permito reproducir de nuevo un artículo muy interesante que revisa el registro de Muerte Súbita en Atletas en 25 años en los estados Unidos y luego hago una revisión de dicho tema donde se comparan estadísticas norteamericanas con europeas, que creo que pueden ser muy enriquecedoras para todos nosostros en este momento de la historia del futbol español.
Muerte súbita en atletas: datos de los últimos 25 años del registro norteamericano.
Artículo:
El objetivo de este trabajo fue estimar el número absoluto de muertes súbitas entre los atletas de competición estadounidenses partiendo de la extensa base de datos disponible.Se identificaron entre 1980 y 2006 un total de 1866 atletas que murieron de forma súbita (o sobrevivieron a un paro cardiaco), con 19±6 años, que practicaban 38 deportes distintos.Se describieron con menor frecuencia entre 1980 y 1993 (576 [31%]) que entre 1994 y 2006 (1290 [69%], P<0.001) p="0.023).Las">Comentarios complementarios al artículo:
El deporte pude incrementar sensiblemente el riesgo de sufrir una muerte súbita, especialmente cuando se realiza una actividad súbita intensa. La distribución estacional y su mayor frecuencia en determinadas horas del día apoyan este hecho. En los deportistas de competición, entendiendo por tales aquéllos que participan en un deporte organizado, las muertes ocurren con mayor frecuencia durante el otoño y la primavera, estaciones en las que se celebran mayor número de competiciones, y en las primeras horas de la tarde, coincidiendo con las horas en las que se desarrollan mayoritariamente los espectáculos deportivos, mientras que en los deportistas de tipo recreacional las muertes ocurren en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde, coincidiendo con los momentos del día en que más se realizan estas actividades ( 1 ).Por otro lado, las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de muerte súbita que las no deportistas, 1,6 muertes por 100.000 frente a 0,75 por 100.000 ( 2 ).Al igual que la población que no practica deporte la patología cardiovascular, es la causa más frecuente de muerte súbita. Entre el 74 y el 94% de las muertes no traumáticas ocurridas durante la práctica deportiva se deben a causas cardiovasculares ( 3 ).La explicación de la causa de este problema podría estar en los principales mecanismos involucrados en la muerte súbita que guardan relación con los cambios hemodinámicos y electrofisiológicos que se producen durante el ejercicio, y que además pueden ser distintos según el tipo de ejercicio realizado. Durante el ejercicio físico se produce un aumento de las catecolaminas circulantes, que se ve incrementado por el estrés que genera la competición y que exagera las respuestas de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, con el consiguiente incremento del consumo de O2 miocárdico. Por otra parte, la estimulación simpática puede por sí sola favorecer la aparición de arritmias o agravar una situación de isquemia miocárdica subyacente.La edad condiciona la prevalencia de la muerte súbita durante la actividad deportiva, y en los menores de 35 años el riesgo es excepcionalmente pequeño y se estima una incidencia de 1/200.000/año, mientras que en los mayores de 35 años el riesgo de sufrir una muerte súbita se estima en 1/18.000/año ( 4 ).Por supuesto, que en el análisis de las patologías responsables del fallecimiento se encuentra que guardan también relación con la edad; así, en los deportistas jóvenes las causas son generalmente congénitas y casi nunca de origen isquémico. En las series americanas las principales causas de fallecimiento en este grupo de edad son la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de las arterias coronarias. Sin embargo, las estadísticas del continente europeo ofrecen resultados sensiblemente diferentes, siendo la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y las miocarditis las patologías más frecuentes ( 5 ) ( 6 ).Otras causas mucho más raras de muerte en el deportista joven son los síndromes arritmogénicos, las malformaciones vasculares cerebrales, el asma bronquial y el síndrome de commotio cordis. Este extraño fenómeno merece una mención especial porque se asocia con muerte súbita en los niños y en los deportistas muy jóvenes, por debajo de los 20 años. La muerte se produce por un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardíaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil, en personas susceptibles y en un momento concreto del ciclo cardíaco. En estos casos no existe una cardiopatía de base y no se encuentra una causa estructural que favorezca la muerte. Varios son los posibles mecanismos implicados en este síndrome: apnea, excesivo reflejo vaso-vagal, vasospasmo y arritmia ventricular primaria. Inicialmente se describieron 25 casos de parada cardíaca sin explicación, y en ninguno se apreció que el golpe fuera de magnitud suficiente como para causar la muerte. Recientemente, a partir de los datos del U.S. Commotio Cordis Registry, se han identificado 124 casos de los que sólo el 14% de las víctimas ha sobrevivido al commotio cordis gracias a rápidas maniobras de resucitación cardiopulmonar (7).En el grupo de deportistas de mayor edad mayor de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de fallecimiento donde en más del 90% de los casos se ha demostrado una coronariopatía. Aunque existe evidencia de que el ejercicio físico de resistencia ejerce un efecto protector para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria y que la probabilidad de padecer cardiopatía isquémica es menor en los que practican deporte, el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular está aumentado durante o inmediatamente después del ejercicio (4) (5).Para poder aborda en problema se necesita:1.- el reconocimiento cardiológico preparticipación deportiva (RCPD), que debe de tratar de reconocer las anomalías estructurales mas frecuentes y por ello debería seguirse el modelo italiano de EKG en reposo, prueba de esfuerzo submáxima y un ecocardiograma. Pero la aplicación de las mismas depende más de criterios económicos y se deben realizar las pruebas de acuerdo al modelo epidemiológico de las causas de muerte y por ello sirven de mucho trabajos como el que estamos analizando, ya que las causas de muerte súbita varían entre Estados Unidos y Europa, siendo en la segunda región frecuente la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (8), comparados con los hallazgos del estudio anterior. Es de destacar que la mayor parte de los deportistas fallecidos súbitamente presentan anomalías relevantes en la anamnesis, en el examen clínico o el ECG, pero el médico examinador no es capaz de acertar en el diagnóstico probablemente porque ni siquiera llega a sospechar o indagar la presencia de esta miocardiopatía, de donde estudios como el presentado, no indica que una mayor información sobre las características de las patologías involucradas, hasta el momento poco conocidas, podrían mejorar la eficacia del reconocimiento.2.- la instauración de los mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y desfibrilación sin demora. Esto supondría la difusión entre la población deportiva de las maniobras de resucitación cardiopulmonar básica y la instalación de desfibriladores semiautomáticos en todos los lugares donde se concentran las actividades deportivas (polideportivos, gimnasios, campus universitarios, etc.).3.- la elaboración de registros nacionales en los que todas las muertes quedaran reflejadas. La autopsia debería realizarse a todos los deportistas que fallecen súbitamente, y los forenses tendrían que concienciarse de la necesidad de enviar la suficiente información clínica y anatomopatológica macro y microscópica, de tal manera que se evitaran sesgos y los datos tuvieran valor estadístico y epidemiológico.
Bibliografía:
1.- Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204.2.- Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiología 1999;44:497-505.3.- Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7:127-35.4.- MacAuley D. Does preseason screening for cardiac disease really work?: the Britsh perspective. Med Sci Sports Exerc 1998;30:S345-S50.5.- Jensen-Urstad M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand J Med Sci Sports 1995;5:279-84.6.- Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An increase in sudden unexpected cardiac deaths among young Swedish orienteers during 1979-92. Eur Heart J 1996;17:902-10.7.- Maron BJ. Scope of the problem of sudden death in athletes: definitions, epidemiology and socio-economic implications. En: Bayes de Luna A, Furlanello F, Maron BJ, Zipes DP, editors. Arrhythmias and sudden death in athletes. Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2000: p. 1-10.8.- Suárez-Mier MP y Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp Cardiol 2002;55:347-58.

Miocarditis

Myocarditis
Cooper LT Jr.
N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. Review. No abstract available.
PMID: 19357408 [PubMed - indexed for MEDLINE
Source: Content provided by the American College of Cardiology Foundation

Perspective: The following are 10 points to remember about myocarditis:

1. Epidemiology: The true incidence of myocarditis in the community is unknown. The greatest burden of pediatric myocarditis may not be apparent for 6-12 years after diagnosis, when children die or require orthotopic heart transplantation for chronic dilated cardiomyopathy.

2. Etiology: Viral and postviral myocarditis remain major causes of acute and chronic dilated cardiomyopathy. Seroepidemiologic data are difficult to discern because of the heterotopic effect of enteroviruses, which may result in an amnestic antibody response to other coxsackievirus B strains. The spectrum of viruses in endomyocardial biopsy samples has shifted from coxsackievirus B to adenovirus in the late 1990s and, in the past 5 years, to parvovirus B19 and other viruses, in the United States and Germany. Other viruses associated (but less frequently with myocarditis) include hepatitis C, Epstein–Barr virus, cytomegalovirus, and human herpesvirus 6 (HIV). Lyme myocarditis should be suspected in patients with a history of travel to regions where the disease is endemic or of a tick bite, especially when they have atrioventricular conduction abnormalities.

3. Etiology: In Central and South America, Trypanosoma cruzi infection can present as acute myocarditis, sometimes with right bundle branch block or left anterior fascicular block. Myocarditis is the most common cardiac pathological finding at autopsy of HIV patients (~50% of cases).

4. Etiology: Anticonvulsants, antibiotics, and antipsychotics, have been associated with hypersensitivity myocarditis. Eosinophilic myocarditis has been associated with the Churg–Strauss syndrome, Loffler’s endomyocardial fibrosis, cancer, and parasitic, helminthic, or protozoal infections and with vaccination for several diseases, including smallpox.

5. Etiology: Giant-cell myocarditis should be considered in acute dilated cardiomyopathy associated with thymoma, autoimmune disorders, ventricular tachycardia, or high-grade heart block.

6. Pathophysiology: In animal models, the progression from acute injury to chronic dilated cardiomyopathy is a three-stage process: 1) Acute injury leads to cardiac damage, 2) exposure of intracellular antigens such as cardiac myosin, and 3) activation of the innate immune system that results in mistaken recognition of endogenous heart antigens as pathogenic entities.

7. Clinical picture: Although a viral prodrome is classically associated with myocarditis, reported symptoms are highly variable. Children often have a more fulminant presentation.

8. Tests: Troponin I has high specificity (89%), but limited sensitivity (34%) in the diagnosis of myocarditis. The sensitivity of the electrocardiogram for myocarditis is low (47%). Fulminant myocarditis may be distinguished from echocardiography by acute myocarditis by a smaller left ventricular cavity size and increased wall thickness. Endomyocardial biopsy should be done in unexplained, new-onset heart failure of less than 2 weeks’ duration in association with a normal size or dilated left ventricle and hemodynamic compromise, for suspected fulminant myocarditis. In the future, analysis of messenger RNA and protein markers from peripheral-blood components may be able to detect a clinically meaningful inflammatory signal in high-risk populations without the risk of endomyocardial biopsy.

9. Diagnostic procedures: The Dallas diagnostic pathologic criteria are limited by variability in interpretation, lack of prognostic value, and low sensitivity, whereas criteria based on immunoperoxidase staining have greater sensitivity and may have prognostic value. Preliminary data suggest that noninvasive cardiac MRI is an alternative method for diagnosis without the risks of biopsy. Clinicopathological criteria may distinguish fulminant lymphocytic myocarditis from acute lymphocytic myocarditis and introduce prognostically useful data that are better than pathologic criteria.

10. Treatment: The mainstay of treatment for acute myocarditis is supportive therapy for left ventricular dysfunction. Most patients will improve with a standard heart failure regimen. Because most patients with acute myocarditis are diagnosed weeks after viral infection, it is unlikely that antiviral therapy would be provided early enough to be of benefit in acute viral myocarditis. Interferon beta may be effective in patients with viral persistence in chronic, stable dilated cardiomyopathy. The routine use of intravenous immunoglobulin (IVIG) for acute myocarditis in adults is not recommended because in the Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy trial, patients with acute dilated cardiomyopathy with IVIG did no better than placebo. Studies suggest that immunosuppression is not beneficial in the routine therapy of acute lymphocytic myocarditis. Unlike lymphocytic myocarditis, transplant-free survival in patients with giant-cell myocarditis may be prolonged with a combination of cyclosporine and steroids. Patients recovering from acute myocarditis should refrain from aerobic activity for a period of months after the clinical onset of the disease, based on rodent studies. Ragavendra R. Baliga, M.B.B.S.

Muerte súbita en atletas

Muerte súbita en atletas: datos de los últimos 25 años del registro norteamericano.

Artículo:
El objetivo de este trabajo fue estimar el número absoluto de muertes súbitas entre los atletas de competición estadounidenses partiendo de la extensa base de datos disponible.
Se identificaron entre 1980 y 2006 un total de 1866 atletas que murieron de forma súbita (o sobrevivieron a un paro cardiaco), con 19±6 años, que practicaban 38 deportes distintos.
Se describieron con menor frecuencia entre 1980 y 1993 (576 [31%]) que entre 1994 y 2006 (1290 [69%], P<0.001) y aumentaron un 6% anual.
Las muertes súbitas fueron debidas predominantemente a enfermedad cardiovascular (1049 [56%]) aunque también hubo contusión torácica con daño estructural (416 [22%]), commotio cordis (65 [3%]) y golpe de calor (46 [2%]). Entre las 1049 muertes cardiovasculares, la media fue de 66 muertes anuales (rango: 50-76) durante los últimos 6 años; 29% se produjeron en atletas de raza negra, 54% en universitarios y 82% con el ejercicio durante la competición/entrenamiento, mientras que solamente un 11% ocurrió en mujeres (aunque en éstas aumentó con el tiempo; P=0.023).
Las causas cardiovasculares más frecuentes fueron la miocardiopatía hipertrófica (36%) y anomalías congénitas de las arterias coronarias (17%).

Bibliografía:
Maron BJ, et al. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes: Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980–2006. Circulation 2009;119:1085-1092.

Comentarios complementarios al artículo:

El deporte pude incrementar sensiblemente el riesgo de sufrir una muerte súbita, especialmente cuando se realiza una actividad súbita intensa. La distribución estacional y su mayor frecuencia en determinadas horas del día apoyan este hecho. En los deportistas de competición, entendiendo por tales aquéllos que participan en un deporte organizado, las muertes ocurren con mayor frecuencia durante el otoño y la primavera, estaciones en las que se celebran mayor número de competiciones, y en las primeras horas de la tarde, coincidiendo con las horas en las que se desarrollan mayoritariamente los espectáculos deportivos, mientras que en los deportistas de tipo recreacional las muertes ocurren en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde, coincidiendo con los momentos del día en que más se realizan estas actividades ( 1 ).
Por otro lado, las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de muerte súbita que las no deportistas, 1,6 muertes por 100.000 frente a 0,75 por 100.000 ( 2 ).
Al igual que la población que no practica deporte la patología cardiovascular, es la causa más frecuente de muerte súbita. Entre el 74 y el 94% de las muertes no traumáticas ocurridas durante la práctica deportiva se deben a causas cardiovasculares ( 3 ).
La explicación de la causa de este problema podría estar en los principales mecanismos involucrados en la muerte súbita que guardan relación con los cambios hemodinámicos y electrofisiológicos que se producen durante el ejercicio, y que además pueden ser distintos según el tipo de ejercicio realizado. Durante el ejercicio físico se produce un aumento de las catecolaminas circulantes, que se ve incrementado por el estrés que genera la competición y que exagera las respuestas de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, con el consiguiente incremento del consumo de O2 miocárdico. Por otra parte, la estimulación simpática puede por sí sola favorecer la aparición de arritmias o agravar una situación de isquemia miocárdica subyacente.
La edad condiciona la prevalencia de la muerte súbita durante la actividad deportiva, y en los menores de 35 años el riesgo es excepcionalmente pequeño y se estima una incidencia de 1/200.000/año, mientras que en los mayores de 35 años el riesgo de sufrir una muerte súbita se estima en 1/18.000/año ( 4 ).
Por supuesto, que en el análisis de las patologías responsables del fallecimiento se encuentra que guardan también relación con la edad; así, en los deportistas jóvenes las causas son generalmente congénitas y casi nunca de origen isquémico. En las series americanas las principales causas de fallecimiento en este grupo de edad son la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías congénitas de las arterias coronarias. Sin embargo, las estadísticas del continente europeo ofrecen resultados sensiblemente diferentes, siendo la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y las miocarditis las patologías más frecuentes ( 5 ) ( 6 ).
Otras causas mucho más raras de muerte en el deportista joven son los síndromes arritmogénicos, las malformaciones vasculares cerebrales, el asma bronquial y el síndrome de commotio cordis. Este extraño fenómeno merece una mención especial porque se asocia con muerte súbita en los niños y en los deportistas muy jóvenes, por debajo de los 20 años. La muerte se produce por un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardíaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil, en personas susceptibles y en un momento concreto del ciclo cardíaco. En estos casos no existe una cardiopatía de base y no se encuentra una causa estructural que favorezca la muerte. Varios son los posibles mecanismos implicados en este síndrome: apnea, excesivo reflejo vaso-vagal, vasospasmo y arritmia ventricular primaria. Inicialmente se describieron 25 casos de parada cardíaca sin explicación, y en ninguno se apreció que el golpe fuera de magnitud suficiente como para causar la muerte. Recientemente, a partir de los datos del U.S. Commotio Cordis Registry, se han identificado 124 casos de los que sólo el 14% de las víctimas ha sobrevivido al commotio cordis gracias a rápidas maniobras de resucitación cardiopulmonar (7).
En el grupo de deportistas de mayor edad mayor de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de fallecimiento donde en más del 90% de los casos se ha demostrado una coronariopatía. Aunque existe evidencia de que el ejercicio físico de resistencia ejerce un efecto protector para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria y que la probabilidad de padecer cardiopatía isquémica es menor en los que practican deporte, el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular está aumentado durante o inmediatamente después del ejercicio (4) (5).
Para poder aborda en problema se necesita:

1.- el reconocimiento cardiológico preparticipación deportiva (RCPD), que debe de tratar de reconocer las anomalías estructurales mas frecuentes y por ello debería seguirse el modelo italiano de EKG en reposo, prueba de esfuerzo submáxima y un ecocardiograma. Pero la aplicación de las mismas depende más de criterios económicos y se deben realizar las pruebas de acuerdo al modelo epidemiológico de las causas de muerte y por ello sirven de mucho trabajos como el que estamos analizando, ya que las causas de muerte súbita varían entre Estados Unidos y Europa, siendo en la segunda región frecuente la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (8), comparados con los hallazgos del estudio anterior. Es de destacar que la mayor parte de los deportistas fallecidos súbitamente presentan anomalías relevantes en la anamnesis, en el examen clínico o el ECG, pero el médico examinador no es capaz de acertar en el diagnóstico probablemente porque ni siquiera llega a sospechar o indagar la presencia de esta miocardiopatía, de donde estudios como el presentado, no indica que una mayor información sobre las características de las patologías involucradas, hasta el momento poco conocidas, podrían mejorar la eficacia del reconocimiento.

2.- la instauración de los mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y desfibrilación sin demora. Esto supondría la difusión entre la población deportiva de las maniobras de resucitación cardiopulmonar básica y la instalación de desfibriladores semiautomáticos en todos los lugares donde se concentran las actividades deportivas (polideportivos, gimnasios, campus universitarios, etc.).

3.- la elaboración de registros nacionales en los que todas las muertes quedaran reflejadas. La autopsia debería realizarse a todos los deportistas que fallecen súbitamente, y los forenses tendrían que concienciarse de la necesidad de enviar la suficiente información clínica y anatomopatológica macro y microscópica, de tal manera que se evitaran sesgos y los datos tuvieran valor estadístico y epidemiológico.

Bibliografía:
1.- Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204.
2.- Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiología 1999;44:497-505.
3.- Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7:127-35.
4.- MacAuley D. Does preseason screening for cardiac disease really work?: the Britsh perspective. Med Sci Sports Exerc 1998;30:S345-S50.
5.- Jensen-Urstad M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand J Med Sci Sports 1995;5:279-84.6.- Weslen L, Pahlson C, Lindquist O. An increase in sudden unexpected cardiac deaths among young Swedish orienteers during 1979-92. Eur Heart J 1996;17:902-10.
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Prevenciòn de la enfermedad cardiovascular en la mujer postmenopaúsica

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER POST MENOPÁUSICA

El problema de la Enfermedad cardiovascular en la mujer post menopaúsica es tan importante que en la ceremonia de apertura del Congreso Europeo de Cardiología del 2005, el presidente de la Sociedad Europea de Cardiología, Dr. Michal Tendera aludió a los temas principales del congreso destacando los tópicos relacionados con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la mujer. Allí se advirtió sobre lo inconveniente que resulta que la mujer tome como médico de cabecera a su ginecólogo, y no a un clínico o cardiólogo. Además se destacó que una de las causas fundamentales de que los médicos sepan menos sobre el corazón de la mujer, es justamente porque hasta 1986, no se incluían mujeres en estudios cardiovasculares. Aún hoy, en las investigaciones clínicas presentadas en Estocolmo, de los pacientes y casos estudiados, el 70% eran hombres y sólo el 30% mujeres ( 1 ).
Como sabemos en estudios que se han hecho la carga global de las Enfermedades crónicas no trasmisibles ( ECNT ), tales como la hipertensión arterial, diabetes mellitus, depresión y otras, se irá acentuando en los próximos años , llegando a un pico altísimo para el año 2020 ( 2 ), lo que causará un colapso en los sistemas de salud de los países, independientemente de su grado de desarrollo.
Por otro lado sabemos que las enfermedades cardiovasculares tienen una tendencia a disminuir en los hombres y a aumentar en las mujeres ( 3 ). La enfermedad cardiovascular se ha considerado casi siempre como una enfermedad más reservada a los hombres, sin embargo, es la principal causa de muerte en mujeres. De los 17,5 millones de muertes anuales provocadas por este tipo de patologías, más de 8,6 millones son mujeres, cifra que supera la del total de las muertes por cáncer, tuberculosis, VIH/SIDA y malaria juntos. Llegando la mortalidad cardiovascular en las mujeres de América Latina a tener un promedio de más del 20 %, dependiendo del país analizado, siendo tan alta como 40.6 % en Argentina a 19.8 % en el Perú ( 4 ). En Guatemala también tenemos estudios que indican que tenemos el mismo problema, como lo ejemplifica el estudio de Villa Nueva, donde se encontraron 8 % de diabéticos y 13 % de hipertensos ( 5 ).
Para poder comprender, porque se desarrollan las ECV, incluyendo el grupo de las mujeres post menopaúsicas, tenemos que hablar de los Factores de riesgo cardiovascular ( FRCV ), haciendo énfasis en los que son específicos de este grupo, siendo estos, clasificados de la siguiente manera :

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Prevalencia de riesgo alto tanto en hombres como en mujeres
- Uso de Tabaco ( riesgo alto )
- Niveles de triglicéridos altos ( alto riesgo )
- Diabetes ( más prevalente )
- Obesidad ( más prevalente )
- Depresión ( más prevalente )

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Riesgo similar en hombres y mujeres
- Presión arterial alta
- Colesterol total alto
- Bajo HDLc
- Hiperlipidemia combinada
- Dieta no sana
- Inactividad física
- Stress
Debiendo agregarse a ello como FRCV el bajo nivel socioeconómico, con sus consecuencias.

FACTORES DE RIESGO PARA MUJERES SOLAMENTE
- Uso de anticonceptivos orales
- Terapia de reemplazo hormonal
- Síndrome de ovario poliquístico
- Riesgo de ataque cardiaco temprano en cada ciclo menstrual
Aquí tenemos que agregar también dos grandes factores de riesgo para las mujeres, la contaminación ambiental ( 6 ), ya que se ha demostrado que por cada aumento de 10 microgramos de materia particulada fina por metro cúbico hay un aumento de un 24% en el riesgo de eventos cardiovasculares y de un 75% en el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y lo que se ha dado en llamar el Síndrome de la Supermujer , que define a las mujeres que se perciben y actúan como “imprescindibles” y multifuncionales. Para este caso, con contenidos específicos de sectores populares urbanos, mujeres que viven en una economía de subsistencia pensando que ellas deben resolverlo todo, esto las expone, desde las propias expectativas, a situaciones “sin salida”, las cuales generan mucha angustia en subjetividades que suelen presentar gran dificultad para tramitar la angustia; que se inundan de angustia ( 7 ).

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Iguales para hombres y mujeres
- Edad avanzada
- Género
- Herencia
- Etnicidad/ raza

FACTORES DE RIESGO EN LA MUJER POST MENOPAUSICA
- Edad avanzada
- Ooforectomía
- DM
- HTA
- Obesidad
- Estrés emocional
- TRH + Tabaco
- Comorbilidad: IR, Anemia, hipotiroidismo, depresión, etc.
Teniendo algunos de dichos FRCV más importancia, destacándose el tabaquismo, así el consumo de más de 25 cigarrillos al día se asocio a un incremento de 4 veces el riesgo de muerte cardiaca súbita , lo que lo hace equivalente a enfermedad coronaria; la DM y obesidad lo incrementan en 2.5 y 1.6 respectivamente ( 8 ). La HTA constituye una patología muy especial, el 71% de la mujer de más de 65 años tiene hipertensión, es más prevalente en la mujer que en el hombre luego de los 65 años y la mujer presenta más complicaciones. El nivel de colesterol total en la mujer blanca se incrementa con la edad y el colesterol LDL aumenta progresivamente hasta exceder el del hombre ( 9 ).

Sólo el 8% de las mujeres estadounidenses cree que la enfermedad cardiovascular es la mayor amenaza para su salud ( 10 ) y si uno le pregunta a una mujer a cual enfermedad le tiene más miedo, seguro que le responderá que al cáncer de la mama. Sin embargo, es más frecuente y con mayor morbilidad y mortalidad la enfermedad cardiovascular en la mujer ( ECVM ) .

Conociendo los FRCV, según los recientes lineamientos , se establecen los parámetros para medir el riesgo cardíaco absoluto a 10 años en las mujeres, modificado de la escala de Framingham. Debiendo al menos multiplicar el score por 4 en la mujer diabética. Este riesgo se clasifica en 4 categorías que en base a datos clínicos que se presenten en las enfermas (riesgo global de Framingham) se estima la posibilidad de desarrollar un evento coronario en los próximos 10 años. Ello nos permite categorizarlas como de riesgo alto ( > 20 % ), intermedio( 10 a 20 % ) , bajo ( < del 10 % ) y óptimo ( < 10 % - valores óptimos de FRCV y estilos de vida sana ( 11 ).

Los mecanismos fisiopatológicos por lo que se producen todos estos eventos los podemos resumir en tres:
- Mecanismos vasculares
- Mecanismos metabólicos
- Y mecanismos neurohormonales

En cuanto a los cambios vasculares, en los últimos años el avance en los equipos de ultrasonido permitieron estudiar mejor el comportamiento de la pared vascular y esto ha permitido observar que difiere entre ambos sexos. Para valores similares de distensión aórtica, las mujeres tienen valores de elasticidad inferiores. La distensión de las arterias con pared muscular tienen grandes variaciones durante el ciclo menstrual, aumentando en la fase ovulatoria y reduciéndose en la fase luteínica. Estos cambios también se hallan presentes en la circulación renal, lo que hace probable que la fase ovulatoria se caracterice por una vasodilatación periférica que afecta en forma homogénea distintos sectores vasculares ( 12 ).

El sobrepeso y la obesidad son más frecuentes en la mujer que en el hombre, no solo en la menopausia sino también durante la actividad hormonal. Por lo tanto, hay estados de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora. Esto actuaría a través de varios mecanismos patogénicos que incluyen la activación del sistema simpático, retención de sodio, y proliferación del tejido muscular liso. Se ha observado también que la leptina que participa en la homeostasis, se encuentra más aumentada en sangre en la mujer que en el hombre ( 12 ). En los Estados Unidos el 28% de los hombres y el 34% de las mujeres son obesos, estimándose unas 100.000 muertes anuales por esa causa ( 13 ). En Guatemala, alrededor de 54 % de las personas tienen sobrepeso ( 5 ). El resultado de un reciente metanálisis indica que individuos con SM conllevan un 61 % de riesgo relativo incrementado de ECV comparado con no portadores de este síndrome. El peligro parece ser discretamente mayor en el sexo femenino, aunque de acuerdo a la definición fueron incluidos muchos individuos con DM-2 asociada ( 14 ).

Por último, en el paciente hipertenso existe una hiperactividad de los factores humorales pero no se ha encontrado hasta el presente diferencias entre la hiperactividad neurohumoral de la mujer respecto a la del hombre. En la mujer normotensa la disfunción endotelial relacionada con la edad, se hace evidente solamente después de la menopausia, en cuyo caso la disfunción endotelial es similar a la observada en el hombre. Esto sugiere una participación de los estrógenos en este mecanismo. Se ha comprobado efectivamente que los estrógenos mejoran la función endotelial por activación de la L-arginina el principal sustrato en la síntesis de NO. Durante la actividad menstrual, las mujeres normotensas están por lo tanto protegidas del efecto deletéreo producido por el envejecimiento y esta protección se extiende también sobre la mujer hipertensa. Los mecanismos como se ha dicho serían por un aumento de la biodisponibilidad de NO en gran parte aumentando el sustrato L-arginina. Pero además por inhibición de las especies reactivas del oxígeno ( 15 ) ( 16 ) ( 17 ).

El cuadro clínico característico es que veremos un mujer en una edad que arbitrariamente podríamos fijar entre los 50 años y los 75 años (± 5 años) y que presenta como características, la pérdida de la protección hormonal para la función endotelial y de cifras adecuadas de colesterol, pero también incluye un cambio psicológico, muchas veces exacerbado por los clásicos trastornos vasomotores y, que además dentro del contexto clínico la encontramos, con irrupción del sedentarismo, obesidad, hipertensión arterial y hasta en algunas de continuar o iniciarse en un muy pernicioso habito, el tabaquismo. Van aflorando una serie de FRCV, y que configura un Síndrome Metabólico adquirido. La aparición de nuevos FRCV o la exacerbación de otros potenciales y hasta entonces neutralizados y el correr inexorable de los años generan la enfermedad ateroesclerosa en sus diversos estadios evolutivos.
Además nos encontraremos con el error de haber extrapolado en la mujer las manifestaciones muy conocidas a la par de frecuentes, típicas, y precoces de la enfermedad coronaria en el hombre. De donde, por ser tan dificultosa la problemática, el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los EE.UU. propicia la investigación Women's Ischemic Síndrome Evaluation (estudio WISE) desde el año 1999, dirigida a facilitar una identificación más precoz y segura.

Finalmente, encontramos que las diferencias en la ECV del hombre y la mujer, son ( 18 ): las mujeres con IAM son unos 10 años mayores, llegan a los hospitales 1 h más tarde de promedio, presentan mayor comorbilidad (diabetes e hipertensión principalmente), desarrollan cuadros clínicos más graves, tienen mayor riesgo de muerte a 28 días, ajustado por varios de los factores anteriores, que los varones, la intensidad de los tratamientos empleados es proporcionalmente inferior en las mujeres y LOS PRINCIPALES SÌNTOMAS QUE PRESENTAN LAS PACIENTES CON ECV FUERON: la fatiga inusual, los problemas para dormir , la dificultad para respirar, la indigestión y la ansiedad , tanto para las mujeres de raza negra como de raza blanca en este estudio. Sin embargo, las mujeres de raza negra tuvieron episodios más intensos y los reportaron con mayor frecuencia ( 19 ). En un estudio financiado por el National Institute of Nursing Research se encontró que las mujeres experimentan signos de advertencia no diagnosticados semanas, meses e incluso años antes de tener un ataque cardíaco."Estamos encontrando que, en promedio, la mayoría de las mujeres experimenta signos de advertencia de 4 a 6 meses antes de tener un ataque cardíaco“ ( 20 ).

Por otro lado, un estudio británico muestra que sólo el 33% de las mujeres admitidas en un hospital por dolor torácico fueron dadas de alta con diagnóstico de infarto. A pesar de los avances y de la aplicación de criterios más objetivos, las mujeres siguen teniendo menos probabilidades que los varones de ser correctamente diagnosticadas de infarto de miocardio, según publican en "Heart" investigadores del Hull Royal Infirmary (Reino Unido). Al infradiagnosticarse el infarto en mujeres "estamos perpetuando el mito de que son principalmente los hombres los que experimentan infartos", señalan los autores. A pesar de los avances y de la aplicación de criterios más objetivos, las mujeres siguen teniendo menos probabilidades que los varones de ser correctamente diagnosticadas de infarto de miocardio ( 21 ). En el mismo estudio, añaden que las actuales directrices establecen que la elevación de dos enzimas la troponina cardíaca T y la troponina cardíaca I , es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio. En su estudio, evaluaron 6.172 muestras de troponina cardíaca T de 2.505 varones y de 2.323 mujeres admitidas en su hospital por dolor torácico en el año 2002. Un total de 1.304 admisiones (713 varones y 591 mujeres) fueron asociadas con niveles elevados de troponina cardíaca T. Sin embargo, sólo el 40% de los casos fueron dados de alta con diagnóstico de infarto de miocardio. El 46% correspondía a varones y sólo el 33% a mujeres ( 21 ).

Por todo lo anterior, debemos concentrar todos nuestros esfuerzos en la ECVM, interviniendo en los estilos de vida, tratando las condiciones existentes, todo ello de acuerdo a las clases de recomendaciones y de los grados de evidencia ( 22 ):
CLASES DE RECOMENDACIONES
- Clase I:
Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo.
- Clase II:
Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del procedimiento/tratamiento
- Clase IIa:
El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.
- Clase IIb:
La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
- Clase III*:
Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.
*La ESC desaconseja el uso de la clase III.
GRADOS DE EVIDENCIA
- Grado A de evidencia:
Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis.
- Grado B de evidencia:
Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de estudios no aleatorizados.
- Grado C de evidencia:
Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios.
INTERVENCIONES SOBRE LOS ESTILOS DE VIDA ( 22 )

TABAQUISMO
Evitar el tabaquismo y evitar ser fumadora pasiva. Proveer consejo de los programas de reemplazo de nicotina y otras terapias farmacológicas en conjunto con programas formales de cesación del tabaquismo (Clase I, N: B).
ACTIVIDAD FÍSICA
Las mujeres deberían acumular un mínimo de 30 minutos de actividad física de intensa a moderada (ej. Caminata vigorosa) en la mayoría y preferentemente todos los días de la semana (Clase I, N: B). Las mujeres que necesitan perder peso o mantenerlo deberían acumular un mínimo de 60 a 90 minutos de moderada a intensa actividad física ( ej. una caminata vigorosa ) en la mayoría o preferiblemente , todos los días de la semana (Clase I, N: C).
REHABILITACIÓN
Mujeres con ECV o SCA reciente o intervención coronaria, angina de reciente comienzo o crónica o enfermedad vascular periférica debería participar en un régimen de reducción de riesgo como rehabilitación o actividad física guiada ( personal o comunitaria ) ( Clase I, N:B ) O con síntomas previos/ presentes de fallo cardíaco FEVI 40% (Clase I, N: B).
DIETA :
Las mujeres deberían consumir una dieta rica en vegetales, frutas, granos, fibras, especialmente pescado “ por lo menos dos veces por semana “, limitar el consumo de grasas saturadas al < 10 % de la energía, si posible < 7 % , colesterol < 300 mg/d, consumo de alcohol no más de un trago al día y el consumo de sodio a < 2.3 g. ( aproximadamente una cucharadita de sal ) el consumo de grasas trans los más bajo posible (Class I, N: B).
MANTENIMIENTO/ REDUCCIÓN DE PESO
Las mujeres deben de mantener o perder peso mediante una balance apropiado de actividad física, ingesta calórica y programas formales cuando está indicado el mantenimiento/alcanzar el IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y CA < de 35 pulgadas ( 77 cms ) (Clase I, N: B).
ACIDOS GRASOS OMEGA-3
Como complemento a la dieta , una cásula de ácidos grasos Omega – 3 ( aproximadamente 850 a 1000 mg de EPA y DHA ) deben ser considerados en mujeres con ECV y altas dosis ( 2 a 4 g ) pueden ser usados en el tratamiento de mujeres con TG altos (Clase IIb, N: B).
DEPRESION
Considerar estudios de toda mujer con ECV para depresión y referir/tratar cuando esté indicado (Clase IIa, N: B)

INTERVENCIONES EN FACTORES DE RIESGO MAYOR ( 22 )

P A - NIVELES ÓPTIMOS Y ESTILOS DE VIDA
Animar a un nivel óptimo de PA de 120/80 mm de Hg a través de cambios en el estilo de vida como control de peso, incremento de la actividad física y consumo de alcohol con moderación, restricción de sodio e incremento del consumo de frutas, vegetales y productos lácteos bajos en grasas (Clase I, N: B).
PA - FARMACOTERAPIA . La farmacoterapia está indicada cuando la PA > 140/90 o en el caso de enfermedad renal renal crónica o DM ( > 130 / 80 ). Diuréticos tiazídicos deben ser parte del régimen medicamentoso a menos que se contraindiquen o si hay indicaciones mandatorias para algún otro medicamento relacionado a enfermedad vascular específica. En mujeres de alto riesgo el tratamiento inicial debería ser beta bloqueadores y/o IECAS/ ARA 2, con la adición de drogas como tiazidas hasta llegar a PA adecuada (Clase I, N: A).
NIVELES DE LIPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS — NIVELES OPTIMOS Y ESTILOS DE VIDA
Los siguientes niveles de lípidos y lipoproteínas en mujeres deberían ser estimulados con cambios en el estilo de vida: LDL-C <100>50 mg/dL, triglicéridos < 150 mg/dL, y no–HDL-C ( total colesterol -HDL colesterol) <130 mg/dL (Clase I, N: B). Si una mujer está en alto riesgo o tiene hipercolesterolemia el consumo de grasas saturadas debía ser < 7 % y el consumo de colesterol < de 200 mg/d (Clase I, N: B).
LIPIDOS – FARMACOTERÁPIA PARA BAJAR LDL, MUJERES DE ALTO RIESGO
Utilizar terapia con drogas reductoras de LDLc simultáneo a cambios en el estilo de vida para disminuirlo a <> de 20 % (Clase I, N: B). Una reducción < de 70 mg/dL es razonable en mujeres en muy alto riesgo con enfermedad cardíaca y puede requerir una combinación de drogas reductoras de LDL (Clase IIa, N: B).
LIPIDOS- FARMACOTERÁPIA REDUCTORA LDL EN OTRAS MUJERES EN RIESGO
Utilice terapia reductora de LDLc si este > 130 mg/dl con cambios en el estilo de vida y hay múltiples factores de riesgo y riesgo absoluto a los 10 años de 10 – 20 % (Clase I, N: B). Utilice terapia reductora de LDL si este > de 160 mg/ dl con cambios en el estilo de vida y múltiples factores de riesgo aún si el riesgo absoluto de 10 años es <> 190 mg/dl sin importar la presencia o ausencia de otros factores de riesgo o ECV o cambios en el estilo de vida (Clase I, N: B ).
LIPIDOS- FARMACOTERÁPIA PARA HDL BAJO O NO HDL ELEVADO , MUJERES DE ALTO RIESGO
Utilice terapia con niacina o fibratos cuando HDLc es bajo o no – HDLc está elevado en mujeres de alto riesgo luego que objetivo de LDLc es alcanzado
(Clase IIa, N: B).
LIPIDOS – FARMACOTERÁPIA PARA HDLc BAJO O NO- HDLc ELEVADO EN , OTRAS MUJERES EN RIESGO
Considerar terapia con niacina o fibratos cuando HDLc es bajo o no – DHLc está elevado después que los objetivos de LDLc son alcanzados en mujeres con múltiples factores de riesgo y a riesgo absoluto de 10 años de 10 – 20 % (Clase IIb, N: B).
DIABETES MELLITUS
Cambios en el estilo de vida y farmacoterápia deben ser usados en mujeres con diabetes ( Clase I, N: B ) para alcanzar una HbA1C de < 7 % si se puede alcanzar sin hipoglicemia significativa (Clase I, N: C).

INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS PREVENTIVAS ( 22 )

ASPIRINA, ALTO RIESGO
Terapia con aspirina (75 a 325 mg/d ) debe de usarse en mujeres con alto riesgo a menos que esté contraindicada (Clase I, N: A). Si una mujer con alto riesgo es intolerante a la aspirina, se debe de usar clopidogrel (Clase I, N: B)
ASPIRINA – OTRAS MUJERES EN RIESGO O MUJERES SANAS
En mujeres > de 65 años considere terapia con aspirina (81 mg diarios o 100 mg días alternos) si la PA está controlada y si el beneficio de ACV isquémico y prevención de IAM sobrepasa el riesgo de sangrado gastrointestinal o ACV hemorrágico (Clase IIa, N: B) y en mujeres < de 65 años donde la prevención de ACV isquémico supera los efectos adversos de la terapia (Clase IIb, N: B).
BETA –BLOQUEADORES
Beta bloqueantes deberían ser usados indefinidamente en todas las mujeres después de un IMA, síndrome coronario agudo o disfunción ventricular izquierda con o sin síntomas de fallo si no hay contraindicaciones (Clase I, N: A).
IECAS/ ARAs
IECAS deberían ser usados en mujeres después de IAM, con evidencia clínica de falla cardiaca o FEVI < 40 % o con DM a menos que estén contraindicados
(Clase I, N: A). Si no se toleran deberían de usarse ARAs (Clase I, N: B) .
BLOQUEADOR DE ALDOSTERONA
Use bloqueadores de aldosterona en mujeres después de un IMA quienes no tiene una significativa disfunción renal o hiperkalemia quienes están recibiendo ya IECAS y beta bloqueadores y tienen una FEVI < 40 % con falla cardiaca sintomática (Clase I, N: B).

INTERVENCIONES DE CLASE III ( NO UTIL/ EFECTIVO Y PODRÍA SER NOCIVO) PARA PREVENCIÓN DE ECV O IAM ( 22 )

TERAPIA MENOPAÚSICA
Terapia hormonal y moduladores selectivos de estrógenos (SERMs) no deben ser usados para prevención primaria o secundaria de ECV (Clase III, N: A).
SUPLEMENTOS DE ANTIOXIDANTES
Suplementos de vitaminas antioxidantes (ej, vitamina E, C, y beta caroteno) no deben ser usados para prevención primaria o secundaria de ECV (Clase III, N: A).
ACIDO FÓLICO*
Acido fólico con o sin suplementos de B6 y B12 no deberían ser usados en prevención primaria o secundaria de ECV (Clase III, N: A).
ASPIRINA PARA IAM EN MUJERES <65 AÑOS DE EDAD
El uso rutinario en mujeres sanas < 65 años de edad no esta recomendado para prevenir IM (Clase III, N: B).


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Se puede prevenir el desarrollo de la Diabetes Mellitus

Se puede prevenir el desarrollo de la DM2

La diabetes mellitus se ha convertido en una pandemia por el incremento tan importante en su prevalencia a nivel mundial, con un incremento del 62 %. El cual será más impactante en los países en vías de desarrollo ( 1 ). Se considera que para el año 2025 existirán 333 millones de pacientes con este problema( 1 ). En México se considera que más del 10% de la población adulta presenta la enfermedad y una cantidad casi similar de individuos desconoce que la tiene. En Guatemala, el estudio de Villa Nueva nos reveló que tenemos 8 % de diabéticos y un 11 % de pacientes con intolerancia a la glucosa ( 2 ), lo que indica que francamente estamos ante una epidemia de este tipo de enfermedad. Y, como sabemos, la diabetes mellitus disminuye la calidad de vida e incrementa la mortalidad con la consecuente disminución en la expectativa de vida que puede llegar a ser de hasta 8 años cuando la enfermedad se diagnostica a la edad de 40 años y que es independiente del género de los pacientes. Desafortunadamente en la actualidad la enfermedad se presenta a edades más tempranas lo que seguramente producirá una disminución mayor en la expectativa de vida de los pacientes ( 3 ).
Pero lo más grave es que cada 10 segundos una persona muere por diabetes en el mundo y eso da la certeza de que estamos ante una epidemia ( 4 ), siendo la enfermedad cardiovascular ( ECV ), que incluye el accidente vascular cerebral ( EVC ), la principal cusa de morbilidad y mortalidad en los diabéticos (5 ) ( 6 ). Lo que fue demostrado en el estudio OASIS, donde los enfermos con diabetes y enfermedad cardiovascular tenían una mayor mortalidad, comparados con los no diabéticos sin enfermedad cardiovascular, diabéticos con enfermedad cardiovascular y enfermos cardiovasculares sin diabetes ( 7 ).
Parece ser que el aumento de la diabetes mellitus en el mundo obedece al fenómeno epidemiológicos de haber pasado de una vida activa, en un periodo de 5 a 10 mil años, sobre una base genética, a una vida sedentaria, con exceso de comida y comida de mala calidad (8 ). Pero de lo que nos nos hemos percatado no nos hemos percatado es que , con estos cambios de hábitos de vida, gradualmente hemos llegado a estados de prediabetes o Síndrome Metabólico, lo que invariablemente nos llevará a una catástrofe cardiovascular.
En este continuum, la base sobre la que se está desarrollando este problema, lo constituye la obesidad y especialmente lo que llamamos obesidad abdominal u obesidad central, que la podemos objetivar mediante la medición de la cintura abdominal ( CA ) y el índice cintura cadera ( CC ),ya que El 85% del tejido graso está representado por el tejido adiposo subcutáneo y una cantidad menor, aproximadamente el 15%, está representada por la grasa intraabdominal, de donde, el IMC aporta mejor información sobre el volumen y la CA sobre la distribución de la grasa en el cuerpo.
La CA es mejor predictor del tejido adiposo intraabdominal que el IMC . La información obtenida de gran cantidad de estudios sustenta el concepto que la CC es un predictor importante para DM, coronariopatía y tasa de mortalidad independiente de los parámetros clínicos tradicionales como glucemia, presión arterial y lipoproteínas, como lo demostró el estudio en Japoneses-Americanos, efectuando TC abdominal, la grasa intra-abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Indice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea ( 9 ). Además, en otro estudio efectuando Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC y una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL ( 10 ), que son hallazgos encontrado en pacientes con SM, un estado de prediabetes. Y, recientemente en el estudio INTERHEART, la obesidad central fue uno de los factores de riesgo cardiovascular ( FRCV ) más importantes en el desarrollo de Infarto agudo del miocardio ( IMA ) tanto en hombres como en mujeres, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado). En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IAM.
Se llama una CA de alto riesgo, para los latinos tener más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres , a diferencia de los valores dados por las Guias del ATP III en Hombres de > 102 cm y en Mujeres de > 88 cm ( 12 ). Pero los valores reales en nuestra área geográfica aún están en estudio, para definir con exactitud cuál es el valor real de los latinos y esperamos el resultado del estudio INSPIREME, para confirmarlos. De cualquier modo cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta el riesgo crdiovascular ( RCV ) de un 21 a un 40 por ciento.
La razón de porqué el aumento de la CA se ha considerado un FRCV es que la grasa intrabdominal es productora de substancias proinflamatorias ( las citoquinas), reduce el colesterol protector ( HDLc ), aumenta los triglicéridos ( GT ), aumenta la proteína C reactiva ( PCR ) un marcador de ECV, aumenta la glucosa y la resistencia a la insulina, lo que lleva la paciente a un franco estado de prediabetes ( 13 ) ( 14 )( 15 ), si a esos marcadores de riesgo le sumamos lo tradicionales, como son el tabaquismo, la hipertensión arterial y aumento del colesterol de baja densidad ( LDL c), tenemos ante nosotros una autentica bomba de tiempo.
Todo ello se objetivó muy bien en el Estudio prospectivo de París (Paris Prospective Study) que evaluó la relación entre la enfermedad cardiovascular y la diabetes en 7,164 hombres trabajadores de 43 a 54 años de edad. Después de un promedio de 11.2 años de seguimiento, la cardiopatía coronaria fue la causa de 126 muertes. Las tasas de mortalidad anuales por cardiopatía coronaria fueron 1.4 para los 6,055 hombres normoglucémicos, 2.7 para 690 hombres con intolerancia a la glucosa (ITG), 3.2 para 158 hombres con diabetes de reciente diagnóstico y 4.4 para 135 hombres con diabetes conocida (p<0.001 para los hombres normoglucémicos vs. todos los hombres diabéticos). El análisis del riesgo anual mediante regresión de Cox multivariada demostró que la insulina plasmática en ayuno está asociada de manera positiva al riesgo de mortalidad mientras que la tolerancia a la glucosa no lo está ( 16 ).
Tanto la mortalidad por todas las causas como la mortalidad de origen cardiovascular aumentan en presencia de diabetes. En un análisis de resultados del Estudio de salud de médicos de los Estados Unidos (United States Physicians’ Health Study), los hombres diabéticos pero sin cardiopatía coronaria previa (infarto del miocardio [IM] o angina) tenían un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (riesgo relativo = 2.3) y mortalidad por cardiopatía coronaria (riesgo relativo = 3.3) que los hombres sin diabetes o cardiopatía coronaria previa. El riesgo de enfermedad cardiovascular también es mayor antes del inicio de la diabetes, como se demostró en 253 pacientes no diabéticos cuyos niveles elevados de hemoglobina glucosilada aumentaron el riesgo de muerte por IM. Un estudio de casos-controles ha demostrado que el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta al igual que con intolerancia a la glucosa (ITG) antes del diagnóstico de diabetes. Se compararon los niveles de insulina y de glucosa en sangre en ayuno en 300 personas con un primer IM y en 300 controles. La tasa de probabilidad de IM aumentó a 4.08 en comparación con los controles con ITG y a 3.22 con intolerancia a la glucosa en ayuno.
Todos estos resultados sugieren la posibilidad de que las intervenciones, cuyo objetivo es mejorar la tolerancia a la glucosa, pueden reducir el riesgo de cardiopatía coronaria aun en pacientes que no desarrollan diabetes.
Se ha demostrado que el control de los FRCV reduce en grado sustancial las complicaciones macro y microvasculares ( 17 ) ( 18 )
Por lo tanto, los estudios de intervención están orientados a alguna de las siguientes condiciones:
– glucosa alterada en ayunas (GAA) o tolerancia a la glucosa alterada (TGA)
– antecedente personal de diabetes gestacional
– y síndrome metabólico
El problema es que en un estudio solo el 25.6 % alcanzó las metas de la ADA de PA de 130/ 80, solo el 35.5 % alcanzó las metas de la ADA de LDLc < de 100 mg/dl, y, 26.7 % tuvo niveles de A1c menores de 7 % y el porcentaje que alcanzó la meta combinada de la ADA para la PA, LDLc y A1c fué tan solo de 3.2 %. Estas cifras no parecieron mejorar en grado significativo en un estudio de seguimiento ( 19 ), lo que nos indica que no hemos intervenido adecuadamente, para poder reducir la mortalidad cardiovascular.
ENTONCES DEBERIAMOS CONCENTRAR ESFUERZOS EN LA PREVENCION DE LA DIABETES MELLITUS Y LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR , lo cual podemos hacer mediante las siguientes intervenciones ( 20 ) ( 21 ):

- A nivel de atención Primaria
- Prevenir o retrasar la diabetes mellitus tipo 2 en personas con ITG
- A nivel de intervención Secundaria
- Reducir los factores de riesgo de ECV
- Reducir la aterosclerosis
- Reducir los eventos de ECV

En todos los pacientes con el SM, deben instituírselas siguientes medidas:
Cambios terapéuticos del estilo de vida
- Ejercicio regular ( 22 )( 23 ) ( 24 )
- Dieta ( 25 ) ( 26 ) (27 )
- Control del peso corporal ( 28 )
- Dejar de fumar cigarrillos ( 29 ) ( 30 ) ( 31 )( 32 ) ( 33 )
Control de la glicemia ( 34 ) ( 35 )( 36 )
- En ayunas: 80-120 mg/dL
- Al acostarse: 100-140 mg/dL
- HgA1c: < 7%
- Se requiere acción adicional si la glucosa:
- En ayunas: <>140mg/dL
- Al acostarse: <>160mg/dL
- HgA1c: > 8%
Control estricto de la hipertensión ( 37 )
Empezando tratamiento farmacológico cuando la TA es normal-alta: 130-139/85-89 mmHg ( 38 )
- Objetivo( 39 ):
- Sistólica < 130 mmHg
- Diastólica < 85mmHg
Frecuentemente se requieren tres drogas antihipertensivas para lograr este objetivo y un IECA o un BRA debe ser la droga de primera línea ( 40 ) ( 41 ) .

Manejo de la Dislipidemia,
Se requiriere tratamiento si ( 42)
- Triglicéridos = ó >150mg/dl.
- HDL-C:
- Hombres <40mg/dl
- Mujeres <50mg/dl
- LDL-C de partículas pequeñas y densas (fenotipo patrón B).
Existe amplia evidencia de la efectividad del tratamiento de dicha condición, tanto en prevención primaria, como en prevención secundaria (43) ( 44)( 45 )(46) (47)( 48 ).
Siendo el tratamiento de elección una estatina, sin embargo dependiendo del perfil lipídico se puede optar , con precuación, añadir un fibrato ( 42 ) ( 49 ) ( 50 ).

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