Obesidad abdominal y Síndrome Metabólico

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA OBESIDAD ABDOMINAL Y SINDROME METABOLICO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

                La importancia de la obesidad abdominal está fundamentada en datos que nos permiten conocer que la grasa visceral genera ácidos grasos libres y citoquinas inflamatorias que llegan al hígado por vía portal.    El depósito de grasa en el hígado se asocia a una sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y dislipemia aterógena (triglicéridos elevados, descenso de HDL y LDL pequeñas y densas).    Las moléculas LDL que penetran en la pared arterial son oxidadas y producen aterosclerosis.    Los ácidos grasos libres que llegan al hígado interfieren con las acciones de la insulina en el hígado, músculo esquelético y vasos, determinando hiperglucemia y disfunción endotelial.    La resistencia insulínica  produce un aumento de la gluconeogénesis, disminución de la captación de glucosa por el músculo, agregación plaquetaria, aumento del estrés oxidativo, menor vasodilatación y glicación proteica.    La resistencia insulínica también altera la producción de ciertas sustancias como citoquinas inflamatorias (TNF-a, interleukina 6), sustancias protrombóticas (fibrinógeno e inhibidor del plasminógeno 1), y otras moléculas como la resistina, adiponectina (antiinflamatoria) y leptina.

                Sabemos también, que el factor patogénico nuclear de la mayoría de los enfermos con SM (Síndrome metabólico) (pero no de todos) parece ser el sedentarismo y la obesidad. Este hábito pernicioso (sedentarismo) y condición patológica asociada (obesidad) determina una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina, por mecanismos no bien esclarecidos.

                El SM es una de las epidemias más importantes de este siglo y en este sentido, los investigadores del NHANES-III, utilizando la definición de SM de NCEP-ATPIII, han encontrado una prevalencia media de síndrome metabólico en la población adulta mayor de 20 años del 24%, pero este porcentaje aumenta rápidamente con la edad, de manera que en población mayor de 60 años es más del 40%.   En España, la prevalencia de síndrome metabólico siguiendo los criterios de la OMS es aproximadamente del 20%.   No conocemos datos exactos de Guatemala, pero en los países en vías de desarrollo se considera que tendremos alrededor de una 30 % de personas con el mismo.

                Además del SM sabemos que la prevalencia aumenta con la edad, su frecuencia aumenta en las edades medias y se relaciona con la presencia de obesidad, algunos grupos étnicos, como los hispanos y procedentes del Sur de Asia son especialmente susceptibles, existe un creciente interés en el estudio de las bases genéticas del Síndrome  y se ha reportado asociación con el polimorfismo de una variedad de genes (1).

                El síndrome metabólico es más prevalente en personas de edad avanzada. En Estados Unidos alrededor de un 60% de las personas de más de 60 años tiene síndrome metabólico (2).    A medida que envejecen, los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar síntomas de síndrome metabólico, como obesidad abdominal, aumento de la presión arterial, del colesterol y de la glucosa en sangre. Ahora, un estudio publicado en “The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism" sugiere también que el bajo nivel de hormonas masculinas predeciría un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome (3).

                También investigadores que han analizado datos de participantes del Estudio Epidemiológico prospectivo sobre Síndrome de Resistencia a la Insulina, que incluyó a 1.656 varones y 1.889 mujeres sin SM al inicio del seguimiento, encontraron que a lo largo de los 3 años de seguimiento 309 personas desarrollaron SM.    Luego del ajuste por edad, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo y niveles de alanina aminotransferasa (ALAT), el índice de riesgo relativo (IRR) de incidencia de SM fue mayor cuanto mayores fueron los niveles iniciales de GGT.    Para cuartilos crecientes de GGT, el IRR fue 1, 1,96, 2,25 y 3,81 en los varones, y 1, 1,23, 1,80 y 1,58 en las mujeres.   Luego de un ajuste adicional por marcadores de resistencia a la insulina ( insulinemia en ayunas o índice HOMA), la asociación se atenuó y la relación lineal dejó de ser significativa en ambos sexos.    Sin embargo, los varones en el cuartilo superior de GGT conservaron, en comparación con los del cuartilo inferior, un riesgo significativo de incidencia de SM.    En las mujeres, en cambio, dejó de registrarse un riesgo significativo. Los niveles de GGT se asociaron significativamente con la incidencia a 3 años de componentes individuales del SM.    La incidencia de SM también se incrementó con los niveles de ALAT, pero esta asociación sólo se mantuvo significativa en las mujeres luego de ajustar los datos por los niveles de GGT.    Estos hallazgos indicarían que la GGT, un predictor de diabetes tipo 2, se asocia con el riesgo de incidencia de SM.    Tal asociación se relacionó principalmente con la resistencia a la insulina, pero fue independiente de otros posibles factores de confusión (4).

                Cada vez se vincula más la falta de sueño con el desarrollo del Síndrome Metabólico (SM), se ha encontrado que al estar más horas despiertos, se incrementa la actividad de las hormonas que favorecen el apetito, que trabajan durante el día, imposibilitando la acción de aquellas que lo inhiben y suelen activarse en la noche(5).

                Se ha encontrado también relación con H. pylori y en una  muestra de estudio que estuvo integrada por 205 sujetos de 53,1 años en promedio (el 63,4% era de sexo masculino), la prevalencia de infección por H. pylori por la serología fue del 62,4% (la serología fue útil para el diagnóstico, con sensibilidad del 78,8%, especificidad del 95,1% y valor predictivo positivo y negativo del 98,1% y del 56%, respectivamente).    El 76% de los enfermos presentó gastritis crónica asociada con la infección.    La prevalencia de resultados positivos en la serología fue mayor en el grupo de sujetos de 45 a 59 años y en los de 60 años o más y en los varones.    La serología positiva se asoció con mayor peso corporal, mayor circunferencia de cintura, mayor concentración de fibrinógeno, triglicéridos, colesterol total, colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y mayor espesor de la capa íntima y media de la carótida valorada por ecografía, en comparación con los individuos seronegativos.     Se comprobó una asociación significativa entre la infección por H. pylori y 8 factores metabólicos y de riesgo cardiovascular. El tabaquismo, la diabetes tipo 2, la concentración baja de HDLc, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la hiperuricemia, el sobrepeso y la obesidad general y abdominal se asociaron significativamente con la infección por H. pylori.    Los niveles de ácido úrico, glucosa, colesterol total, fibrinógeno y presión arterial después de 3 semanas de tratamiento fueron más bajos que los iniciales.    En cambio, el peso, la circunferencia de cintura y la concentración de triglicéridos no se modificaron con la terapia con antibióticos. En el conjunto de la población, la ausencia de hipertrigliceridemia (no se registraron casos con una concentración de triglicéridos de más de 50 mg/dl) fue un hallazgo característico (6).

                Se ha encontrado fuerte  evidencia que sugiere que los niveles elevados de aldosterona, en asociación con obesidad e insulino resistencia, contribuye no sólo a la retención de sal y expanción de volúmen, sino también a inflamación y estres oxidativo  que promueve  el desarrollo de síndorme metabólico e hipertensión arterial resistente (7-8).

                Otros estudios indican la asociación del síndrome metabólico con SM, por eso es muy importante el manejo multidisciplinario de éstos pacientes (8).

                La magnitud del problema en Guatemala, nos da datos de Diabetes  *  8 %, HTA  *           13 %, sobrepeso   * 54 %, poca actividad física   51 %, colesterol alto   * 35 %, tabaquismo                                        16 %, glucosa alterada   *  11 % (* Componentes del Síndrome metabólico), (9), lo que nos indica una población enferma.

                En un estudio de la Universidad Francisco Marroquín, en niños de 6 a 13 años de edad, de 884 alumnos de colegios, 13.5 % con sobrepeso y 10.5 % obesos y 641 de escuelas, 15 %  tenían sobrepeso sobrepeso y 11.5 % eran obesos y en otro estudio reciente publicado en la edición del 7/2/12 se ha reportado un 12 % de adolescentes obesos en nuestro país (10).

                La relación entre el SM y el  sobrepeso es muy importante, por lo que la determinación del sobrepeso y obesidad es determinante en el diagnóstico de esta entidad en  nuestras poblaciones.

                En estudios efectuados en  Japoneses-Americanos, utilizando Tomografía computada, se ha encontrado que la grasa intra - abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Índice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea (11).

                Comparando el Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC.   Una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-C (12).

                El Estudio de Salud de las Enfermeras ha demostrado que la obesidad abdominal, definida por el perímetro de cintura, es un factor de riesgo para la ECV independiente del IMC.    En este estudio se observo como las participantes con un perímetro de cintura igual o superior a 96,5 cm. presentaron el triple de riesgo de presentar ECV (RR 3.06) incluso en mujeres con IMC igual o inferior a 25 kg/m2 (13).

                En el estudio INTERHEART (asociación de FR con IMA en hombres y mujeres ) la obesidad central fue uno de ellos, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado).   En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IM (14).

                Se ha encontrado que cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta dicho RCV de un 21 a un 40 por ciento y se ha llamado una  cintura de alto riesgo a más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres de Latinoamérica.

                Un perímetro de la cintura elevado se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente del índice de masa corporal (IMC) y de la edad, según los resultados del primer estudio internacional, IDEA (International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity), en el que han participado más de 17.000 pacientes y 6.000 médicos de atención primaria de 63 países.  El estudio IDEA confirma la importancia de la medición del perímetro de la cintura, así como de las mediciones actualmente utilizadas, como el IMC, la presión arterial y el nivel de glucosa y de lípidos en sangre, para identificar entre los pacientes que acuden a las consultas de Atención Primaria a los que presentan un mayor riesgo cardiometabólico (15).

                La mejor manera de abordar el problema de la obesidad y el riesgo metabólico es mediante la prevención

                Sabemos incontrovertiblemente que caminar es un método efectivo, junto con la dieta, para reducir el peso y mejorar la sensibilidad a la insulina (16).

                El entrenamiento físico aumenta la utilización de glucógeno por el músculo, inducida por la insulina (17).   La participación en actividades físicas vigorosas o no, mejora la sensibilidad a la insulina en una población con tolerancia a la glucosa normal, intolerancia a la glucosa, y diabetes (18).

                La dieta debe contener < 7 % de grasas saturadas, hasta el 10 % del total de calorías de grasas polinsaturadas, hasta el 20 % del total de las calorías de grasas monosaturadas y las grasas totales deben de ser del 25-35 % del total de las calorías, los carbohidratos deben de ser del 50 al 60 % del total de las calorías, debemos de comer 20 a 30 g de fibra al día , aproximadamente 15 % del total de calorías en proteínas, el colesterol debe de ser < de 200 g al día y sobre todo, balancear la ingestión y el gasto calórico para lograr o mantener el peso ideal ( 19).

Bibliografía:

1.- Report of the American Heart Association, National Heart, Blood and Lung Institute, American Diabetes Associaition Conference on Scientific Issues Relate to Management. Circulation 2004;109:551-6

2.- Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

3.-Rodriguez Annabelle, Et Al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging.   The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

4.- Diabetes Care 30(9):2355-2361, 2007

5.- www.infobae.com/contenidos/370067-100935-0-No-dormir-lo-suficiente-har%E1-otras-cosas-que-engorde

6.- Longo-Mbenza B; Nsenga JN y Ngoma DV Prevention of the metabolic syndrome insulin resistance and the atherosclerotic diseases in Africans infected by Helicobacter pylori infection and treated by antibiotics International Journal of Cardiology 121: 229-238, 2007
Editora Médica Digital

7.Sowers JR. Metabolic risk factors and renal disease. Kidney Int. 2007;71:719-20. [PMID: 17429418

8.- Epstein M. Aldosterone blockade: an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am J Med. 2006;119:912-9. [PMID: 17071154]

8.- Kourosh AS,  Miner a,  Menter a. Skin Therapy Letter: Volume 13-Number 1 • February 2008

9.- Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.

10.- OMS, Ministerio de Salud y Liga Contra la Obesidad.   El periódico, Guatemala 7 de Febrero del 2012.

11.- Boyko EJ, et al. Diabetes Care 2000;23:465-471

12.- Ribeiro-Filho FF, et al. Hypertension 2001;38(Part 2):713-717

13.- Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA. 1998 Dec 2;280(21):1843-48

14.- Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937-52.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study Lancet. 2005; 366: 1640-49  

15.- International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA)

A Study of Waist Circumference, Cardiovascular Disease, and Diabetes Mellitus in 168 000 Primary Care Patients in 63 Countries.  Circulation. 2007; 116: 1942-1951 doi: 10.1161/​CIRCULATION AHA.106.676379

16.- Yamanouchi K, et al. Diabetes Care 1995;18:775-778

17.-  Perseghin G, et al. N Engl J Med 1996;335:1357-1362

18.-  Mayer-Davis E, et al. JAMA 1998;279:669-674

19.- Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:2486-2497