Tratamiento de Sinusitis leve a moderada

Treatment of Mild to Moderate Sinusitis
Stephen R. Smith, MD, MPH; Lynda G. Montgomery, MD, MEd; John W. Williams Jr, MD, MHS
Arch Intern Med. 2012;172(6):510-513. doi:10.1001/archinternmed.2012.253
 
Background 
The National Physicians Alliance (NPA)–initiated a project titled "Promoting Good Stewardship in Clinical Practice" to develop a list of the "Top 5" activities in primary care, where changes in practice could lead simultaneously to higher quality care and better use of finite clinical resources. The treatment of acute mild to moderate sinusitis was selected for the "Top 5" list because it is a common clinical problem. Evidence supports avoiding antibiotics early in the course of the illness, and doing so could markedly reduce costs.
 
Methods 
We reviewed the results of meta-analyses of randomized controlled trials published in the past 10 years comparing antibiotic treatment with placebo and summarized the evidence regarding the benefits, harms, and costs of antibiotic treatment of acute mild to moderate sinusitis.
 
Results 
Sinusitis is one of the most common diagnoses in primary care, accounting for 20 million visits annually in the United States and 15% to 21% of annual antibiotic prescriptions. In randomized controlled trials, cure or improvement 7 to 15 days after beginning treatment was statistically significantly more common among patients assigned to antibiotics compared with placebo, but the differences were small, ranging from a 7% to 14% higher rate of improvement with antibiotics. The rate of complications and recurrence did not differ between those treated with antibiotics and placebo. Adverse effects, primarily diarrhea, were 80% more common in the antibiotic compared with the placebo groups. In addition to adverse effects, overuse of antibiotics can also harm population health by increasing rates of antibiotic resistance
 
Conclusions 
Antibiotics should not be prescribed for mild to moderate sinusitis within the first week of the illness. Avoiding antibiotics for acute sinusitis could reduce antibiotic adverse effects, antibiotic resistance, and the cost of health care.
 
Mi comentario:
 
en los útimos tiempos hemos tenido una serie de revisiones acerca del adecuado tratamiento de la sinusitis y en una de las últimas revisiones Cochrane (1) se hace mención del uso de esteroides nasales como primera línea de tratamiento o junto a los antibióticos, lo que mejora la resolución del cuadro y la mejoría de los pacientes, por lo que creo que este artículo es muy valioso ya que nos orienta mejor al tratamiento de esta patología tan frecuente.


Bibliografía:
1.- Anca Zalmanovici Trestioreanu, John Yaphe. Intranasal steroids for acute sinusitis. Cochrane Database of Systematic Reviews, August 2011

Tratamiento farmacológico de los Tics

Canadian guidelines for the evidence-based treatment of tic disorders: pharmacotherapy.

Pringsheim T, Doja A, Gorman D, McKinlay D, Day L, Billinghurst L, Carroll A, Dion Y, Luscombe S, Steeves T, Sandor P.

Can J Psychiatry. 2012 Mar;57(3):133-43

Source

Clinical Assistant Professor, Department of Clinical Neurosciences and Pediatrics, University of Calgary, Calgary, Alberta; Neurologist, Director, Calgary Tourette and Pediatric Movement Disorders Clinic, Calgary, Alberta.

Abstract

This article seeks to provide the practising clinician with guidance on the pharmacological management of tic disorders in children and adults. We performed a systematic review of the literature on the treatment of tic disorders. A multi-institutional group of 14 experts in psychiatry, child psychiatry, neurology, pediatrics, and psychology engaged in a consensus meeting. The evidence was presented and discussed, and nominal group techniques were employed to arrive at consensus on recommendations. A strong recommendation is made when the benefits of treatment clearly outweigh the risks and burdens, and can apply to most patients in most circumstances without reservation. With a weak recommendation, the benefits, risks, and burdens are more closely balanced, and the best action may differ depending on the circumstances. Based on these principles, weak recommendations were made for the use of pimozide, haloperidol, fluphenazine, metoclopramide (children only), risperidone, aripiprazole, olanzapine, quetiapine, ziprasidone, topiramate, baclofen (children only), botulinum toxin injections, tetrabenazine, and cannabinoids (adults only). Strong recommendations were made for the use of clonidine and guanfacine (children only). While the evidence supports the efficacy of many of the antipsychotics for the treatment of tics, the high rates of side effects associated with these medications resulted in only weak recommendations for these drugs. In situations where tics are not severe or disabling, the use of a medication with only a weak recommendation is not warranted. However, when tics are more distressing and interfering, the need for tic suppression to improve quality of life is stronger, and patients and clinicians may be more willing to accept the risks of pharmacotherapy.

Mi comentario:

                debido al trabajo que desarrollamos la mayoría de nosotros, no leemos frecuentemente artículos relacionados con este problema, por lo que creo que la lectura del mismo nos ayudará a tomar decisiones ante este grupo de pacientes, sobre todo que el tratamiento con fármacos se reducía al uso de Haloperidol y a algunos que contrarrestan la ansiedad, por lo que se encuentra en este artículo publicado en PubMed un abanico de posibilidades que nos servirán, individualizando al paciente a tratarlos, de ser necesario.

Consumo de marihuana y accidentes vehiculares

Acute cannabis consumption and motor vehicle collision risk:

systematic review of observational studies and meta-analysis

BMJ 2012; 344 doi: 10.1136/bmj.e536 (Published 9 February 2012)

Cite this as: BMJ 2012;344:e536

Abstract

Objective

To determine whether the acute consumption of cannabis (cannabinoids)

by drivers increases the risk of a motor vehicle collision.

Design

Systematic review of observational studies, with meta-analysis.

Data sources

We did electronic searches in 19 databases, unrestricted by year or

 language of publication. We also did manual searches of reference

lists, conducted a search for unpublished studies, and reviewed the

personal libraries of the research team.

Review methods

We included observational epidemiology studies of motor vehicle

collisions with an appropriate control group, and selected studies

that measured recent cannabis use in drivers by toxicological analysis

of whole blood or self report. We excluded experimental or simulator studies.

Two independent reviewers assessed risk of bias in each selected study,

with consensus, using the Newcastle-Ottawa scale. Risk estimates were

combined using random effects models.

Results

We selected nine studies in the review and meta-analysis. Driving under the

 influence of cannabis was associated with a significantly increased risk of motor

vehicle collisions compared with unimpaired driving (odds ratio 1.92

(95% confidence interval 1.35 to 2.73); P=0.0003); we noted heterogeneity

among the individual study effects (I²=81). Collision risk estimates were

higher in case-control studies (2.79 (1.23 to 6.33); P=0.01) and studies of

fatal collisions (2.10 (1.31 to 3.36); P=0.002) than in culpability studies

(1.65 (1.11 to 2.46); P=0.07) and studies of non-fatal collisions

(1.74 (0.88 to 3.46); P=0.11).

Conclusions

Acute cannabis consumption is associated with an increased risk of a

motor vehicle crash, especially for fatal collisions. This information could

be used as the basis for campaigns against drug impaired driving, developing

regional or national policies to control acute drug use while driving, and

raising public awareness.

Mi comentario:

siendo la droga de mayor consumo, creo que éste artículo es muy

importante ya que nos permite tener conclusiones acerca de los riesgos

del manejo de vehículos y el consumo de la marihuana y en Guatemala,

especialmente, el problema de las drogas se ha vuelto uno de los

mayores desafíos del actual gobierno, ya que además de servir nuestro

 territorio de paso a la droga con destino al norte ( además de poner los

muertos por las guerras entre los grupos que la comercializan),  se ha

 incrementado el número de consumidores, sobre todo jóvenes, los

cuales desconocen los riesgos reales de su consumo, de donde uno de los

caminos que ha propuesto es la despenalización de la misma... asunto controversial,

pero necesario de discutir, paratomar otros caminos ante el fracaso de lo

que se ha hecho hasta ahora acerca de dicho problema.

Edad, andrógenos y Síndrome Metabólico

Edad, andrógenos y Síndrome Metabólico

Los niveles bajos de andrógeno en los hombres se ha relacionado a SM

En este trabajo se  estudió durante 5.8 años la relación entre el síndrome metabólico y la cantidad de hormonas masculinas que circulaban en la sangre de 618 hombres de unos 63 años.

Las hormonas masculinas disminuyen naturalmente con la edad, pero el equipo halló que los participantes con síndrome metabólico tenían niveles aún menores de andrógeno, que es la hormona sexual que liga la globulina y la testosterona total.

La incidencia del síndrome por edad era:

n  del 4% entre los 20 y 39 años

n  del 21% entre los 40 y 79 años

n  Y del 18% entre los 80 a 94 años

Estos resultados coinciden con estudios previos que demostraron una relación entre bajos niveles de andrógeno y alto riesgo de síndrome metabólico, indica el equipo

Bibliografía:

Rodriguez Annabelle, et al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

Mi comentario:

            En estudios recientes se ha encontrado que la  testosterona desempeña un papel importante en la modulación de la sensibilidad a la insulina y en la homeostasis de la glucosa, de manera que en los hombres, los niveles bajos de testosterona resultan un elemento predictor de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y del síndrome metabólico (SM).     

            Además en los estudios, se ha establecido la existencia de una relación bidireccional y reversible entre la deficiencia de andrógenos y la adiposidad, así como entre la deficiencia de andrógenos y la resistencia a la insulina (RI).   En base a los mismos, se sugiere que los niveles bajos de testosterona podrían predisponer a la obesidad abdominal, que provoca una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual a la vez promovería la RI.    La secreción de cortisol y la de testosterona están interrelacionadas y tienen efectos inversos sobre  la RI.    En la obesidad abdominal el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal se hipersensibiliza lo cual provoca aumento frecuente de la secreción de cortisol y disminución de la secreción de esteroides sexuales.     Por otro lado, un aumento desproporcionado de la respuesta fisiológica al estrés, enfermedad por otro lado de nuestro siglo, induce un incremento de la secreción de cortisol que podría a su vez causar la aparición de la resistencia a la insulina y del SM.    Uno de los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina es el flujo aumentado de ácidos grasos que llega al hígado a partir del metabolismo de la grasa visceral.    La relación cortisol/testosterona modula, entre otras hormonas, la acumulación de la grasa visceral y ha sido asociada, en hombres, a la mortalidad y la incidencia de enfermedades cardiovasculares isquémicas, a través de una alteración de los componentes del SM.     Esta razón pudiera ser un indicador  temprano de la RI y SM.    Estos datos, nos dan nuevos elementos dentro de la fisiopatogenia del  SM que merece ser estudiados, con la finalidad de incrementar las potencialidades diagnósticas y terapéuticas en este campo.   Por otro lado, es de suma importancia conocer estos datos ya que sabemos que si una persona hace ejercicio y tiene una buena dieta, la presencia de obesidad abdominal se reduce y con ello las posibilidades de desarrollar SM y posteriormente DM, lo cual es sumamente importante, ya que por el momento no podemos predecir quién tendrá menores niveles de testosterona.

            Por otro lado se ha encontrado que en hombres con DM2 la terapia de reemplazo con testosterona produce una disminución de los niveles de hemoglobina glicosilada (Boyanov MA, Boneva Z, Christov VG. Testosterone supplementation in men with type 2 diabetes, visceral obesity and partial androgen deficiency. Aging Male. 2003;6:1-7), mientras que la deprivación androgénica en hombres con cáncer de próstata ocasiona un deterioro en la sensibilidad a la insulina y un incremento en el riesgo de padecer DM2 y enfermedad arteriosclerótica (Smith RM, Lee H. Insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer. J Clin Endocrin ol Metab. 2006;91(4):1305-8. ) y empeora el control glicémico en hombres con DM2 (Haidar A, Yassin A. Effects of androgen deprivation on glycemic control and on cardiovascular biochemical risks factors in men with advanced prostate cancer with diabetes. Aging Male. 2007;10(4):187-96).

                Los resultados de un metanálisis, realizado en 2006, donde se incluyeron los resultados de 43 estudios (algunos prospectivos y otros transversales), con un total de 6 427 hombres, y que fueron  publicados en revistas indexadas en EMBASE y MEDLINE entre 1966 y 2005, demuestran que en los hombres los niveles altos de testosterona comprendidos dentro del rango normal, se asocian a una disminución del riesgo de padecer DM2 (Ding ER, Song Y, Malik V, Liu S. Se x differences of endogenous sex hormones and risk of type 2 Diabetes. JAMA. 2006;295:1288-99). 

                Resultan sumamente importantes los estudios que han encontrado que la terapia de reemplazo con testosterona disminuye la adiposidad (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7y   Snyder PJ, Peachey H, Hannoush P. Effect of testosterone treatment on body composition and muscle strength in men over 65 years of age. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:2647-53. 38,39)  y mejora la sensibilidad a la insulina en hombres obesos y en hombres con niveles bajos de testosterona (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7 (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7).  

                Todo lo comentado anteriormente nos lleva  al planteamiento de que uno de los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina es el flujo aumentado de ácidos grasos libres que llega al hígado a partir del metabolismo de la  grasa visceral y que el proceso de acumulación de esta grasa está regulado  por la relación del cortisol y de la testosterona, entre otras hormonas , al nivel del tejido adiposo (Bjorntorp P, Rosemond R. Origin of the Metabolic Syndrome X. Ann NY Acad Sci. 1999;892:297-307).

                        Por el momento, creo, que debemos de plantearnos que la terapia de reemplazo hormonal con testosterona de larga duración, debe de ser sopesada en nuestros pacientes,  ya que en estudios realizados se ha encontrado que personas que han recibido tratamiento sustitutivo, han bajado su circunferencia abdominal, la presión arterial  y algunos otros parámetros, por lo que los expertos enfatizan que estos tratamientos deben indicarse previa evaluación médica, para conocer los niveles de testosterona en la sangre y los antecedentes médicos, y deben ser realizados bajo la supervisión de un especialista.

                  Se consideran niveles de testosterona total  hasta 12.3 nmol/l (12-40).

Uso de inhibidores de bomba y diarrea por Clostridium difficile

El diagnóstico de diarrea asociada a clostridium difficile debe de considerarse en pacientes tomando inhibidores de bomba de protones en quienes desarrollan diarrea y no mejoran, de acuerdo a la FDA

Proton Pump Inhibitors (PPIs) - Drug Safety Communication: Clostridium Difficile-Associated Diarrhea (CDAD) Can be Associated With Stomach Acid Drugs

• AcipHex (rabeprazole sodium)
• Dexilant (dexlansoprazole)
• Nexium (esomeprazole magnesium) 
• Omeprazole (omeprazole) Over-the-Counter (OTC)
• Prevacid (lansoprazole) and OTC Prevacid 24hr
• Prilosec (omeprazole)  and OTC
• Protonix (pantoprazole sodium)
• Vimovo (esomeprazole magnesium and naproxen)
• Zegerid (omeprazole and Sodium bicarbonate) and OTC

[Posted 02/08/2012]

AUDIENCE: Gastroenerology, Family Practice, Consumer

ISSUE: FDA notified the public that the use of stomach acid drugs known as proton pump inhibitors (PPIs) may be associated with an increased risk of Clostridium difficile–associated diarrhea (CDAD). A diagnosis of CDAD should be considered for patients taking PPIs who develop diarrhea that does not improve. The FDA is working with manufacturers to include information about the increased risk of CDAD with use of PPIs in the drug labels.

FDA is also reviewing the risk of CDAD in users of histamine H2 receptor blockers. H2 receptor blockers are used to treat conditions such as gastroesophageal reflux disease (GERD), stomach and small intestine ulcers, and heartburn.

BACKGROUND: Proton pump inhibitors (PPIs) are marketed under various brand and generic drug names as prescription and over-the-counter (OTC) products. They work by reducing the amount of acid in the stomach. Prescription PPIs are used to treat conditions such as gastroesophageal reflux disease (GERD), stomach and small intestine ulcers, and inflammation of the esophagus. Over-the-counter PPIs are used to treat frequent heartburn.

Clostridium difficile (C. difficile) is a bacterium that can cause diarrhea that does not improve. Symptoms include watery stool, abdominal pain, and fever, and patients may go on to develop more serious intestinal conditions. The disease can also be spread in hospitals.  

RECOMMENDATION: Patients should immediately contact their healthcare professional and seek care if they take PPIs and develop diarrhea that does not improve. Information for Healthcare Professionals:

• A diagnosis of CDAD should be considered for PPI users with diarrhea that does not improve.
• Advise patients to seek immediate care from a healthcare professional if they experience watery stool that does not go away, abdominal pain, and fever while taking PPIs.
• Patients should use the lowest dose and shortest duration of PPI therapy appropriate to the condition being treated.

Healthcare professionals and patients are encouraged to report adverse events or side effects related to the use of these products to the FDA's MedWatch Safety Information and Adverse Event Reporting Program:

• Complete and submit the report Online: www.fda.gov/MedWatch/report.htm¹
• Download form² or call 1-800-332-1088 to request a reporting form, then complete and return to the address on the pre-addressed form, or submit by fax to 1-800-FDA-0178

[02/08/2012 - Drug Safety Communication³ - FDA] 

Links on this page:

1. http://www.fda.gov/MedWatch/report.htm
2. /Safety/MedWatch/HowToReport/DownloadForms/default.htm
3. /Drugs/DrugSafety/ucm290510.htm

Page Last Updated: 02/08/2012

Mi comentario: normalmente hemos siempres asociado la diarrea a C. Difficiile al uso de antibióticos, y, el uso prolongado de inhibidores de bomba, sobre todo en los pacientes que tiene RGE, y la asociación reciente que se ha encontrado, merece que tengamos siempre en cuenta esta posibilidad, para un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno.

Situaciones clínicas en las que las pruebas de laboratorios no son de alto valor

       Ideas and Opinions

Appropriate Use of Screening and Diagnostic Tests to Foster High-Value, Cost-Conscious Care

Dres. Qaseem A., Alguire P., Dallas P. Ann Intern Med. 2012;156:147-149

Abstract

Reader Survey: Which testing scenarios are low value?

            Unsustainable rising health care costs in the United States have made reducing costs while maintaining high-quality health care a national priority. The overuse of some screening and diagnostic tests is an important component of unnecessary health care costs. More judicious use of such tests will improve quality and reflect responsible awareness of costs. Efforts to control expenditures should focus not only on benefits, harms, and costs but on the value of diagnostic tests—meaning an assessment of whether a test provides health benefits that are worth its costs or harms. To begin to identify ways that practicing clinicians can contribute to the delivery of high-value, cost-conscious health care, the American College of Physicians convened a workgroup of physicians to identify, using a consensus-based process, common clinical situations in which screening and diagnostic tests are used in ways that do not reflect high-value care. The intent of this exercise is to promote thoughtful discussions about these tests and other health care interventions to promote high-value, cost-conscious care.

Resumen de las 37 situaciones clínicas identificadas en las que una prueba NO refleja atención de "alto valor"

1. Repetir la ecografía de pesquisa para el aneurisma de la aorta abdominal tras un estudio negativo.

2. Efectuar la arteriografía coronaria en pacientes con angina crónica estable con síntomas bien controlados por el tratamiento médico o que carecen de criterios específicos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo.

3. Realizar un ecocardiograma en pacientes asintomáticos con soplos cardíacos inocentes, en general soplos grado I–II/VI mesosistólicos breves que se escuchan a lo largo del borde esternal izquierdo.

4. Efectuar un ecocardiograma periódico en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica leve en lapsos inferiores a 3-5 años.

5. Repetir sistemáticamente el ecocardiograma en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral leve y ventrículo izquierdo con tamaño y función normales.

6. Obtener electrocardiogramas para la pesquisa de cardiopatía en pacientes con bajo riesgo de enfermedad coronaria.

7. Obtener un electrocardiograma de esfuerzo como pesquisa en adultos asintomáticos de bajo riesgo.

8. Realizar una prueba de esfuerzo con estudios por imágenes (ecocardiográfica o nuclear) como prueba diagnóstica inicial en pacientes con enfermedad coronaria conocida o presunta que pueden hacer ejercicio y no tienen trastornos electrocardiográficos en reposo que puedan interferir con la interpretación de los resultados de la prueba.

9. Medir el péptido natriurético cerebral en la evaluación inicial de pacientes con signos típicos de insuficiencia cardíaca.

10. Efectuar la pesquisa anual de la lipidemia en pacientes que no reciben hipolipemiantes o tratamiento dietético cuando no hay motivos para el cambio de su lipidograma.

11. Emplear la resonancia magnética (RM) en lugar de la mamografía como prueba de detección de cáncer de mama para mujeres con riesgo promedio.

12. En mujeres asintomáticas con cáncer de mama ya tratado, efectuar hemogramas completos, estudios bioquímicos, estudios de marcadores tumorales, radiografía de tórax o estudios por imágenes que no sean los
adecuados.

13. Realizar la radioabsorciometría de doble energía para la osteoporosis en mujeres menores de 65 años sin factores de riesgo.

14. Efectuar pruebas de pesquisa en personas con bajo riesgo de infección por el virus de la hepatitis B.

15. Efectuar pruebas de detección del cáncer de cuello uterino en mujeres de bajo riesgo mayores de 65 años que han sufrido histerectomía total (útero y cuello) por enfermedad benigna.
16. Pesquisa para el cáncer colorectal en adultos mayores de 75 años o en adultos con expectativa de vida menor de
10 años.

17. Repetir la colonoscopia dentro de los 5 años de una colonoscopia anterior en pacientes asintomáticos que tienen adenomas de bajo riesgo.

18. Pruebas de detección del cáncer de próstata en hombres mayores de 75 años o con expectativa de vida menor de 10 años.

19. Emplear los valores del antígeno CA-125 para la pesquisa de cáncer de ovario en ausencia de riesgo aumentado.

20. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con lumbalgia inespecífica.

21. Efectuar radiografía de tórax preoperatoria cuando no hay presunción clínica de patología intratorácica.

22. Indicar exámenes complementarios preoperatorios sistemáticos, tales como hemograma completo, hepatograma y pruebas metabólicas en pacientes por lo demás sanos que serán sometidos a cirugía programada.

23. Realizar estudios de coagulación preoperatorios en pacientes sin factores de riesgo ni trastornos conocidos predisponentes de hemorragia y con antecedentes negativos de hemorragia.

24. Efectuar pruebas serológicas por presunta enfermedad de Lyme temprana.
25. Efectuar pruebas serológicas para enfermedad de Lyme en pacientes con síntomas crónicos inespecíficos y sin evidencia clínica de enfermedad de Lyme diseminada.

26. Efectuar estudios por imágenes sinusales para pacientes con rinosinusitis aguda en ausencia de factores predisponentes de causas microbianas atípicas.

27. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con migraña clásica, recidivante examen neurológico normal.

28. Efectuar estudios por imágenes cerebrales (TC o RM) para evaluar el síncope simple en pacientes con examen neurológico normal.
29. Realizar un ecocardiograma sistemático para evaluar el síncope, a menos que la anamnesis, el examen físico y el electrocardiograma no proporcionen el diagnóstico o se sospeche una cardiopatía subyacente.

30. Efectuar una radiografía de tórax antes del alta a pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria que tienen recuperación satisfactoria.

31. Obtener una TC en un paciente con neumonía confirmada por radiografía de tórax en ausencia de complicaciones clínicas o radiográficas

32. Realizar estudios por imágenes en lugar de una medición de dímero D de alta sensibilidad como prueba diagnóstica inicial en pacientes con baja probabilidad de tromboembolia venosa.

33. Medir el dímero D en lugar de efectuar los estudios por imágenes adecuados (ecografía de las extremidades, arteriografía por TC o gammagrafía de ventilación perfusión), en pacientes con probabilidad alta o intermedia de tromboembolia venosa.

34. Efectuar estudios por imágenes para el seguimiento de nódulos pulmonares  ≤4 mm descubiertos incidentalmente en personas de bajo riesgo.

35. Controlar a los pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica con todas las pruebas de función pulmonar, incluidos los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión en lugar de la espirometría sola (o el control de la tasa de flujo espiratorio máximo en el asma).

36. Efectuar la prueba de anticuerpos antinucleares en pacientes con síntomas inespecíficos, como fatiga y mialgia o en pacientes con fibromialgia.

37. Pesquisar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con espirometría en personas sin síntomas respiratorios.

Obesidad abdominal y Síndrome Metabólico

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA OBESIDAD ABDOMINAL Y SINDROME METABOLICO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

                La importancia de la obesidad abdominal está fundamentada en datos que nos permiten conocer que la grasa visceral genera ácidos grasos libres y citoquinas inflamatorias que llegan al hígado por vía portal.    El depósito de grasa en el hígado se asocia a una sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y dislipemia aterógena (triglicéridos elevados, descenso de HDL y LDL pequeñas y densas).    Las moléculas LDL que penetran en la pared arterial son oxidadas y producen aterosclerosis.    Los ácidos grasos libres que llegan al hígado interfieren con las acciones de la insulina en el hígado, músculo esquelético y vasos, determinando hiperglucemia y disfunción endotelial.    La resistencia insulínica  produce un aumento de la gluconeogénesis, disminución de la captación de glucosa por el músculo, agregación plaquetaria, aumento del estrés oxidativo, menor vasodilatación y glicación proteica.    La resistencia insulínica también altera la producción de ciertas sustancias como citoquinas inflamatorias (TNF-a, interleukina 6), sustancias protrombóticas (fibrinógeno e inhibidor del plasminógeno 1), y otras moléculas como la resistina, adiponectina (antiinflamatoria) y leptina.

                Sabemos también, que el factor patogénico nuclear de la mayoría de los enfermos con SM (Síndrome metabólico) (pero no de todos) parece ser el sedentarismo y la obesidad. Este hábito pernicioso (sedentarismo) y condición patológica asociada (obesidad) determina una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina, por mecanismos no bien esclarecidos.

                El SM es una de las epidemias más importantes de este siglo y en este sentido, los investigadores del NHANES-III, utilizando la definición de SM de NCEP-ATPIII, han encontrado una prevalencia media de síndrome metabólico en la población adulta mayor de 20 años del 24%, pero este porcentaje aumenta rápidamente con la edad, de manera que en población mayor de 60 años es más del 40%.   En España, la prevalencia de síndrome metabólico siguiendo los criterios de la OMS es aproximadamente del 20%.   No conocemos datos exactos de Guatemala, pero en los países en vías de desarrollo se considera que tendremos alrededor de una 30 % de personas con el mismo.

                Además del SM sabemos que la prevalencia aumenta con la edad, su frecuencia aumenta en las edades medias y se relaciona con la presencia de obesidad, algunos grupos étnicos, como los hispanos y procedentes del Sur de Asia son especialmente susceptibles, existe un creciente interés en el estudio de las bases genéticas del Síndrome  y se ha reportado asociación con el polimorfismo de una variedad de genes (1).

                El síndrome metabólico es más prevalente en personas de edad avanzada. En Estados Unidos alrededor de un 60% de las personas de más de 60 años tiene síndrome metabólico (2).    A medida que envejecen, los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar síntomas de síndrome metabólico, como obesidad abdominal, aumento de la presión arterial, del colesterol y de la glucosa en sangre. Ahora, un estudio publicado en “The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism" sugiere también que el bajo nivel de hormonas masculinas predeciría un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome (3).

                También investigadores que han analizado datos de participantes del Estudio Epidemiológico prospectivo sobre Síndrome de Resistencia a la Insulina, que incluyó a 1.656 varones y 1.889 mujeres sin SM al inicio del seguimiento, encontraron que a lo largo de los 3 años de seguimiento 309 personas desarrollaron SM.    Luego del ajuste por edad, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo y niveles de alanina aminotransferasa (ALAT), el índice de riesgo relativo (IRR) de incidencia de SM fue mayor cuanto mayores fueron los niveles iniciales de GGT.    Para cuartilos crecientes de GGT, el IRR fue 1, 1,96, 2,25 y 3,81 en los varones, y 1, 1,23, 1,80 y 1,58 en las mujeres.   Luego de un ajuste adicional por marcadores de resistencia a la insulina ( insulinemia en ayunas o índice HOMA), la asociación se atenuó y la relación lineal dejó de ser significativa en ambos sexos.    Sin embargo, los varones en el cuartilo superior de GGT conservaron, en comparación con los del cuartilo inferior, un riesgo significativo de incidencia de SM.    En las mujeres, en cambio, dejó de registrarse un riesgo significativo. Los niveles de GGT se asociaron significativamente con la incidencia a 3 años de componentes individuales del SM.    La incidencia de SM también se incrementó con los niveles de ALAT, pero esta asociación sólo se mantuvo significativa en las mujeres luego de ajustar los datos por los niveles de GGT.    Estos hallazgos indicarían que la GGT, un predictor de diabetes tipo 2, se asocia con el riesgo de incidencia de SM.    Tal asociación se relacionó principalmente con la resistencia a la insulina, pero fue independiente de otros posibles factores de confusión (4).

                Cada vez se vincula más la falta de sueño con el desarrollo del Síndrome Metabólico (SM), se ha encontrado que al estar más horas despiertos, se incrementa la actividad de las hormonas que favorecen el apetito, que trabajan durante el día, imposibilitando la acción de aquellas que lo inhiben y suelen activarse en la noche(5).

                Se ha encontrado también relación con H. pylori y en una  muestra de estudio que estuvo integrada por 205 sujetos de 53,1 años en promedio (el 63,4% era de sexo masculino), la prevalencia de infección por H. pylori por la serología fue del 62,4% (la serología fue útil para el diagnóstico, con sensibilidad del 78,8%, especificidad del 95,1% y valor predictivo positivo y negativo del 98,1% y del 56%, respectivamente).    El 76% de los enfermos presentó gastritis crónica asociada con la infección.    La prevalencia de resultados positivos en la serología fue mayor en el grupo de sujetos de 45 a 59 años y en los de 60 años o más y en los varones.    La serología positiva se asoció con mayor peso corporal, mayor circunferencia de cintura, mayor concentración de fibrinógeno, triglicéridos, colesterol total, colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y mayor espesor de la capa íntima y media de la carótida valorada por ecografía, en comparación con los individuos seronegativos.     Se comprobó una asociación significativa entre la infección por H. pylori y 8 factores metabólicos y de riesgo cardiovascular. El tabaquismo, la diabetes tipo 2, la concentración baja de HDLc, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la hiperuricemia, el sobrepeso y la obesidad general y abdominal se asociaron significativamente con la infección por H. pylori.    Los niveles de ácido úrico, glucosa, colesterol total, fibrinógeno y presión arterial después de 3 semanas de tratamiento fueron más bajos que los iniciales.    En cambio, el peso, la circunferencia de cintura y la concentración de triglicéridos no se modificaron con la terapia con antibióticos. En el conjunto de la población, la ausencia de hipertrigliceridemia (no se registraron casos con una concentración de triglicéridos de más de 50 mg/dl) fue un hallazgo característico (6).

                Se ha encontrado fuerte  evidencia que sugiere que los niveles elevados de aldosterona, en asociación con obesidad e insulino resistencia, contribuye no sólo a la retención de sal y expanción de volúmen, sino también a inflamación y estres oxidativo  que promueve  el desarrollo de síndorme metabólico e hipertensión arterial resistente (7-8).

                Otros estudios indican la asociación del síndrome metabólico con SM, por eso es muy importante el manejo multidisciplinario de éstos pacientes (8).

                La magnitud del problema en Guatemala, nos da datos de Diabetes  *  8 %, HTA  *           13 %, sobrepeso   * 54 %, poca actividad física   51 %, colesterol alto   * 35 %, tabaquismo                                        16 %, glucosa alterada   *  11 % (* Componentes del Síndrome metabólico), (9), lo que nos indica una población enferma.

                En un estudio de la Universidad Francisco Marroquín, en niños de 6 a 13 años de edad, de 884 alumnos de colegios, 13.5 % con sobrepeso y 10.5 % obesos y 641 de escuelas, 15 %  tenían sobrepeso sobrepeso y 11.5 % eran obesos y en otro estudio reciente publicado en la edición del 7/2/12 se ha reportado un 12 % de adolescentes obesos en nuestro país (10).

                La relación entre el SM y el  sobrepeso es muy importante, por lo que la determinación del sobrepeso y obesidad es determinante en el diagnóstico de esta entidad en  nuestras poblaciones.

                En estudios efectuados en  Japoneses-Americanos, utilizando Tomografía computada, se ha encontrado que la grasa intra - abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Índice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea (11).

                Comparando el Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC.   Una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-C (12).

                El Estudio de Salud de las Enfermeras ha demostrado que la obesidad abdominal, definida por el perímetro de cintura, es un factor de riesgo para la ECV independiente del IMC.    En este estudio se observo como las participantes con un perímetro de cintura igual o superior a 96,5 cm. presentaron el triple de riesgo de presentar ECV (RR 3.06) incluso en mujeres con IMC igual o inferior a 25 kg/m2 (13).

                En el estudio INTERHEART (asociación de FR con IMA en hombres y mujeres ) la obesidad central fue uno de ellos, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado).   En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IM (14).

                Se ha encontrado que cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta dicho RCV de un 21 a un 40 por ciento y se ha llamado una  cintura de alto riesgo a más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres de Latinoamérica.

                Un perímetro de la cintura elevado se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente del índice de masa corporal (IMC) y de la edad, según los resultados del primer estudio internacional, IDEA (International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity), en el que han participado más de 17.000 pacientes y 6.000 médicos de atención primaria de 63 países.  El estudio IDEA confirma la importancia de la medición del perímetro de la cintura, así como de las mediciones actualmente utilizadas, como el IMC, la presión arterial y el nivel de glucosa y de lípidos en sangre, para identificar entre los pacientes que acuden a las consultas de Atención Primaria a los que presentan un mayor riesgo cardiometabólico (15).

                La mejor manera de abordar el problema de la obesidad y el riesgo metabólico es mediante la prevención

                Sabemos incontrovertiblemente que caminar es un método efectivo, junto con la dieta, para reducir el peso y mejorar la sensibilidad a la insulina (16).

                El entrenamiento físico aumenta la utilización de glucógeno por el músculo, inducida por la insulina (17).   La participación en actividades físicas vigorosas o no, mejora la sensibilidad a la insulina en una población con tolerancia a la glucosa normal, intolerancia a la glucosa, y diabetes (18).

                La dieta debe contener < 7 % de grasas saturadas, hasta el 10 % del total de calorías de grasas polinsaturadas, hasta el 20 % del total de las calorías de grasas monosaturadas y las grasas totales deben de ser del 25-35 % del total de las calorías, los carbohidratos deben de ser del 50 al 60 % del total de las calorías, debemos de comer 20 a 30 g de fibra al día , aproximadamente 15 % del total de calorías en proteínas, el colesterol debe de ser < de 200 g al día y sobre todo, balancear la ingestión y el gasto calórico para lograr o mantener el peso ideal ( 19).

Bibliografía:

1.- Report of the American Heart Association, National Heart, Blood and Lung Institute, American Diabetes Associaition Conference on Scientific Issues Relate to Management. Circulation 2004;109:551-6

2.- Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

3.-Rodriguez Annabelle, Et Al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging.   The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

4.- Diabetes Care 30(9):2355-2361, 2007

5.- www.infobae.com/contenidos/370067-100935-0-No-dormir-lo-suficiente-har%E1-otras-cosas-que-engorde

6.- Longo-Mbenza B; Nsenga JN y Ngoma DV Prevention of the metabolic syndrome insulin resistance and the atherosclerotic diseases in Africans infected by Helicobacter pylori infection and treated by antibiotics International Journal of Cardiology 121: 229-238, 2007
Editora Médica Digital

7.Sowers JR. Metabolic risk factors and renal disease. Kidney Int. 2007;71:719-20. [PMID: 17429418

8.- Epstein M. Aldosterone blockade: an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am J Med. 2006;119:912-9. [PMID: 17071154]

8.- Kourosh AS,  Miner a,  Menter a. Skin Therapy Letter: Volume 13-Number 1 • February 2008

9.- Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.

10.- OMS, Ministerio de Salud y Liga Contra la Obesidad.   El periódico, Guatemala 7 de Febrero del 2012.

11.- Boyko EJ, et al. Diabetes Care 2000;23:465-471

12.- Ribeiro-Filho FF, et al. Hypertension 2001;38(Part 2):713-717

13.- Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA. 1998 Dec 2;280(21):1843-48

14.- Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937-52.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study Lancet. 2005; 366: 1640-49  

15.- International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA)

A Study of Waist Circumference, Cardiovascular Disease, and Diabetes Mellitus in 168 000 Primary Care Patients in 63 Countries.  Circulation. 2007; 116: 1942-1951 doi: 10.1161/​CIRCULATION AHA.106.676379

16.- Yamanouchi K, et al. Diabetes Care 1995;18:775-778

17.-  Perseghin G, et al. N Engl J Med 1996;335:1357-1362

18.-  Mayer-Davis E, et al. JAMA 1998;279:669-674

19.- Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:2486-2497