Edad, andrógenos y Síndrome Metabólico

Edad, andrógenos y Síndrome Metabólico

Los niveles bajos de andrógeno en los hombres se ha relacionado a SM

En este trabajo se  estudió durante 5.8 años la relación entre el síndrome metabólico y la cantidad de hormonas masculinas que circulaban en la sangre de 618 hombres de unos 63 años.

Las hormonas masculinas disminuyen naturalmente con la edad, pero el equipo halló que los participantes con síndrome metabólico tenían niveles aún menores de andrógeno, que es la hormona sexual que liga la globulina y la testosterona total.

La incidencia del síndrome por edad era:

n  del 4% entre los 20 y 39 años

n  del 21% entre los 40 y 79 años

n  Y del 18% entre los 80 a 94 años

Estos resultados coinciden con estudios previos que demostraron una relación entre bajos niveles de andrógeno y alto riesgo de síndrome metabólico, indica el equipo

Bibliografía:

Rodriguez Annabelle, et al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

Mi comentario:

            En estudios recientes se ha encontrado que la  testosterona desempeña un papel importante en la modulación de la sensibilidad a la insulina y en la homeostasis de la glucosa, de manera que en los hombres, los niveles bajos de testosterona resultan un elemento predictor de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y del síndrome metabólico (SM).     

            Además en los estudios, se ha establecido la existencia de una relación bidireccional y reversible entre la deficiencia de andrógenos y la adiposidad, así como entre la deficiencia de andrógenos y la resistencia a la insulina (RI).   En base a los mismos, se sugiere que los niveles bajos de testosterona podrían predisponer a la obesidad abdominal, que provoca una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual a la vez promovería la RI.    La secreción de cortisol y la de testosterona están interrelacionadas y tienen efectos inversos sobre  la RI.    En la obesidad abdominal el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal se hipersensibiliza lo cual provoca aumento frecuente de la secreción de cortisol y disminución de la secreción de esteroides sexuales.     Por otro lado, un aumento desproporcionado de la respuesta fisiológica al estrés, enfermedad por otro lado de nuestro siglo, induce un incremento de la secreción de cortisol que podría a su vez causar la aparición de la resistencia a la insulina y del SM.    Uno de los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina es el flujo aumentado de ácidos grasos que llega al hígado a partir del metabolismo de la grasa visceral.    La relación cortisol/testosterona modula, entre otras hormonas, la acumulación de la grasa visceral y ha sido asociada, en hombres, a la mortalidad y la incidencia de enfermedades cardiovasculares isquémicas, a través de una alteración de los componentes del SM.     Esta razón pudiera ser un indicador  temprano de la RI y SM.    Estos datos, nos dan nuevos elementos dentro de la fisiopatogenia del  SM que merece ser estudiados, con la finalidad de incrementar las potencialidades diagnósticas y terapéuticas en este campo.   Por otro lado, es de suma importancia conocer estos datos ya que sabemos que si una persona hace ejercicio y tiene una buena dieta, la presencia de obesidad abdominal se reduce y con ello las posibilidades de desarrollar SM y posteriormente DM, lo cual es sumamente importante, ya que por el momento no podemos predecir quién tendrá menores niveles de testosterona.

            Por otro lado se ha encontrado que en hombres con DM2 la terapia de reemplazo con testosterona produce una disminución de los niveles de hemoglobina glicosilada (Boyanov MA, Boneva Z, Christov VG. Testosterone supplementation in men with type 2 diabetes, visceral obesity and partial androgen deficiency. Aging Male. 2003;6:1-7), mientras que la deprivación androgénica en hombres con cáncer de próstata ocasiona un deterioro en la sensibilidad a la insulina y un incremento en el riesgo de padecer DM2 y enfermedad arteriosclerótica (Smith RM, Lee H. Insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer. J Clin Endocrin ol Metab. 2006;91(4):1305-8. ) y empeora el control glicémico en hombres con DM2 (Haidar A, Yassin A. Effects of androgen deprivation on glycemic control and on cardiovascular biochemical risks factors in men with advanced prostate cancer with diabetes. Aging Male. 2007;10(4):187-96).

                Los resultados de un metanálisis, realizado en 2006, donde se incluyeron los resultados de 43 estudios (algunos prospectivos y otros transversales), con un total de 6 427 hombres, y que fueron  publicados en revistas indexadas en EMBASE y MEDLINE entre 1966 y 2005, demuestran que en los hombres los niveles altos de testosterona comprendidos dentro del rango normal, se asocian a una disminución del riesgo de padecer DM2 (Ding ER, Song Y, Malik V, Liu S. Se x differences of endogenous sex hormones and risk of type 2 Diabetes. JAMA. 2006;295:1288-99). 

                Resultan sumamente importantes los estudios que han encontrado que la terapia de reemplazo con testosterona disminuye la adiposidad (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7y   Snyder PJ, Peachey H, Hannoush P. Effect of testosterone treatment on body composition and muscle strength in men over 65 years of age. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:2647-53. 38,39)  y mejora la sensibilidad a la insulina en hombres obesos y en hombres con niveles bajos de testosterona (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7 (Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, et al. The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Disord. 1992;16:991-7).  

                Todo lo comentado anteriormente nos lleva  al planteamiento de que uno de los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina es el flujo aumentado de ácidos grasos libres que llega al hígado a partir del metabolismo de la  grasa visceral y que el proceso de acumulación de esta grasa está regulado  por la relación del cortisol y de la testosterona, entre otras hormonas , al nivel del tejido adiposo (Bjorntorp P, Rosemond R. Origin of the Metabolic Syndrome X. Ann NY Acad Sci. 1999;892:297-307).

                        Por el momento, creo, que debemos de plantearnos que la terapia de reemplazo hormonal con testosterona de larga duración, debe de ser sopesada en nuestros pacientes,  ya que en estudios realizados se ha encontrado que personas que han recibido tratamiento sustitutivo, han bajado su circunferencia abdominal, la presión arterial  y algunos otros parámetros, por lo que los expertos enfatizan que estos tratamientos deben indicarse previa evaluación médica, para conocer los niveles de testosterona en la sangre y los antecedentes médicos, y deben ser realizados bajo la supervisión de un especialista.

                  Se consideran niveles de testosterona total  hasta 12.3 nmol/l (12-40).