Sobre Cantinflas

A los 100 años del natalicio de Mario Moreno " Cantinflas" les quiero compartir una de sus reflexiones:
" Algo malo debe de tener el trabajo, o los ricos ya lo habrian acaparado"

Algunas consideraciones sobre el tratamiento de la HTA en el Adulto Mayor

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.
Medicina Interna
Gerontología sanitaria aplicada
Gerencia en salud para adultos mayores

Objetivos de PA en la hipertensión
Se recomienda una PAS <140 mmHg, independientemente del nivel de riesgo
- Riesgo bajo/moderado (IB)
- Diabetes (IA)
- ERC diabética/no diabética (IIaB)
- Pacientes con ECC/ictus o AIT previo (IIaB)
Se recomienda una PAD <90 mmHg

Objetivos de PA en hipertensión - excepción a la regla general-
En pacientes con diabetes, se recomiendan valores de PAD <85 mmHg (IA).
En pacientes ancianos hipertensos (<80 años) existe suficiente evidencia para recomendar la
reducción de la PAS entre 150-140 mmHg (IA). Considerar una PAS <140 mmHg en ancianos en
buena forma.
El mismo objetivo de PAS en los individuos mayores de 80 años (IB). Se aplica a octogenarios en
buenas condiciones físicas/mentales.

Objetivo de PAS <130 mmHg con riesgo CV elevado / muy elevado
No hay suficiente / consistente evidencia acerca de la reducción de eventos CV ni tampoco análisis
por subgrupos / datos post-hoc.
No existen efectos beneficiosos sobre el riesgo de enfermedad renal en fase terminal en pacientes
Nefropáticos.
Aunque se basa principalmente en un enfoque posthoc, hay sospechas de un posible fenómeno de
curva J.

Objetivo de PA para el tratamiento -otros problemas-
No hay evidencias disponibles acerca de los valores objetivo de PA fuera de la consulta
(ambulatoria / en domicilio) para el tratamiento.
La relación lineal entre las reducciones de la PA (clínica / fuera de la consulta) y los marcadores de
daño orgánico (HVI / proteinuria y microalbuminuria) se ha demostrado en varios estudios,
aunque se desconoce la significación pronóstica sobre la reversión del daño orgánico.
Tal vez los objetivos de PA deberían ser menores en pacientes hipertensos jóvenes / no
complicados, pero no hay evidencias disponibles.

Estrategias de tratamientos y selección de fármacos
Observar las contraindicaciones absolutas.
Seguir las indicaciones mandatorias de los fármacos (ej. en HTA aislada (ancianos) diuréticos,
antagonistas del calcio).
Con respecto a las ARA II y cáncer, los grandes meta-análisis, incluyendo los principales ensayos
aleatorizados sobre todos los componentes más importantes de la clase, no han encontrado
pruebas de un aumento de la incidencia del cáncer.
Los diuréticos (tiazidas, clortalidona e indapamida), los betabloqueantes, los antagonistas del
calcio, los inhibidores ECA y los antagonistas del receptor de angiotensina son todos adecuados y
recomendables para el inicio y mantenimiento del tratamiento antihipertensivo, ya sea como
monoterapia o combinados entre sí (I A).
Algunos agentes deberían considerarse de primera elección preferente dada su utilización en
ensayos en estas condiciones o debido a una mayor efectividad en tipos específicos de DO (IIa C).
El inicio de una terapia antihipertensiva con una combinación de dos fármacos puede considerarse
en pacientes con una PA basal marcadamente alta o con un riesgo CV elevado (IIb C).
No se recomienda la combinación de dos inhibidores del SRA e incluso debería desaconsejarse(III
A).
Deberían considerarse otras combinaciones de fármacos que probablemente sean beneficiosas
en la reducción de la PA. Sin embargo, son preferibles las combinaciones que se han usado
con éxito en ensayos (IIa C).
Las combinaciones a dosis fijas de dos fármacos antihipertensivos en un único comprimido pueden
ser recomendables y beneficiosas, puesto que la reducción del número de comprimidos diarios
mejora la adherencia, que es baja en pacientes con hipertensión (IIb B).
Se prefieren las combinaciones de fármacos que han demostrado su eficacia en ensayos.
Con respecto a las combinaciones se recomienda seguir la nueva guía de combinaciones de la ESH
y ESC/ 2013, donde se hace énasis en que sólo se combinará las dihidropiridinas con los -beta
bloqueantes (excepto el verapamil o diltiazem para el control de frecuencia en la FA).
Tiazidas + -bloqueantes aumentan el riesgo de DM de nueva aparición.
Se desaconseja la combinación de IECA + ARA (IIIA).
Las combinaciones a dosis fijas de dos fármacos antihipertensivos en un único comprimido pueden
ser recomendables y beneficiosas, dado que al reducir el número de comprimidos diarios se
mejora la adherencia, que es baja en pacientes con hipertensión ( IIb B).

Estrategias de tratamiento antihipertensivo en ancianos
En los ancianos hipertensos con PAS ≥160 mmHg, existen pruebas sólidas que recomiendan
reducir la PAS a entre 150 y 140 mmHg (I A).
En pacientes ancianos con buena forma física y con edades <80 años, puede considerarse el
tratamiento antihipertensivo con valores de PAS ≥140 mmHg con un objetivo de PAS <140 mmHg
si existe buena tolerancia al tratamiento ( IIb C).
En individuos mayores de 80 años con una PAS inicial ≥160 mmHg, se recomienda reducir la PAS a
entre 150 y 140 mmHg, siempre que estén en buenas condiciones físicas y mentales (I B).
En pacientes ancianos delicados, se recomienda que el médico tome las decisiones sobre la terapia
antihipertensiva, basándose en la monitorización de los efectos del tratamiento (I C).
Se debe considerar continuar con el tratamiento antihipertensivo bien tolerado cuando el
individuo tratado pase a ser octogenario (IIa C).
Todos los agentes hipertensivos están recomendados y pueden utilizarse en ancianos, aunque los
diuréticos y los antagonistas del calcio pueden ser de elección en hipertensión sistólica aislada (I
A).
En los pacientes ancianos más delicados con una duración mayor de la diabetes, más
comorbilidades y un riesgo superior, se debe considerar el tratamiento con un objetivo de
HbAlc<7,5-8,0% (IIa C).

J Hypertens 2013;31:1281-1357. Eur Heart J 2013. Blood Pressure 2013.


Algunas consideraciones del fenómeno en J de la PA

En el estudio efectuado por Cruickshank y sus colaboradores, que fue publicado 1987, se
demostró que un umbral de PA de 150/90 mmHg era el adecuado, dado que por encima de
estos valores se detectaba un aumento en la incidencia de eventos cardíacos. Luego se discutió
mucho acerca de la relación en forma de J entre descenso de la PA y eventos cardíacos.
Cruickshank JM: Coronary flow reserve and the J curve relation between diastolic blood pressure
and myocardial infarction. BMJ 1988; 297: 1227-1230.
En el análisis post hoc del estudio INVEST, que incluyó pacientes hipertensos con cardiopatía
isquémica, los cuales fueron randomizados a un tratamiento basado en verapamil versus otro
basado en atenolol, un descenso de la PA sistólica por debajo de 140 mmHg en sujetos
hipertensos de más de 70 años incrementa la morbimortalidad cardiovascular y un descenso de
la PA diastólica por debajo de 84 mmHg aumenta la incidencia del punto final primario. Bakris
GL, Gaxiola E, Messerli FH, Mancia G, Erdine S, Cooper-DeHoff R, et al. Clinical outcomes in the
diabetes cohort of the INternational VErapamil SR-Trandolapril study. Hypertension. 2004;44:637-42.[Medline]. EL estudio INVEST (International Verapamil ST/Trandolapril Study) tuvo por objeto
estudiar el efecto de una estrategia de tratamiento basada en un antagonista del calcio no
dihidropiridínico, el verapamilo, con otra basada en el atenolol en pacientes hipertensos con
cardiopatía isquémica documentada. Se incluyó a 22.576 pacientes mayores de 50 años con
hipertensión arterial y enfermedad coronaria procedentes de 15 países. La edad media fue de 66
años. Además de la hipertensión y la enfermedad coronaria, la mayoría de los sujetos asociaban
además algún otro factor de riesgo, incluyendo diabetes mellitus (27%), dislipemia (53%) o
tabaquismo (46%). Las cifras de presión arterial objetivo de tratamiento fueron las establecidas
por las recomendaciones vigentes de 140/90 mmHg para pacientes exclusivamente hipertensos y
de 130/85 para pacientes diabéticos o con insuficiencia renal asociada. Se utilizó una pauta de
tratamiento ascendente en función del control de la presión arterial mediante la asociación de
trandolapril seguido de hidroclorotiazida en el grupo de estrategia con verapamilo y de
hidroclorotiazida seguida de trandolapril en el grupo tratado con atenolol. El objetivo primario fue
la combinación de mortalidad global, ictus no fatal o infarto de miocardio no fatal.
Al final de los 2,7 (2-5) años del estudio, más del 80% de los pacientes estaban recibiendo 2
fármacos. Las cifras de presión arterial obtenidas con el tratamiento no difirieron en los dos
grupos, y se consiguió una gran proporción de pacientes que alcanzaron el objetivo de
tratamiento. El análisis de los objetivos primarios demostró equivalencia de las dos estrategias de
tratamiento, sin observarse diferencias significativas en la mortalidad global, ictus o infarto no
fatales. Tampoco se encontraron diferencias en ninguno de los subgrupos preespecificados. Sin
embargo, sí se observó una reducción absoluta del 1,5 al 2% de la incidencia de diabetes mellitus
de reciente aparición en el grupo tratado con verapamilo. Este hallazgo se puso en relación con la
menor utilización de hidroclorotiazida en el grupo tratado con antagonistas del calcio, puesto que
se demostró que la utilización del diurético fue el mayor predictor de la aparición de diabetes.
Un análisis retrospectivo, del estudio ONTARGET, en sujetos con PA de 130 mmHg y alto riesgo
cardiovascular, un descenso de la PA aumenta significativamente la mortalidad cardiovascular.
En ese contexto, ONTARGET es el primer estudio realizado con un ARA-II en el cual no se ha
encontrado un beneficio con la reducción de la PA. Para justificar este hecho, se está especulando
que puede haber un efecto de curva en J, que el 70% de los pacientes incluidos presentaban
enfermedad coronaria y que se obtuvo reducciones significativas de PA especialmente en el grupo
tratado con la combinación ramipril y telmisartán. Mancia G, De BG, Dominiczak A, Cifkova R,
Fagard R, Germano G, et al. Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hypertension
arterial 2007. Rev Esp Cardiol. 2007;60:968. e1-94. Bakris GL, Gaxiola E, Messerli FH, Mancia G,
Erdine S, Cooper-DeHoff R, et al. Clinical outcomes in the diabetes cohort of the INternational
VErapamil SR-Trandolapril study. Hypertension. 2004;44:637-42.Pubmed.
Por lo que lo expresado, desde hace dos décadas, por autores como Glynn y Cruickshank , que
han sostenido que, en realidad, cuanto más bajo peor, y estudios como INVEST (International
Verapamil Trandolapril Study) y ONTARGET parecen confirmar esta hipótesis . Glynn RJ, Field TS,
Rosner B: Evidence for a positive linear relation between blood pressure and mortality in elderly
people. Lancet 1995; 345: 825-829.
Una revisión y metaanálisis de los últimos ensayos clínicos de HTA del profesor Zanchetti defiende
que no es posible la reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares por debajo del 10-12% en 5 años en sujetos hipertensos que presentan DM, edad avanzada o enfermedad
cardiovascular. Por lo tanto, la reducción del riesgo cardiovascular tiene un tope en los sujetos
con muy alto riesgo y la mayor protección se observa por la reducción del riesgo cardiovascular
general, no únicamente por el control de los valores de PA. Zanchetti A. Bottom blood pressure
or bottom cardiovascular risk? How far can cardiovascular risk be reduced? J Hypertens.
2009;27:1509-20.
Por todo ello, las observaciones derivadas de dichos estudios, han provocado que la Sociedad
Europea de Hipertensión haya publicado una reevaluación de las Guías Europeas para el
Tratamiento de la Hipertensión y, entre otras opiniones importantes de estos expertos, se
deben destacar las siguientes :
1) "... en hipertensos gerontes el beneficio de bajar la PA sistólica a menos de 140 mmHg nunca
ha sido testeado en ensayos clínicos controlados...";
2) "... la recomendación de guías previas de alcanzar una PA sistólica menor de 130 mmHg en
pacientes diabéticos o de muy alto riesgo cardiovascular puede ser inteligente, pero no está
consistentemente apoyada por ensayos clínicos controlados...";
3) "... sobre la base de las evidencias actuales, parece prudente recomendar un descenso de la PA
sistólica/diastólica a valores dentro del rango de 130-139/80-85 mmHg, y posiblemente lo más
cercano posible a los rangos inferiores de estos valores en todos los pacientes hipertensos.
Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al: Reappraisal of European Guidelines on Hypertenson
Management: an European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27.
(Epub ahead of print).
Todo lo anterior de considerado en las guías publicadas en Junio 2013 por la ESC y ESH.

Efectos extrapancreáticos de la glimepirida

Como consecuencia de la situación socioeconómica de nuestras poblaciones y del aumento de la obesidad y los malos hábitos dietéticos, la epidemia de DM2 se ha incrementado de una manera incontrolable y por ello hemos considerado muy importante hacer énfasis que en el tratamiento de la DM, enfermedad que por otro lado se acompaña de Hipertensión arterial y dislipidemia y en algunos casos de síndrome coronario agudo, tenemos que optimizar los recursos y por ello es muy importante seguir el tratamiento por etapas, tomando en cuenta el FACTOR ECONÓMICO, YA QUE LOS NUEVOS TRATAMIENTO AÚN SIENDO EFECTIVOS SON DE MUY ALTO COSTO PARA EL PROMEDIO DE NUESTA POBLACIÓN, siendo el primer paso la modificación de hábitos dietéticos más metformina, luego el segundo paso, metformina más sulfonilurea y si el paciente no se controla, agregar insulina de larga acción y por último insulina de corta acción. En esta línea de pensamiento he hecho una revisión de los efectos extrapancreáticos de la glimepirida.

Efectos extrapancreáticos de la Glimepirida

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.
Medicina Interna
Gerontología Sanitaria Aplicada
Gerencia en salud  para personas mayores

 La glimepirida se consida una SU (sulfonilurea) de última generación.  La glimepirida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP que hay en las membranas de las células plasmáticas, mecanismo a través del cual provocan despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina. Contreras F, Romero B, Suarez N, et al. Receptores Sur y Sulfonilureas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. AVFT. [online]. jul. 2002, vol.21, no.2 [citado 08 Octubre 2009], p.148-155.

-        Es una insulinosensibilizadora, incrementando la respuesta a la insulina en el hígado y el músculo.   En el músculo, incrementa la expresión de GLUT4 (El  tipo  GLUT-4

esta  distribuido  en  los  tejidos  insulinosensibles  cuya expresión es dependiente de la concentración de insulina) e incrementa la utilización de glucosa.  En el hígado incrementa la sensibilidad a la insulina y el depósito de glicógeno.  Mori RCT, et al. Diabetes, Obesity and Metabolism, 10, 2008, 593-602.

-        Aumenta la concentración plasmática de adiponectina y mejora la concentración de glicemia.  Tsunekawa T, et al. Diabetes Care 2003:26(2):285-289

-        La adiponectina se caracteriza por poseer efectos biológicos que se podrían llamar “protectores” o “antiaterogénicos” :

o   Reduce la producción hepática de glucosa

o   Estimula la beta-oxidación de ácidos grasos en hígado

o   Inhibe la adhesión de monocitos al endotelio vascular

o   Inhibe la expresión de receptores basurero (“scavenger”) de LDL en los macrófagos

o   Inhibe la proliferación y migración de células musculares lisas en la pared arterial.

o   Incrementa la fosforilación del receptor de insulina, y por ende todos los demás efectosinsulínicos .   T sao  TS, Lodish HF, Fruebis J.  ACRP30, a new hormone controlling fat and glucose metabolism. Eur J Pharmacol 2002;440:213-221.   Diez JJ, Iglesias P. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease. Eur J Endocrinol 2003;148:293-300

-        Mejora los parámetros metabólicos y el riesgo cardiovascular en pacientes recientemente diagnósticados de DM2. Además de reducciones de GPA, GPP y  A1c también disminuyeron, CT, LDL-Col y  PAI-1 e incrementaron el HDL y el  t-PA.   Xu. 2010. Diab Res Clin Pract 88: 71-75

-        Disminuyó la Lp (a), el PAI-1 y la homocisteína.  De Rosa, el al. Comparation between repaglinide and glimepiride in patients with diabetes mellitus.  A one year, randomized, double blind assesmente of metabolic parameter and cardiovascular risk factors.  Clinical therapeutics 2003, 25 (2): 472-484.

-        Induce la producción de oxido nítrico en células endoteliales de arterias coronarias humanas vía P-13 Kinasa AKt dependiente. Hiroto U, et al. Atherosclerosis 183 (2005) 35-39. Muniyappa, R. et al. Endocr Rev 2007;28:463-491

-        Glimepirida ha logrado una mayor reducción de glucosa en plasma con menos producción de insulina frente a otras sulfonilureas.   Lo que implica un efecto sensibilizador de insulina de glimepirida. Muller G et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28 Suppl:S115-37

-        Glimepiride puede actuar como agonista para PPAR, cuya potencia fue 16–25% de pioglitazone.  En general, los PPAR alfa intervienen en la regulación de genes que influyen en la recaptación y oxidación de los ácidos grados, los beta/delta en los que controlan el metabolismo de ácidos grasos, el rol de los macrófagos en el metabolismo lipídico y la inflamación, y, los gamma en la recaptación y almacenamiento de los ácidos grasos, en la homeostasis de la glucosa, en la función del endotelio vascular y en la inflamación.  Sulfonylurea Agents Exhibit Peroxisome Proliferator-activated Receptor  Agonistic Activity (Receptores activadores de la proliferación de peroxisomas).     The Journal of Biological Chemistry. Vol. 280, No. 25, Issue of June 24, pp. 23653–23659, 2005

-        Algunos mecanismos que sustentan al efecto terapéutico de los agonistas de los PPAR son: la estimulación de la diferenciación de los adipocitos , la recaptación y almacenamiento de ácidos grasos libres en el tejido celular subcutáneo y en los depósitos viscerales de grasala translocación a la membrana celular de los transportadores de glucosa GLUT 1 y GLUT 4 a nivel hepático y de músculo esquelético, el aumento en la expresión de adiponectina y la disminución del Factor de Necrosis Tumoral alfa.   Staels B, Fruchart J. Therapeutic Roles of Peroxisome Proliferator Activated Receptor Agonists. Diabetes. 2005; 54: 2460 - 70. Guan Y. Peroxisome Proliferator Activated Receptor Family and its Relationship to Renal Complications of the Metabolic Syndrome. Journal of American Society of Nephrology. 2004; 15(11): 2801 – 15.

-         La glimepiride interviene en el preacondicionamiento isquémico y este es un poderoso mecanismo endógeno por el cual se autoprotege el corazón de lesiones isquémicas letales.   Ocurre cuando los canales de K_ATP cardíacos se abren automáticamente durante breves episodios de isquemia miocárdica leve.   Las drogas que inhiben la apertura de los canales K_ATP cardíacos puede ser dañina para el miocardio isquémico por  supresión de los componentes dependientes del canal  K_ATP de la respuesta de precondicionamiento isquémico.  Brady et al. J Am Coll Cardiol 1998;31(5):950.   Las sulfonilureas no selectivas tienen acción opuesta al preacondicionamiento isquémico , favoreciendo la despolarización del miocardio isquémico con el consiguiente aumento del riesgo de arritmias, sin embargo, aun, hoy en día existe controversia sobre el aumento de mortalidad cardiovascular en pacientes tratados con sulfonilureas, encontrándose resultados contradictorios en algunos de los estudios realizados al respecto.   Tres subtipos de SURs han sido reconocidos hasta la fecha, el tipo pancreático SUR1 cuya inhibición facilita la secreción de insulina. El tipo cardiaco SUR2A quien provee protección miocárdica durante la isquemia, y el SUR2B del músculo liso vascular quien juega un rol en la tonicidad vascular.  También, se han llamado receptores de alta y de baja afinidad, encontrándose los primeros en las membranas de las células beta del páncreas y los segundos en tejido cardiaco, nervioso y muscular.

-        En contraste a Glibenclamida, Glimepirida no bloquea el efecto cardioprotector benéfico del precondicionamiento isquémico.  Klepzig et al. Sulfonylureas and ischaemic preconditioning.  A double-blind, placebo-controlled evaluation of glimepiride and Glibenclamide.  Eur Heart J 1999;20:439-446.

-        La glimepirida no tiene efectos en los canales de K+ dependientes de ATP en el músculo cardíaco humano, y así evita las complicaciones cardiovasculares derivadas  del desbalance iónico, como disrritmías o disminución del flujo coronario (Bjillstra. PJ, Lutterman J A, Smits P et. al. Interaction of sulphonylurea derivatives with vascular ATP-sensitive potassium channels in humans. Diabetologia 1996; 39:1083-90.) que fueron consideradas causas potenciales de la mayor morbi -mortalidad asociada al uso de sulfonilúreas orales en el Programa del Grupo Universitario de Diabetes (UGDP). Dr. Fausto Garmendia Lorena y el Grupo de Estudio de Glimepirida de los Países del Pacto Andino. Experiencia clínica prospectiva latinoamericana con glimepirida en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2. DIAGNOSTICO. Vol.38-No. 4- Julio-Agosto-1999

-        Comparado con la Glibenclamida,  Glimepirida  se disocia delreceptor 8-9 veces más rápido.   Este mecanismo contínuo de asociación-disociación (On-off) podría explicar la lenta liberación de insulina y consecuentemente, la baja incidencia de eventos hipoglicémicos observados en estudios clínicos. Mueller et al. , 1994 Biochim Biophys Acta, 1191: 267-277

-        En estudios clínicos, la glimepirida se asocia generalmente con un menor riesgo de hipoglucemia y un menor aumento de peso en comparación con otras sulfonilureas. El uso glimepirida puede ser más seguro en pacientes con enfermedad cardiovascular debido a su falta de efectos perjudiciales sobre el precondicionamiento isquémico. Es eficaz en la reducción de la glucosa plasmática en ayunas, glucosa posprandial, y los niveles de hemoglobina glucosilada y es una opción de tratamiento útil y rentable para la gestión de la diabetes tipo 2.   Basit A, et al. Glimepiride: evidence-based facts, trends, and observations. Vasc Health Risk Manag. 2012; 8: 463–472. Published online 2012 August 15. doi: 10.2147/HIV.S33194. Schade DS et al. J Clin Pharmacol 1998;38:636.

-        La glimepiride tiene significativamente menor incidencia de hipoglicemia que glibenclamida  (0.86 vs 5.6/1000 person-years). Holstein et al. Diabetologia 2000;43:A40. Las razones de las diferencias observadas en la tasa de hipoglucemia en este estudio son probablemente multifactoriales.  Se cree estar relacionado con las diferencias en la unión al receptor entre los dos medicamentos. La glimepirida tiene una afinidad de unión considerablemente inferior a la del receptor de células b y un mayor tipo de cambio, la asociación con su receptor (65 kDa de proteínas en el receptor de sulfonilurea de páncreas en la membrana celular) de 2 a 3 veces más rápido que la gliburida (que se une a 140 kDa proteína) y de disociación de aproximadamente 8 a 9 veces más rápido que la glibenclamida.    Además, glibenclamida se acumula después de uso a largo plazo. En conjunto, estos factores pueden llevar a un alto riesgo de hipoglucemia severa.
Por otra parte, para el mismo efecto de disminución de glucosa en sangre, glimepirida estimula la secreción de cantidades más pequeñas de insulina, que los glibenclamida, tanto cuando el ayuno y después de la ingestión. Esta capacidad para suprimir la producción endógena de insulina entre las comidas (y durante el ejercicio) es claramente diferente de glibenclamida y, presumiblemente, disminuye el riesgo de hipoglucemia.

-        Las sulfonilureas en general acostumbran promover aumento de peso en el paciente durante el tratamiento. Estudios recientes han demostrado que la glimepirida, diferentemente de las demás SU’s tiene un efecto neutro sobre el peso, presentando el mismo, en algunos casos, un efecto reductor clínicamente significativo sobre el peso corporal.  Lechleitner M et al. Improvement of glycemic control and weightgain in patients with type 2 DM during long-term treatment with glimepiride. Acta Med Austriaca 1999; 26 (suppl 50): 16. 20.

 

Esta es una revisión muy interesante acerca del consumo de huevos y el RCV, que nos aporta mayor información acerca de nuestros hábitos dietéticos

Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: A meta-analysis
Atherosclerosis, 05/08/2013  Evidence Based Medicine  Review Article

Li Y et al. – The aim of this study is to assess the dose–response relationship between egg consumption and the risk of cardiovascular diseases (CVD) and diabetes. This study suggests that there is a dose–response positive association between egg consumption and the risk of CVD and diabetes.
Methods

• The authors systematically searched MEDLINE database through December 2012.
• Fixed– or random–effects model was used to pool the relative risks (RRs) and their 95% confidence intervals (CIs).
• Subgroup analyses was performed to explore the potential sources of heterogeneity.
• Weighted linear regression model was used to estimate the dose–response relationship.
• Fourteen studies involving 320,778 subjects were included.

Results

• The pooled RRs of the risk of CVD, CVD for separated diabetes patients, and diabetes for the highest vs lowest egg intake were 1.19 (95% CI 1.02–1.38), 1.83 (95% CI 1.42–2.37), 1.68 (95% CI 1.41–2.00), respectively.
• For each 4/week increment in egg intake, the RRs of the risk for CVD, CVD for separated diabetes patients, diabetes was 1.06 (95% CI 1.03–1.10), 1.40 (95% CI 1.25–1.57), 1.29 (95% CI 1.21–1.37), respectively.
• Subgroup analyses showed that population in other western countries have increased CVD than ones in USA (RR 2.00, 95% CI 1.14 to 3.51 vs 1.13, 95% CI 0.98 to 1.30, P = 0.02 for subgroup difference).

Ingesta de alcohol en adolescentes

El día de hoy les reproduzco un artículo muy interesante publicado en Angenpress.info acerca de el alcoholismo en jóvenes.   Por estudios que se han hecho se sabe que los factores de riesgo más importantes de alcoholismo son: ser de sexo masculino y tener antecedentes de alcoholismo en la familia,  por lo tanto esta investigación nos ayuda a conocer las dimensiones del problema.

jueves, 18 de julio de 2013

La ingesta de alcohol en adolescentes influye en el consumo posterior

Investigaciones recientes presentan evidencia que el contacto en edades tempranas activa mecanismos a nivel neurológico y psicológico que explicarían posteriores adicciones.

El consumo de alcohol constituye una problemática de gran relevancia en diferentes áreas ya que, además de afectar la salud individual, se relaciona con una multiplicidad de fenómenos contraproducentes para la sociedad. Conocer los factores que conducen al consumo y abuso de esta sustancia es fundamental para el diseño de políticas públicas al respecto.

En esta área podrían enmarcarse las investigaciones de los científicos del CONICET Ricardo Pautassi y Angelina Pilatti quienes, desde ángulos diferentes pero complementarios, aseguran que el contacto temprano con el alcohol predispone un mayor consumo a lo largo de la vida.

El lado neuro

Ricardo Pautassi es investigador adjunto del CONICET en el Instituto de Investigaciones Médicas Mercedes y Martín Ferreyra (INIMEC, IMMF-CONICET-UNC) y publicó los resultados de su trabajo en Developmental Psycobiology en enero de este año . Los experimentos diseñados y realizados concluyen que las experiencias con alcohol en la adolescencia, posteriormente, aumentan la predisposición al consumo.

A partir de una serie de experimentos en las que se administraba alcohol a ratas adolescentes y adultas y, luego de un período de abstinencia, se les ofrecía alcohol y agua, se pudo observar que las más jóvenes elegían consumir alcohol en mayor cantidad que el grupo de control –no manipuladas- y que las mayores. Si bien ésta es investigación básica y utiliza un modelo animal en lugar de experimentar con humanos, puede colaborar notablemente con estudios más complejos.

Según cuenta el investigador, se acepta que fenómenos como los relativos al consumo de alcohol responden a un sinnúmero de condicionantes que difícilmente pueden asirse en una sola investigación y aislarse para ser estudiadas en humanos. “La idea de hacer investigaciones con modelos animales es aportar elementos a una investigación epidemiológica, más larga, compleja y costosa en la cual resulta más difícil aislar factores de confusión”, afirma Pautassi.

Los resultados obtenidos apoyan la idea de que una política pública que intente limitar el acceso al alcohol por parte de los adolescentes está basada en la evidencia. Según explica el investigador “Esto es importante ya que hay mayores probabilidades que aquellos con acceso temprano a la droga desarrollen una dependencia, además de problemas asociados, tanto para quien consume como para terceros: accidentes viales, sexo no seguro, golpes, etc.”, explica el investigador.

Si bien este estudio no indaga en las causas, hay distintas teorías que intentan explicarlo. Una de ellas es que los chicos tienen acceso al alcohol en un momento en el que el cerebro se está remodelando y es probable que la sustancia interfiera en este proceso de cambio. En el laboratorio en el que trabaja Pautassi se están realizando otros experimentos para ver si esto ocurre efectivamente.

El lado psico

Angelina Pilatti es becaria postdoctoral del CONICET y trabaja en colaboración con Ricardo Pautassi, quien además la co-dirije en su proyecto para ingreso a carrera de investigadora. En su tesis doctoral en el Laboratorio de Psicología de la Facultad de Psicología de la Universidad Nacional de Córdoba, estudió el consumo de alcohol en niños y adolescentes y los factores que lo favorecen.

El trabajo consistió en encuestar a casi trescientos niños de ocho a doce años y trecientos cincuenta adolescentes entre trece y diecisiete, de escuelas públicas y privadas. Un año después se volvió a contactarlos para poder medir los cambios que se habían producido.

Lo que se intentaba medir, entre otras cosas, era si ya habían tenido experiencias con el alcohol y cuánto consumían en la actualidad. Además se buscaba indagar en las expectativas que tienen frente al alcohol, es decir, que esperan que ocurrirá con el contacto con la sustancia y, finalmente, cuánto creen que beben sus padres y sus pares. Los factores que se mostraron como los más importantes en cuanto a predecir el consumo de alcohol en la segunda medición fueron: cuánto bebe al inicio del estudio -una vez que comenzaron a tomar es muy poco probable que dejen de hacerlo-; la exposición a modelos de consumo y las expectativas frente al alcohol.

“Por un lado, vimos que entre los diez y los doce años es un período crítico en el que ocurren una serie de cambios que los predispone a iniciar el consumo de alcohol. Por otra parte, pudimos observar que aquellos que empezaban antes de los trece años tienden a consumir más alcohol y otras sustancias ilegales”, comenta Pilatti. Los que tienen mayores índices de consumo, además son más extrovertidos y propensos a buscar nuevas experiencias, por lo que habría ciertos rasgos de personalidad que pueden relacionarse con el fenómeno.

En segundo lugar, las expectativas positivas frente al alcohol, es decir la creencia que los efectos que tiene el consumo son deseables, favorece este hábito. En la literatura aparece que los niños pequeños anticipan mayor cantidad de efectos negativos por el consumo de alcohol -como comportamientos agresivos- que en la adolescencia –por ejemplo desinhibición y diversión, entre otros.

Éstas se desarrollan aun antes de una experiencia directa con el alcohol, por ejemplo a través de los padres o pares que consumen. Las personas imitan la conducta de otros, los padres y los amigos son las principales influencias. “Medimos el consumo de los pares y los padres, pero no el real, si no la percepción que tienen ya que puede ser más importante cuánto creen que toman que el hecho físico en sí”, asegura la becaria.

Los resultados mostraron, coincidiendo con lo que se propone a nivel teórico, que en los niños la percepción de un mayor consumo de los padres se traduce en un aumento de los índices de esos pequeños un año después. En la adolescencia la imagen de cuánto toman sus pares suele ser de mayor peso. “Muchas veces los adolescentes creen que sus pares beben más de lo que ocurre en realidad. Esto forma parte de lo que se conoce como presión de pares”, agrega Pilatti.

El tercer y último factor que arrojó el trabajo es la modalidad. En el estudio se vio que en los niños el contacto con el alcohol es experimental y se da con poca frecuencia y en bajas cantidades. Mientras tanto, en los adolescentes estos parámetros aumentan y la bebida comienza a separarse de la exploración para comenzar a convertirse en un fenómeno más habitual. Esto es importante ya que algunas hipótesis plantean que, si además hay otros condicionantes, la primera modalidad conduce a la segunda, elemento que debería tenerse en cuenta al momento de pensar políticas preventivas.

Para acceder a la investigación original de Pautassi, haga click aquí.

La tesis doctoral de Pilatti fue dirigida por Silvina Brussino, investigadora adjunta de CONICET y realizada en el Laboratorio de Psicología, Facultad de Psicología, UNC, cuyo director es Juan Godoy.

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Publicado porArgenpress infoen14:01:00 adolescentes influye en el consumo posterior

Más sobre el diclofenaco

Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials

Conclusión del estudio:

Los riesgos vasculares de diclofenaco en dosis altas, y, posiblemente, el ibuprofeno, son comparables a los coxibs, mientras que el naproxeno de dosis alta se asocia con un menor riesgo vascular que otros AINE. Aunque los AINE aumentan los riesgos vasculares y gastrointestinales, el tamaño de estos riesgos se puede predecir, lo que podría ayudar a guiar la toma de decisiones clínicas.

Bibliografía:

The Lancet, Early Online Publication, 30 May 2013

doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9

Frases de Soren Kierkegaard

“La vida solo puede ser comprendida mirando hacia atrás, pero ha de ser vivida mirando hacia delante”

Soren Kierkegaard

(05/05/1813 - 11/11/1855)
Filósofo y teólogo danés



Nació el 5 de mayo de 1813 en Copenhague (Dinamarca). Hijo de un rico comerciante y estricto luterano.

Cursó estudios de teología y filosofía en la Universidad de Copenhague. En la universidad abandona el protestantismo luterano para entregarse a una extravagante vida social. Cuando muere su padre en 1838, reemprende sus estudios teológicos. Dos años después se prometió con Regine Olson, aunque su incapacidad para aceptar el vínculo hizo que rompieran. Tras escribirla vibrantes cartas de amor, Soren se comprometió a desposarse con ella. Pero unas semanas antes del matrimonio rompió la relación. Kierkegaard siguió amando hasta el final de sus días a Regine, que nunca le perdonó el desaire. El suceso fue muy significativo para él y aludió al mismo repetidas veces en sus libros. La herencia recibida de su padre le permitió dedicarse por completo al pensamiento filosófico.

Su trabajo es poco sistemático y reúne ensayos, aforismos, parábolas, cartas ficticias, diarios y otras modalidades literarias. Al principio publicaba casi todos sus ensayos bajo seudónimos. Realizó una filosofía existencialista, ya que la consideraba como la expresión de la vida individual examinada con intensidad y no como la construcción de un sistema monolítico a la manera del filósofo alemán del siglo XIX Georg Wilhelm Friedrich Hegel, cuyo trabajo criticó en Notas concluyentes no científicas (1846).

Kierkegaard señalaba que el hombre tiene que elegir entre el estadio de insensatez estética, en el que disfruta de los placeres de la existencia, y el estadio de lucidez ética. Sostenía que la filosofía sistemática no sólo impone una falsa perspectiva de la existencia humana, sino que también se convierte en una manera de evitar la responsabilidad. Creía que los individuos crean su propia naturaleza a través de su elección, que ha de hacerse sin el peso de normas universales y objetivas. En O lo uno o lo otro (1843), expone dos esferas o ámbitos de existencia entre las que podía escoger el individuo: la estética y la ética.

La vía estética de la vida es un hedonismo refinado, que consiste en una búsqueda del placer y el cultivo de la apariencia y las formalidades. El individuo busca así la variedad y la novedad en un esfuerzo por evitar el aburrimiento pero al fin tiene que enfrentarse a éste y a la desesperación. El camino de la vida ética implica un intenso y apasionado compromiso con el deber y con obligaciones sociales.

En sus últimos trabajos, como Estudios en el camino de la vida (1845), percibe en este sometimiento al deber una pérdida de responsabilidad individual y propone un tercer nivel, el religioso, en el que uno se somete a la voluntad de Dios, pero, al hacerlo, encuentra la auténtica libertad. En Temor y temblor (1846) se centra en el mandamiento de Dios según el cual Abraham ha de sacrificar la vida de su hijo Isaac. Éste da muestra de su fe al someterse al mandato de Dios, incluso aunque no lo pueda comprender.

En los últimos años de su vida tuvo algún que otro altercado con la Iglesia luterana danesa. Sus últimos trabajos, como La enfermedad mortal (1849), reflejan una idea cada vez más pesimista del cristianismo que enfatiza el sufrimiento como esencia de la verdadera fe.

Kierkegaard falleció el 11 de noviembre de 1855 en Copenhague.


Obras

(1841) Sobre el concepto de ironía en constante referencia a Sócrates (Om Begrebet Ironi, med stadigt Hensyn til Socrates)
(1843) O lo uno o lo otro (Enten – Eller)
(1843) Dos discursos edificantes (To opbyggelige Taler)
(1843) Temor y temblor (Frygt og Bæven)
(1843) Repetición (Gjentagelsen)
(1843) Cuatro discursos edificantes (Fire opbyggelige Taler)
(1843) Tres discursos edificantes (1844) (Tre opbyggelige Taler)
(1844) Migajas filosóficas (Philosophiske Smuler)
El diario de un seductor (Forførerens Dagbog)
(1844) El Concepto de la Angustia (Begrebet Angest)
(1844) Prefacios (Forord)
Tres discursos en ocasiones imaginadas (Tre Taler ved tænkte Leiligheder)
(1845) Etapas del camino de la vida (Stadier paa Livets Vei)
Un anuncio literario (En literair Anmeldelse)
(1847) Discursos edificantes en varios espíritus (Opbyggelige Taler i forskjellig Aand)
(1847) Las obras del amor (Kjerlighedens Gjerninger)
(1848) Discursos cristianos (Christelige Taler)
La crisis y una crisis en la vida de una actriz (Krisen og en Krise i en Skuespillerindes Liv)
Los lirios del campo y las aves del cielo (Lilien paa Marken og Fuglen under Himlen)
Dos pequeños tratados ético-religiosos (Tvende ethisk-religieuse Smaa-Afhandlinger)
(1849) La enfermedad mortal / Tratado de la desesperación (Sygdommen til Døden)
(1847) Mi punto de vista (Om min Forfatter-Virksomhed)
El instante (Öieblikket)


*buscabiografias.com