COAGULACIÓN, DÍMERO D Y COVID-19
- Publicado el 24-03-20
Una reflexión del presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
La sepsis es una complicación de las enfermedades
infecciosas, sobre todo bacterianas, que se asocia con una activación de
la coagulación, caracterizada por aumento de la generación de trombina y
disminución de las defensas naturales (anticoagulantes) del organismo.
La trombina es un enzima de la coagulación que convierte el fibrinógeno
en fibrina, la cual es degradada por otro sistema de defensa, denominado
sistema fibrinolítico, con formación de un producto de degradación que
se conoce como Dímero D.
En los últimos años, se ha acuñado el concepto de
inmunotrombosis para describir la interacción entre el sistema inmune y
el sistema de coagulación como respuesta a la infección por
microorganismos, para evitar su propagación. Cuando se activan
indiscriminada estos mecanismos, como consecuencia de una infección
sistémica, se produce el cuadro denominado coagulación intravascular diseminada (CID),
caracterizada por la presencia de depósitos masivos de fibrina en la
circulación, lo que conlleva daño orgánico y empeora el pronóstico de
los pacientes. Diversos estudios han demostrado un nexo entre la
severidad de la coagulopatía, la disfunción orgánica y la mortalidad en
pacientes con sepsis.
La actual pandemia provocada por el coronavirus COVID-19
representa un buen ejemplo de infección vírica asociada a una repuesta
inflamatoria sistémica y activación de la coagulación en los pacientes
sintomáticos. Si bien, como se ha señalado anteriormente, la CID es una
complicación reconocida de las infecciones bacterianas, la infección por
coronavirus también puede causarla y condicionar fenómenos trombóticos
en diversos territorios. Se han descrito, por ejemplo, episodios de
isquemia en los dedos de las extremidades inferiores que pueden
ocasionar gangrena.
Resultados muy recientes obtenidos a partir de
pacientes en el área de Wuhan en China han demostrado que el Dímero D,
un marcador de generación de trombina y de fibrinolisis, constituye un
índice pronóstico relevante de mortalidad. Dichos estudios indican que
niveles de Dímero D superiores a 1000ng/mL se asocian con un riesgo 18
veces superior de mortalidad, hasta el punto que en la actualidad se
incluyen en el screening de todo paciente sintomático COVID-19
positivo. El hecho de que una coagulopatía esté presente en estos
pacientes ha promovido que se planteen estrategias antitrombóticas,
sobre todo en los pacientes que ingresan en la UCI y/o muestran daño
orgánico o episodios isquémicos, como el descrito previamente. Si bien
aún no se ha establecido la mejor estrategia antitrombótica, parece que
las heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas o intermedias
deberían indicarse en estos pacientes tras su ingreso en UCI o cuando
los valores de Dímero D sean 4 veces superiores a los normales,
reservándose la anticoagulación terapéutica para los casos en los que se
objetiva una clara patología trombótica local o sistémica. Sigue siendo
controvertido el papel de otras estrategias como el empleo de
concentrados de antitrombina (sólo cuando sus niveles son inferiores al
50%) o de trombomodulina (no comercializado en España) para el
tratamiento de la CID.
En resumen, seleccionar de forma adecuada el paciente
candidato para recibir una terapia antitrombótica es esencial para
mejorar el pronóstico y reducir la mortalidad relacionada con COVID-19.
José A. Páramo Fernández
Servicio de Hematología. CUN, Pamplona
Presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH)
Servicio de Hematología. CUN, Pamplona
Presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH)
No hay comentarios:
Publicar un comentario