Blog de Sergio Castañeda Cerezo

Situaciones clínicas en las que las pruebas de laboratorios no son de alto valor

2012-02-13T18:14:00.000-06:00

Ideas and Opinions

Appropriate Use of Screening and Diagnostic Tests to Foster High-Value, Cost-Conscious Care

Dres. Qaseem A., Alguire P., Dallas P. Ann Intern Med. 2012;156:147-149

Abstract

Reader Survey: Which testing scenarios are low value?

Unsustainable rising health care costs in the United States have made reducing costs while maintaining high-quality health care a national priority. The overuse of some screening and diagnostic tests is an important component of unnecessary health care costs. More judicious use of such tests will improve quality and reflect responsible awareness of costs. Efforts to control expenditures should focus not only on benefits, harms, and costs but on the value of diagnostic tests—meaning an assessment of whether a test provides health benefits that are worth its costs or harms. To begin to identify ways that practicing clinicians can contribute to the delivery of high-value, cost-conscious health care, the American College of Physicians convened a workgroup of physicians to identify, using a consensus-based process, common clinical situations in which screening and diagnostic tests are used in ways that do not reflect high-value care. The intent of this exercise is to promote thoughtful discussions about these tests and other health care interventions to promote high-value, cost-conscious care.

Resumen de las 37 situaciones clínicas identificadas en las que una prueba NO refleja atención de "alto valor"

1. Repetir la ecografía de pesquisa para el aneurisma de la aorta abdominal tras un estudio negativo.

2. Efectuar la arteriografía coronaria en pacientes con angina crónica estable con síntomas bien controlados por el tratamiento médico o que carecen de criterios específicos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo.

3. Realizar un ecocardiograma en pacientes asintomáticos con soplos cardíacos inocentes, en general soplos grado I–II/VI mesosistólicos breves que se escuchan a lo largo del borde esternal izquierdo.

4. Efectuar un ecocardiograma periódico en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica leve en lapsos inferiores a 3-5 años.

5. Repetir sistemáticamente el ecocardiograma en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral leve y ventrículo izquierdo con tamaño y función normales.

6. Obtener electrocardiogramas para la pesquisa de cardiopatía en pacientes con bajo riesgo de enfermedad coronaria.

7. Obtener un electrocardiograma de esfuerzo como pesquisa en adultos asintomáticos de bajo riesgo.

8. Realizar una prueba de esfuerzo con estudios por imágenes (ecocardiográfica o nuclear) como prueba diagnóstica inicial en pacientes con enfermedad coronaria conocida o presunta que pueden hacer ejercicio y no tienen trastornos electrocardiográficos en reposo que puedan interferir con la interpretación de los resultados de la prueba.

9. Medir el péptido natriurético cerebral en la evaluación inicial de pacientes con signos típicos de insuficiencia cardíaca.

10. Efectuar la pesquisa anual de la lipidemia en pacientes que no reciben hipolipemiantes o tratamiento dietético cuando no hay motivos para el cambio de su lipidograma.

11. Emplear la resonancia magnética (RM) en lugar de la mamografía como prueba de detección de cáncer de mama para mujeres con riesgo promedio.

12. En mujeres asintomáticas con cáncer de mama ya tratado, efectuar hemogramas completos, estudios bioquímicos, estudios de marcadores tumorales, radiografía de tórax o estudios por imágenes que no sean los
adecuados.

13. Realizar la radioabsorciometría de doble energía para la osteoporosis en mujeres menores de 65 años sin factores de riesgo.

14. Efectuar pruebas de pesquisa en personas con bajo riesgo de infección por el virus de la hepatitis B.

15. Efectuar pruebas de detección del cáncer de cuello uterino en mujeres de bajo riesgo mayores de 65 años que han sufrido histerectomía total (útero y cuello) por enfermedad benigna.
16. Pesquisa para el cáncer colorectal en adultos mayores de 75 años o en adultos con expectativa de vida menor de
10 años.

17. Repetir la colonoscopia dentro de los 5 años de una colonoscopia anterior en pacientes asintomáticos que tienen adenomas de bajo riesgo.

18. Pruebas de detección del cáncer de próstata en hombres mayores de 75 años o con expectativa de vida menor de 10 años.

19. Emplear los valores del antígeno CA-125 para la pesquisa de cáncer de ovario en ausencia de riesgo aumentado.

20. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con lumbalgia inespecífica.

21. Efectuar radiografía de tórax preoperatoria cuando no hay presunción clínica de patología intratorácica.

22. Indicar exámenes complementarios preoperatorios sistemáticos, tales como hemograma completo, hepatograma y pruebas metabólicas en pacientes por lo demás sanos que serán sometidos a cirugía programada.

23. Realizar estudios de coagulación preoperatorios en pacientes sin factores de riesgo ni trastornos conocidos predisponentes de hemorragia y con antecedentes negativos de hemorragia.

24. Efectuar pruebas serológicas por presunta enfermedad de Lyme temprana.
25. Efectuar pruebas serológicas para enfermedad de Lyme en pacientes con síntomas crónicos inespecíficos y sin evidencia clínica de enfermedad de Lyme diseminada.

26. Efectuar estudios por imágenes sinusales para pacientes con rinosinusitis aguda en ausencia de factores predisponentes de causas microbianas atípicas.

27. Efectuar estudios por imágenes en pacientes con migraña clásica, recidivante examen neurológico normal.

28. Efectuar estudios por imágenes cerebrales (TC o RM) para evaluar el síncope simple en pacientes con examen neurológico normal.
29. Realizar un ecocardiograma sistemático para evaluar el síncope, a menos que la anamnesis, el examen físico y el electrocardiograma no proporcionen el diagnóstico o se sospeche una cardiopatía subyacente.

30. Efectuar una radiografía de tórax antes del alta a pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria que tienen recuperación satisfactoria.

31. Obtener una TC en un paciente con neumonía confirmada por radiografía de tórax en ausencia de complicaciones clínicas o radiográficas

32. Realizar estudios por imágenes en lugar de una medición de dímero D de alta sensibilidad como prueba diagnóstica inicial en pacientes con baja probabilidad de tromboembolia venosa.

33. Medir el dímero D en lugar de efectuar los estudios por imágenes adecuados (ecografía de las extremidades, arteriografía por TC o gammagrafía de ventilación perfusión), en pacientes con probabilidad alta o intermedia de tromboembolia venosa.

34. Efectuar estudios por imágenes para el seguimiento de nódulos pulmonares ≤4 mm descubiertos incidentalmente en personas de bajo riesgo.

35. Controlar a los pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica con todas las pruebas de función pulmonar, incluidos los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión en lugar de la espirometría sola (o el control de la tasa de flujo espiratorio máximo en el asma).

36. Efectuar la prueba de anticuerpos antinucleares en pacientes con síntomas inespecíficos, como fatiga y mialgia o en pacientes con fibromialgia.

37. Pesquisar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con espirometría en personas sin síntomas respiratorios.

Obesidad abdominal y Síndrome Metabólico

2012-02-07T11:24:00.000-06:00

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA OBESIDAD ABDOMINAL Y SINDROME METABOLICO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

La importancia de la obesidad abdominal está fundamentada en datos que nos permiten conocer que la grasa visceral genera ácidos grasos libres y citoquinas inflamatorias que llegan al hígado por vía portal. El depósito de grasa en el hígado se asocia a una sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y dislipemia aterógena (triglicéridos elevados, descenso de HDL y LDL pequeñas y densas). Las moléculas LDL que penetran en la pared arterial son oxidadas y producen aterosclerosis. Los ácidos grasos libres que llegan al hígado interfieren con las acciones de la insulina en el hígado, músculo esquelético y vasos, determinando hiperglucemia y disfunción endotelial. La resistencia insulínica produce un aumento de la gluconeogénesis, disminución de la captación de glucosa por el músculo, agregación plaquetaria, aumento del estrés oxidativo, menor vasodilatación y glicación proteica. La resistencia insulínica también altera la producción de ciertas sustancias como citoquinas inflamatorias (TNF-a, interleukina 6), sustancias protrombóticas (fibrinógeno e inhibidor del plasminógeno 1), y otras moléculas como la resistina, adiponectina (antiinflamatoria) y leptina.

Sabemos también, que el factor patogénico nuclear de la mayoría de los enfermos con SM (Síndrome metabólico) (pero no de todos) parece ser el sedentarismo y la obesidad. Este hábito pernicioso (sedentarismo) y condición patológica asociada (obesidad) determina una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina, por mecanismos no bien esclarecidos.

El SM es una de las epidemias más importantes de este siglo y en este sentido, los investigadores del NHANES-III, utilizando la definición de SM de NCEP-ATPIII, han encontrado una prevalencia media de síndrome metabólico en la población adulta mayor de 20 años del 24%, pero este porcentaje aumenta rápidamente con la edad, de manera que en población mayor de 60 años es más del 40%. En España, la prevalencia de síndrome metabólico siguiendo los criterios de la OMS es aproximadamente del 20%. No conocemos datos exactos de Guatemala, pero en los países en vías de desarrollo se considera que tendremos alrededor de una 30 % de personas con el mismo.

Además del SM sabemos que la prevalencia aumenta con la edad, su frecuencia aumenta en las edades medias y se relaciona con la presencia de obesidad, algunos grupos étnicos, como los hispanos y procedentes del Sur de Asia son especialmente susceptibles, existe un creciente interés en el estudio de las bases genéticas del Síndrome y se ha reportado asociación con el polimorfismo de una variedad de genes (1).

El síndrome metabólico es más prevalente en personas de edad avanzada. En Estados Unidos alrededor de un 60% de las personas de más de 60 años tiene síndrome metabólico (2). A medida que envejecen, los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar síntomas de síndrome metabólico, como obesidad abdominal, aumento de la presión arterial, del colesterol y de la glucosa en sangre. Ahora, un estudio publicado en “The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism" sugiere también que el bajo nivel de hormonas masculinas predeciría un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome (3).

También investigadores que han analizado datos de participantes del Estudio Epidemiológico prospectivo sobre Síndrome de Resistencia a la Insulina, que incluyó a 1.656 varones y 1.889 mujeres sin SM al inicio del seguimiento, encontraron que a lo largo de los 3 años de seguimiento 309 personas desarrollaron SM. Luego del ajuste por edad, consumo de alcohol, actividad física, tabaquismo y niveles de alanina aminotransferasa (ALAT), el índice de riesgo relativo (IRR) de incidencia de SM fue mayor cuanto mayores fueron los niveles iniciales de GGT. Para cuartilos crecientes de GGT, el IRR fue 1, 1,96, 2,25 y 3,81 en los varones, y 1, 1,23, 1,80 y 1,58 en las mujeres. Luego de un ajuste adicional por marcadores de resistencia a la insulina ( insulinemia en ayunas o índice HOMA), la asociación se atenuó y la relación lineal dejó de ser significativa en ambos sexos. Sin embargo, los varones en el cuartilo superior de GGT conservaron, en comparación con los del cuartilo inferior, un riesgo significativo de incidencia de SM. En las mujeres, en cambio, dejó de registrarse un riesgo significativo. Los niveles de GGT se asociaron significativamente con la incidencia a 3 años de componentes individuales del SM. La incidencia de SM también se incrementó con los niveles de ALAT, pero esta asociación sólo se mantuvo significativa en las mujeres luego de ajustar los datos por los niveles de GGT. Estos hallazgos indicarían que la GGT, un predictor de diabetes tipo 2, se asocia con el riesgo de incidencia de SM. Tal asociación se relacionó principalmente con la resistencia a la insulina, pero fue independiente de otros posibles factores de confusión (4).

Cada vez se vincula más la falta de sueño con el desarrollo del Síndrome Metabólico (SM), se ha encontrado que al estar más horas despiertos, se incrementa la actividad de las hormonas que favorecen el apetito, que trabajan durante el día, imposibilitando la acción de aquellas que lo inhiben y suelen activarse en la noche(5).

Se ha encontrado también relación con H. pylori y en una muestra de estudio que estuvo integrada por 205 sujetos de 53,1 años en promedio (el 63,4% era de sexo masculino), la prevalencia de infección por H. pylori por la serología fue del 62,4% (la serología fue útil para el diagnóstico, con sensibilidad del 78,8%, especificidad del 95,1% y valor predictivo positivo y negativo del 98,1% y del 56%, respectivamente). El 76% de los enfermos presentó gastritis crónica asociada con la infección. La prevalencia de resultados positivos en la serología fue mayor en el grupo de sujetos de 45 a 59 años y en los de 60 años o más y en los varones. La serología positiva se asoció con mayor peso corporal, mayor circunferencia de cintura, mayor concentración de fibrinógeno, triglicéridos, colesterol total, colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y mayor espesor de la capa íntima y media de la carótida valorada por ecografía, en comparación con los individuos seronegativos. Se comprobó una asociación significativa entre la infección por H. pylori y 8 factores metabólicos y de riesgo cardiovascular. El tabaquismo, la diabetes tipo 2, la concentración baja de HDLc, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la hiperuricemia, el sobrepeso y la obesidad general y abdominal se asociaron significativamente con la infección por H. pylori. Los niveles de ácido úrico, glucosa, colesterol total, fibrinógeno y presión arterial después de 3 semanas de tratamiento fueron más bajos que los iniciales. En cambio, el peso, la circunferencia de cintura y la concentración de triglicéridos no se modificaron con la terapia con antibióticos. En el conjunto de la población, la ausencia de hipertrigliceridemia (no se registraron casos con una concentración de triglicéridos de más de 50 mg/dl) fue un hallazgo característico (6).

Se ha encontrado fuerte evidencia que sugiere que los niveles elevados de aldosterona, en asociación con obesidad e insulino resistencia, contribuye no sólo a la retención de sal y expanción de volúmen, sino también a inflamación y estres oxidativo que promueve el desarrollo de síndorme metabólico e hipertensión arterial resistente (7-8).

Otros estudios indican la asociación del síndrome metabólico con SM, por eso es muy importante el manejo multidisciplinario de éstos pacientes (8).

La magnitud del problema en Guatemala, nos da datos de Diabetes * 8 %, HTA * 13 %, sobrepeso * 54 %, poca actividad física 51 %, colesterol alto * 35 %, tabaquismo 16 %, glucosa alterada * 11 % (* Componentes del Síndrome metabólico), (9), lo que nos indica una población enferma.

En un estudio de la Universidad Francisco Marroquín, en niños de 6 a 13 años de edad, de 884 alumnos de colegios, 13.5 % con sobrepeso y 10.5 % obesos y 641 de escuelas, 15 % tenían sobrepeso sobrepeso y 11.5 % eran obesos y en otro estudio reciente publicado en la edición del 7/2/12 se ha reportado un 12 % de adolescentes obesos en nuestro país (10).

La relación entre el SM y el sobrepeso es muy importante, por lo que la determinación del sobrepeso y obesidad es determinante en el diagnóstico de esta entidad en nuestras poblaciones.

En estudios efectuados en Japoneses-Americanos, utilizando Tomografía computada, se ha encontrado que la grasa intra - abdominal predice la aparición de DM, aún después de ajustar para el Índice de Masa Corporal, el área de grasa total, y el área de grasa subcutánea (11).

Comparando el Sonograma y TC en 101 mujeres obesas, la grasa intra-abdominal medida por US se correlacionó con la medida por TC. Una relación de grasa visceral/grasa subcutánea de 2.5 ó más, se correlacionó con niveles más elevados de glicemia, insulina sérica y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-C (12).

El Estudio de Salud de las Enfermeras ha demostrado que la obesidad abdominal, definida por el perímetro de cintura, es un factor de riesgo para la ECV independiente del IMC. En este estudio se observo como las participantes con un perímetro de cintura igual o superior a 96,5 cm. presentaron el triple de riesgo de presentar ECV (RR 3.06) incluso en mujeres con IMC igual o inferior a 25 kg/m2 (13).

En el estudio INTERHEART (asociación de FR con IMA en hombres y mujeres ) la obesidad central fue uno de ellos, con una razón de posibilidades (odds-ratio) de 2.22 (antes de ajustar) y de 1.62 (después de ajustar para los restantes factores) y un riesgo atribuíble a la población del 33.7 (sin ajustar) y del 20.1% (ajustado). En una segunda publicación del mismo estudio se demostró qué el cociente cintura/ cadera y el perímetro de cintura fueron los mejores marcadores de obesidad que mejor predicen el IM (14).

Se ha encontrado que cada aumento del perímetro de la cintura de 14 cm en los hombres y de 14,9 cm en las mujeres, aumenta dicho RCV de un 21 a un 40 por ciento y se ha llamado una cintura de alto riesgo a más de 90 cm en los hombres y 80 cm en mujeres de Latinoamérica.

Un perímetro de la cintura elevado se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente del índice de masa corporal (IMC) y de la edad, según los resultados del primer estudio internacional, IDEA (International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity), en el que han participado más de 17.000 pacientes y 6.000 médicos de atención primaria de 63 países. El estudio IDEA confirma la importancia de la medición del perímetro de la cintura, así como de las mediciones actualmente utilizadas, como el IMC, la presión arterial y el nivel de glucosa y de lípidos en sangre, para identificar entre los pacientes que acuden a las consultas de Atención Primaria a los que presentan un mayor riesgo cardiometabólico (15).

La mejor manera de abordar el problema de la obesidad y el riesgo metabólico es mediante la prevención

Sabemos incontrovertiblemente que caminar es un método efectivo, junto con la dieta, para reducir el peso y mejorar la sensibilidad a la insulina (16).

El entrenamiento físico aumenta la utilización de glucógeno por el músculo, inducida por la insulina (17). La participación en actividades físicas vigorosas o no, mejora la sensibilidad a la insulina en una población con tolerancia a la glucosa normal, intolerancia a la glucosa, y diabetes (18).

La dieta debe contener < 7 % de grasas saturadas, hasta el 10 % del total de calorías de grasas polinsaturadas, hasta el 20 % del total de las calorías de grasas monosaturadas y las grasas totales deben de ser del 25-35 % del total de las calorías, los carbohidratos deben de ser del 50 al 60 % del total de las calorías, debemos de comer 20 a 30 g de fibra al día , aproximadamente 15 % del total de calorías en proteínas, el colesterol debe de ser < de 200 g al día y sobre todo, balancear la ingestión y el gasto calórico para lograr o mantener el peso ideal ( 19).

Bibliografía:

1.- Report of the American Heart Association, National Heart, Blood and Lung Institute, American Diabetes Associaition Conference on Scientific Issues Relate to Management. Circulation 2004;109:551-6

2.- Ford ES, et al. JAMA 2002;287:356-359

3.-Rodriguez Annabelle, Et Al. Aging, Androgens, and the Metabolic Syndrome in a Longitudinal Study of Aging. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 9 3568-3572.

4.- Diabetes Care 30(9):2355-2361, 2007

5.- www.infobae.com/contenidos/370067-100935-0-No-dormir-lo-suficiente-har%E1-otras-cosas-que-engorde

6.- Longo-Mbenza B; Nsenga JN y Ngoma DV Prevention of the metabolic syndrome insulin resistance and the atherosclerotic diseases in Africans infected by Helicobacter pylori infection and treated by antibiotics International Journal of Cardiology 121: 229-238, 2007
Editora Médica Digital

7.Sowers JR. Metabolic risk factors and renal disease. Kidney Int. 2007;71:719-20. [PMID: 17429418

8.- Epstein M. Aldosterone blockade: an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am J Med. 2006;119:912-9. [PMID: 17071154]

8.- Kourosh AS, Miner a, Menter a. Skin Therapy Letter: Volume 13-Number 1 • February 2008

9.- Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.

10.- OMS, Ministerio de Salud y Liga Contra la Obesidad. El periódico, Guatemala 7 de Febrero del 2012.

11.- Boyko EJ, et al. Diabetes Care 2000;23:465-471

12.- Ribeiro-Filho FF, et al. Hypertension 2001;38(Part 2):713-717

13.- Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA. 1998 Dec 2;280(21):1843-48

14.- Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937-52.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study Lancet. 2005; 366: 1640-49

15.- International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA)

A Study of Waist Circumference, Cardiovascular Disease, and Diabetes Mellitus in 168 000 Primary Care Patients in 63 Countries. Circulation. 2007; 116: 1942-1951 doi: 10.1161/CIRCULATION AHA.106.676379

16.- Yamanouchi K, et al. Diabetes Care 1995;18:775-778

17.- Perseghin G, et al. N Engl J Med 1996;335:1357-1362

18.- Mayer-Davis E, et al. JAMA 1998;279:669-674

19.- Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:2486-2497

Algunas consideraciones sobre el alcoholismo

2012-01-26T16:39:00.000-06:00

Algunas consideraciones sobre el ALCOHOLISMO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MD, F.A.C.P.

1.- Historia

De acuerdo con evidencias arqueológicas, los seres humanos han consumido bebidas alcohólicas desde la época del hombre prehistórico.
Se cree que las tribus neolíticas, 6400 años A.C., consumían vino de baya.
Posteriormente, el descubrimiento del proceso de destilación durante el siglo XII hizo posible la fabricación de bebidas con un mayor contenido de alcohol ("licor fuerte") que el obtenido únicamente mediante fermentación.

2.- De qué hablamos?

o Consumo excesivo que pueda comportar un riesgo para la salud

o LAS EVIDENCIAS epidemiológicas sitúan el límite de riesgo en (1):

§ Para varones menores de 65 años de edad beber más de 14 copas por semana o más de 4 en una ocasión de terminada

§ En mujeres y varones mayores de 65 años de edad los valores son de 7 por semana y 3 por ocasión.

3.- Definición (2)( podemos dividir la definición en los aspectos fundamentales que detallamos):

o Enfermedad crónica primaria con factores genéticos, psico - sociales y ambientales que influyen en su desarrollo y en sus manifestaciones.

o La enfermedad es a menudo progresiva y letal.

o Se caracteriza por la falta de control sobre el hábito de beber, preocupación por ingerir alcohol, consumo de este a pesar de sus consecuencias adversas y alteraciones del pensamiento, notablemente negación.

o Cada uno de estos síntomas pueden ser periódicos o continuos

La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre. Una copa de licor o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos

4.- Epidemiología:

Una publicación de la Organización Panamericana de la Salud subraya razones cruciales para considerar al alcohol una urgente prioridad para la salud pública en el hemisferio. Se estima que ya en el año 2002 el alcohol produjo en la Región la muerte de una persona cada dos minutos.

El consumo de alcohol en las Américas es aproximadamente un 40% mayor que el promedio mundial. La publicación afirma que las Américas superan a las estadísticas medias globales:

o en muertes relacionadas con el alcohol

o en consumo de alcohol

o en patrones de consumo de alcohol

o y en trastornos por el uso del alcohol

El valor promedio de consumo per cápita de alcohol en las Américas es de 8.7 litros, lo cual está muy por encima de la media global de 6.2 litros. El patrón de ingesta promedio entre adultos en la mayoría de los países de las Américas es de riesgo para la salud. Además la mayor parte de la carga de morbilidad por alcohol en la Región recae sobre Centroamérica y Sudamérica.

Entre los jóvenes, el alcohol es la droga predilecta. Las investigaciones sugieren que los niños están comenzando a beber ya desde los 10 años de edad. En el 2002, al menos 69.000 muertes de personas entre 15 y 29 años de edad se atribuyeron a la ingesta de alcohol.

5.- ¿ Qué es Abuso de Alcohol ?

Es definido como una patrón de consumo de bebidas alcohólicas que es acompañado por una o más de las siguientes situaciones en un período de 12 meses (3,4 y 5 ):

o No cumplir con las responsabilidades mayores de trabajo

o Beber alcohol durante las actividades que son físicamente peligrosas, tales como operar máquinas o manejar un carro

o Tener problemas relacionados con el alcohol tales como ser arrestado por guiar bajo la influencia del alcohol o por lastimar a alguien mientras se está borracho ( embriagado )

o Continuar bebiendo a pesar de tener problemas constantemente al relacionarse con otras personas que son causados o empeorados por los efectos del alcohol.

6.- Magnitud del problema

El alcohol es uno de los mayores contribuyentes a la carga de morbilidad, responsable del 1.5 de las defunciones y del 3.5 % de todas las AVAD ( años de vida ajustados a la discapacidad). El alcohol causó casi el 10.0% de todos los años de vida ajustados a la discapacidad (AVAD) perdidos en la Región en 2002, en comparación con la cifra global de 4.4% (6). En el año 2000, el análisis comparativo de la OMS de 26 factores de riesgo distintos y su impacto sobre la carga de morbilidad demostró que el alcohol era el principal factor de riesgo en la Región de las Américas (7), en tanto que a nivel mundial el alcohol ocupaba el cuarto lugar. Ocuparán una de las mayores causas de muerte relacionadas a las ECNT (enfermedades crónicas no trasmisibles)(8).

En la Región de las Américas, el alcohol fue el factor de riesgo principal para la carga de morbilidad, entre 26 factores de riesgo distintos evaluados en 2000 que describe los diez principales factores de riesgo en las Américas, y que muestra los diez principales factores de riesgo por sub-región. Aunque el alcohol es un importante factor de riesgo en varias regiones del mundo, las Américas son únicas ya que el alcohol supera al tabaquismo como el factor de riesgo más importante para la carga de morbilidad (7).

El consumo de tabaco es actualmente la mayor causa prevenible de mortalidad en los EE.UU y en muchos otros países desarrollados. Sin intervenciones efectivas, se predice que el mundo en desarrollo seguirá un patrón similar. Los datos del cuadro provienen de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) usando un programa de computación especialmente desarrollado (SAMMEC II), el CDC estimó que en los EE.UU. durante 1990, el tabaco causó 418.690 muertes. Esto incluía el 30% de todas las muertes por cáncer y 21% de las muertes por enfermedad cardiovascular( 9,10).

Se ha estimado que alrededor del 10 % de los pacientes que atendidos en la práctica médica general tiene problemas con la ingesta de bebidas alcohólicas, pero muchos de ellos no se detectan y pueden progresar a estadios más avanzados de la enfermedad. Tasa de prevalencia de las personas que llenan los criterios del DSM – IV, para abuso y dependencia del alcoholísmo es de 7.4 % en los Estados Unidos (11,12).

Se observa mayor prevalencia y problemas asociados en los pueblos indígenas de todo el mundo (13).

En Guatemala se ha encontrado, altos niveles de embriaguez en indígenas. Sus inicios se remontan al colonialismo donde el alcohol se utilizó como herramienta de control y vasallaje. Sistema económico y político que buscó doblegarlos por medio de métodos eclécticos que implicó la utilización de la religión, el alcohol, la violencia, la ley, entre otros: Introducido de manera estratégica por terratenientes, incluyendo a órdenes religiosas que durante la colonia controlaban extensas propiedades y necesitaban mano de obra cautiva para hacerla producir, por eso, les pagaban con alcohol. Además, perpetúa el sistema machista que oprime y coloca a la mujer en condiciones de mayor opresión de la que vive. En Todos Santos, Huehuetenango, en el altiplano de Guatemala se promulgó a través de Acta 14-2008, la prohibición de la venta de bebidas alcohólicas en el municipio. Enseñanza que muestra que casa pueblo tienen el derecho de descartar de su historia lo que lo oprime ( 14 y 15).

Entre las sustancias capaces de producir dependencia, las tasas de prevalencia del uso del alcohol, ocupan los primeros lugares y le siguen en orden de frecuencia el consumo de compuestos volátiles inhalables y el de sustancias como marihuana, la heroína y la cocaína y sus derivados (16).

7.- Impacto del alcoholismo:

Fenómeno muy frecuente independientemente de sexo, edad, educación, estrato socioeconómico o la ocupación.
Principal causa de muerte del grupo de 15 a 45 años y uno de los principales problemas de salud
50 % de las defunciones por accidente de tránsito y porcentaje sustancial de otras causas de muerte
80 % de las muertes por incendio
67 % de las muertes de asfixia por inmersión
17 a 53 % de caídas accidentales
13 % de los casos de cáncer mamario
72 % de los casos de pancreatitis crónica
74 % de los casos de cirrosis
35 % de los suicidios
67 % de los homicidios
52 % de las violaciones
62 % de los asaltos
80 - 87 % de los casos de violencia doméstica
Estudio efectuado en el Hospital Pedro de Bethancourt de la Antigua Guatemala
85 % de las muertes por enfermedad hepática
Los alcohólicos usan 7 veces más otro tipo de sustancias adictivas
El 19.9 % tiene al menos un trastorno psiquiátrico
Causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria en Estados Unidos

Existen múltiples complicaciones orgánicas asociadas al consumo de alcohol. Algunas de ellas son (17) :

Degeneración a nivel cerebral.
Cáncer de laringe, esófago, hígado y colon.
Cirrosis hepática.
Insuficiencia hepática.
Delirium tremens.
Depresión.
Hemarroagia digestiva, principalmente a nivel esofágico.
Miocardiopatía (afectación del corazón) que lleva a insuficiencia cardíaca.
Hipertensión arterial.
Insomnio.
Hepatitis alcohólica.
Náuseas, vómitos.
Neuropatía (afectación de los nervios).
Pancreatitis.
Desnutrición debido a mala absorción de vitaminas.
Disfunción eréctil.
Trastornos de la memoria.
Alteraciones menstruales.
Suicidio.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (afectación cerebral con alteración de la visión, coordinación de movimientos, alucinaciones y pérdida de memoria por déficit de vitamina B₁).

8.- Beneficios del alcohol:

En el Estudio MONICA ( Monitoring of Trends and Determinats in Cardiovascular Diseases - OMS - ), se evaluó la mortalidad cardiovascular en varones y mujeres de Toulouse ( Sur de Francia ) fue de 78 y 10 / 100,000 habitantes, menor que la de Stanford ( EEUU), Belfast o Glasgow ( Reino Unido ) a pesar de un consumo de grasa equivalente ( 15 % de energía ) y una colesterolemia, presión y tabaquismo similar en los cuatro grupos ( 18).

El consumo de vino reduce la morbilidad y mortalidad coronarias (medida por ingresos hospitalarios ) más que el licor o la cerveza (19). Además, se ha encontrado Menor morbimortalidad cardiovascular en los consumidores de vino (20).

En "Archives of Internal Medicine" publican sus resultados médicos del Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston, que han analizado datos del Health Professionals Follow-up Study, correspondientes a 8.867 varones sanos. Al inicio del estudio y durante su seguimiento, los participantes rellenaron cuestionarios acerca de sus hábitos dietéticos y otros estilos de vida, incluido su consumo de alcohol y el tipo que acostumbraban a beber. Entre 1986 y 2002 se registró en el grupo un total de 106 infartos de miocardio. Los resultados indican que aquellos que consumen entre 15 y 29 gramos de alcohol diarios son las que presentan menor riesgo cardíaco, mientras que son los totalmente abstemios los que se enfrentan a un riesgo mayor (21).

Se han encontrado efectos de las bebidas alcohólicas sobre algunos mecanismos aterogénicos, sobre todo en el el perfil lipoproteico, con aumento de las concentraciones de HDLc, disminución de la concentración de LDLc ( DISCUTIDO ), elevación post - prandial y a corto plazo de los triglicéridos totales, sin cambios en los triglicéridos totales a largo plazo, dudoso e intrascedente efecto sobre la Lp (a), efectos discutidos sobre el eje coagulación-fibrinólsis, reducción de la agregabilidad plaquetaria, inhibición de la síntesis de tromboxano y elevación de la PA a dosis altas (22).-

Se ha encontrado que un consumo moderado de alcohol (5-7 bebidas por semana) se asocia a niveles bajos de proteína C reactiva, marcador inflamatorio que se ha relacionado con el riesgo cardiovascular, Se trata de la conclusión de un estudio publicado en "Circulation" por un equipo del Brigham and Women's Hospital de Boston (Estados Unidos), que midió los niveles de la proteína en 2.833 varones y mujeres. Las concentraciones más bajas se observaron en aquellas personas que bebían entre 5 y 7 consumiciones semanales.

En comparación, los niveles de los abstemios fueron el doble que los de los bebedores moderados ( 23).

9.- Genética del alcoholismo:

Se ha encontrado 60 % concordancia gemelos idénticos y 30 % en gemelos fraternos (24).

Hijos de alcohólicos adoptados por padres no alcohólicos de 3 a 6 veces de probabilidades de desarrollar alcoholismo y jóvenes con respuesta baja al alcohol ( mayor cantidad para que haga efecto ), tienen más problemas después en la vida con el alcohol(25).

Un gen de algunas mujeres aumenta el riesgo de síndrome de alcoholismo fetal. Las mujeres que tienen una cierta forma de un gen procesador de alcohol presentan un elevado riesgo de dar a luz niños con signos del síndrome de alcoholismo fetal. Se trata del genotipo ADH2-1/3, responsable del metabolismo del alcohol. Las mujeres portadoras son capaces de beber mayor cantidad de alcohol, con la consiguiente exposición del feto al riesgo alcohólico, tal como fue revelado por un estudio, dirigido por la Dra. Joan M. Stoler, del Massachusetts General Hospital, de Boston (Estados Unidos), según publica "Journal of Pediatrics".(Massachusetts General Hospital, de Boston (Estados Unidos)(26).

Se ha encontrado que Neuropéptido Y bajo en cerebro (un conocido estimulador del apetito y ha sido involucrado en la obesidad) , confiere más probabilidad de convertirse en alcohólico (27).

10.- Cómo detectar el problema

La identificación del alcoholismo la hacemos mediante los Indicadores de alto riesgo, factores históricos, datos físicos y pruebas de laboratorio.

Los PATRONES DE RIESGO más importantes son: sexo masculino, antecedentes familiares de abuso de alcohol (hijos de padres alcohólicos 25 % desarrollarán alcoholismo en algún momento de su vida )

Para el diagnóstico es importante tomar en cuenta un CONSUMO PATOLOGICO DE ALCOHOL (ingestión excesiva o incapacidad de detener el consumo de alcohol) y el desarrollo de problemas físicos, sociales y psicológicos

Dentro de las PRUEBAS DE ESCRUTINIO para la detección del alcoholismo, podemos mencionar:

o MAST ( Michigan Alcohol Screening Test )es de 25 preguntas y no distingue alcoholismo reciente o pasado

o B MAST ( Brief MAST ), para simplificar el anterior, más corto, contiene 10 preguntas

o S MAST ( Short MASt )simplifica el anterior también

o CAGE ( Cutdown, Annoyance Guilt and Eye-Opener) insensible al tiempo, fácil de administrar

o AUDIT ( Alcohol Use Disorder Identification Test ) para detectar consumo de alto riesgo y de daño, identifica trastornos actuales

o TWEAC, modificación del CAGE. Investiga límite y estimulación

Es muy importante además la HISTORIA CLÍNICA PSIQUIATRICA, prestando especialmente atención cuando el paciente se queje de “nervios alterados “ o tenga síntomas como insomnio, depresión u otros. Existe asociación entre pacientes con trastornos mentales y consumo excesivo del alcohol.

Los EXÁMENES DE LABORATORIO más importantes son: GGT alta ( gamma glutamil transferasa), por 4 tragos o más al día, se altera por 4 – 8 semanas, ASAT alta ( aminotransferasa de aspartato), VCM alto ( volumen corpuscular medio - macrocitosis sin anemia - ) , la CDT ( concentración de transferrina deficiente de carbohidratos ) y la concentración sanguínea de alcohol alta.

11.- Niveles de intervención

o Prevención

o Fase de intervención aguda

o Fase de evaluación completa

o Fase de rehabilitación, mantenimiento y prevención de recaídas

Uno de los puntos más importantes y que finalmente resulta imprescindible, en primera instancia para su tratamiento, es la aceptación de la enfermedad como tal. Existen múltiples grupos de autoayuda (entre ellos los Alcohólicos Anónimos) , en la mayoría de los casos conformados por ex-alcohólicos, que facilitan la comprensión de los síntomas y orientan a pacientes y familiares.

Hay dos puntos importantes a considerar en el éxito y para evitar las recaída, la cooperación del núcleo familiar y social de enfermo, y tener como meta la abstención total y completa de toda bebida alcohólica.

Bibliografía:

1.- Clínicas Médicas de Norteamérica. “ Abuso de Alcohol y otras sustancias “. Vol 4, 1997: 267:702.

2.- Morse RM, Florian DK., et al: The definition of alcoholism. JAMA. 268:1012-1014. 1992.

3.- Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo.

4.- American Psychiatric Association

5.- Criterios del DSM-IV

6.- Rehm et al. 2006

7.- Rehm y Monteiro 2005

8.- Murray & Lopez, The Global Burden of Disease: Summary Report, 1996

9.- Schultz JM, Novotny TE & Rice DP. Quantifying the disease impact of cigarette smoking with SAMMEC II software. Public Health Report 1991; 106:326–333.

10.- McGinnis JM & Foege WH. Actual causes of death in the United States. JAMA 1993; 270:2207–2212.

11.- Arguedas Quezada José: Detección de Alcoholismo. Tópicos selectos en Medicina Interna. www.apmmd.com. Vol. 17, Enero 2003.

12.- Dufor MC, Browson RC, Remington PL. Cronic Disease Epidemiology and Control. 2da. Ed. Alcohol Abuse. Pp 148-189. American Public Health Assoc. 1998.

13.- Informe sobre la salud en el Mundo, 2001. Salud Mental: nuevos conocimiento, nuevas esperanzas. OMS.

14.- Acta 14-2008. Irmalicia Velaquez Nimatuj. El Periódico. Guatemala, Lunes 15 de Diciembre de 2008.

15.- Cita a Mario Monteforte Toledo, Sociólogo Guatemalteco

16.- Alcoholismo y Farmacodependencia. PAC de Psiquiatría – 1. Asociciación Psiquiátrica Mexicana A.C. Intersistemas, S.A. de C. V. 1998.

17.- Novedades de Nutrar.com. Nutrar.com [info@nutrar.com]. Alcoholismo.

18.- Douste-Blazy P, Riudavetz J B,Atveiller D. Facteur de risqueCardiovasculaire dansla ppopulate deux rgion´scuvertes par lesregistres MONICA- France : Strasbourg et Toulouse. Rev. Epidemiol SantéPublique 1998; 6:342-349-

19.- Klasky A L, Amstrong M A, Friedmam E D. Red wine, white wine licour, beer, and risk for coronary artery disease hospitalization. Amer J Cardiol, 1997; 80: 416-420.

20.- Gronbaek M,Deis A, Soresen T I., Becker U, Shnour P, Jensen G. Mortality associated with moderate intake wine, beer erpirits. BMJ 1995;310: 1165-1169

21.- Kenneth J. Mukamal, MD, MPH, MA; Stephanie E. Chiuve, ScD; Eric B. Rimm, ScD . Alcohol Consumption and Risk for Coronary Heart Disease in Men With Healthy Lifestyles Arch Intern Med. 2006;166:2145-2150.

22.- Graciano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhabaer SZ, Roesne B, Vandelber M, et al. Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoproteins and its sub fraction and decreased risk of miocardial infarction. N eng J of Med 1993;329: 1829-1834.

23.- Circulation 2003;107:443-447

24.- Genetics Influences on Alcoholismo Risk: A Rewiew of Adoption and Twin studies. InThe Issue. Vol.19, No. 3, 1995, pp 166-171.

25.- A Long Term Study of Sons of Alcoholics. In The Issue. Vol. 19, No. 3, 1995, pp 172-175.

26.- Journal of Pediatrics 2002;141:780-785

27.- Jano On Line. Nature. 26/ 11 / 98

Nueva vacuna antineunoccócica para mayores de 50 años aprobada por la FDA

2012-01-16T10:37:00.001-06:00

News & Events

FDA expands use of Prevnar 13 vaccine for people ages 50 and older

Prevnar 13, a pneumococcal 13-valent conjugate vaccine, was approved today by the U.S. Food and Drug Administration for people ages 50 years and older to prevent pneumonia and invasive disease caused by the bacterium, Streptococcus pneumoniae.

Pneumococcal pneumonia, caused when the bacterium Streptococcus pneumoniae infects the lungs, is the most common disease caused by this bacterium in adults. When the bacterium invades parts of the body that are normally free from germs, such as the blood or spinal fluid, the disease is considered “invasive.”

“According to recent information for the United States, it is estimated that approximately 300,000 adults 50 years of age and older are hospitalized yearly because of pneumococcal pneumonia,” said Karen Midthun, M.D., director of FDA’s Center for Biologics Evaluation and Research. “Pneumococcal disease is a substantial cause of illness and death. Today’s approval provides an additional vaccine for preventing pneumococcal pneumonia and invasive disease in this age group.”

The new use for Prevnar 13 was approved under the agency’s accelerated approval pathway, which allows for earlier approval of treatments for serious and life-threatening illnesses. The pathway allows for the demonstration of effectiveness of a vaccine using an immune marker that is reasonably likely to predict clinical benefit.

In randomized, multi-center studies in the United States and Europe, people 50 and older received either Prevnar 13 or Pneumovax 23, a licensed pneumococcal vaccine also approved for use in this age group. The studies showed that for the 12 common serotypes, Prevnar 13 induced antibody levels that were either comparable to or higher than the levels induced by Pneumovax 23.

The safety of Prevnar 13 was evaluated in about 6,000 people ages 50 and older who received Prevnar 13 and who had and had not previously received Pneumovax 23. Common adverse reactions reported with Prevnar 13 were pain, redness, and swelling at the injection site, limitation of movement of the injected arm, fatigue, headache, chills, decreased appetite, generalized muscle pain, and joint pain. Similar reactions were observed in those who received Pneumovax 23.

Accelerated approval is granted on the condition that a clinical trial is conducted during the post-approval marketing of the vaccine to verify the anticipated clinical benefit. An additional trial in 85,000 people ages 65 and older, with no previous history of receiving Pneumovax 23, is underway to confirm the clinical benefit of Prevnar 13 in the prevention of pneumococcal pneumonia.

Prevnar 13 is already approved for use in children ages 6 weeks through 5 years for the prevention of invasive disease caused by 13 different serotypes of the bacterium Streptococcus pneumoniae and for the prevention of otitis media caused by seven of the serotypes of the bacterium.

The approval of Prevnar 13 for adults 50 years and older supports the Department of Health and Human Services’ Healthy People 2020 objectives

Prevnar 13 is manufactured by Collegeville, Pa.-based Wyeth Pharmaceuticals.

For more information: PREVNAR 13¹

Healthy People 2020²

The FDA, an agency within the U.S. Department of Health and Human Services, protects the public health by assuring the safety, effectiveness, and security of human and veterinary drugs, vaccines and other biological products for human use, and medical devices. The agency also is responsible for the safety and security of our nation’s food supply, cosmetics, dietary supplements, products that give off electronic radiation, and for regulating tobacco products.

Acerca de la Cirugía Bariátrica

2012-01-10T16:05:00.000-06:00

El tratamiento quirúrgico bariátrico reduce los episodios CV, pero los mecanismos siguen siendo un misterio

6 de enero de 2012 Lisa Nainggolan
Artículo publicado en the heart.org

Artículo original en inglés, heartwire; 3 ene. 2012)Gotemburgo, Suecia. Un nuevo análisis del estudio SOS (Swedish Obese Subjects) demostró que el tratamiento quirúrgico bariátrico condujo a una reducción del 30% en la frecuencia de episodios cardiovasculares en pacientes obesos, en comparación con los que recibieron tratamiento habitual, así como una disminución de casi 50% en las muertes de origen cardiovascular, después de casi 15 años de seguimiento[1]. El Dr. Lars Sjöström (Hospital de la Universidad de Sahlgrenska, Gotemburgo, Suecia) y sus colaboradores comunican sus hallazgos en el número del 4 de enero de 2012 de Journal of the American Medical Association.

El Dr. Sjöström dijo a heartwire: «Esto es muy importante pues ningún tratamiento no quirúrgico de la obesidad ha podido disminuir la enfermedad cardiovascular». Añadió: «El tratamiento quirúrgico bariátrico muestra hasta el momento la posibilidad singular de disminuir los episodios cardiovasculares. SOS es el único estudio prospectivo en este campo pero dos estudios retrospectivos en torno al tratamiento quirúrgico bariátrico coinciden con nuestros hallazgos».

El tratamiento quirúrgico bariátrico muestra hasta el momento la posibilidad singular de reducir los episodios cardiovasculares.

Sin embargo, los resultados también muestran que ni el índice de masa corporal (IMC) al inicio — antes de la operación — ni la pérdida de peso después del tratamiento quirúrgico pronosticaban la utilidad del tratamiento quirúrgico por lo que respecta a la disminución de la frecuencia de enfermedades cardiovasculares. No obstante, en el análisis retrospectivo la concentración inicial de insulina se relacionó considerablemente con una futura ventaja cardiovascular de manera que los pacientes con altas concentraciones de insulina tuvieron un pronóstico más favorable.

Sin embargo, puede tardar 10 años desentrañar cuáles criterios específicos pronosticarán mejor en quién será máxima la utilidad del tratamiento quirúrgico bariátrico, dicen el Dr. Sjöström y sus colaboradores.

Los beneficios para la supervivencia son mínimos y el tratamiento quirúrgico no está indicado en obesos sanos

En un editorial concomitante [2], el Dr. Edward H. Livingstone (University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas) observa que «Los beneficios del tratamiento quirúrgico bariátrico no están relacionados con la pérdida de peso, el principal motivo por el cual se llevan a cabo estas operaciones». Y hace notar que si bien hay diferencias significativas en los episodios cardiovasculares y los fallecimientos entre los grupos de pacientes con y sin tratamiento quirúrgico en estos últimos datos del estudio SOS, «la diferencia absoluta entre los grupos fue pequeña».

Observa que analizados en conjunto con los resultados de otros estudios efectuados en el campo, estos hallazgos indican que la posible ventaja más clara del tratamiento quirúrgico de la obesidad -supervivencia más prolongada- «en el mejor de los casos sólo mejora en grado mínimo».

Por tanto, termina diciendo, los pacientes obesos que por lo demás están sanos no se debieran someter a tratamiento quirúrgico bariátrico, pues «las ventajas esperadas en la salud no necesariamente superan los riesgos de las operaciones para bajar de peso».

No obstante, el Dr. Sjöström dice que no está de acuerdo con esta conclusión. Hace notar: «Por ejemplo, en nuestro estudio sobre la mortalidad global, publicado en New England Journal of Medicine en 2007 [3], observamos un efecto muy significativo sobre la mortalidad pese a que se tomó en cuenta la mortalidad postoperatoria (0,25%)».

Es necesario identificar en quiénes es más útil el tratamiento quirúrgico bariátrico

El Dr. Sjöström dijo a heartwire que es clave el hallazgo de que el IMC no pronostica quién obtendrá beneficio cardiovascular con el tratamiento quirúrgico bariátrico, ya que «todas las directrices en torno al tratamiento quirúrgico bariátrico están basadas en el IMC. Consideramos que estas directrices deben modificarse de tal manera que se pueda seleccionar a los pacientes en quienes es más útil». Livingstone está de acuerdo. «El IMC por sí solo no se debiera utilizar como un criterio para el tratamiento de la obesidad o las operaciones bariátricas».

El IMC por sí solo no se debiera utilizar como un criterio para el tratamiento de la obesidad o las operaciones bariátricas.

Lo que parece tener importancia central, dice el Dr. Sjöström, es si los pacientes se han de operar o no. Señala: «La falta de relaciones significativas entre el cambio de peso y la reducción del riesgo en el grupo con tratamiento quirúrgico podría ser un problema de potencia estadística. Como alternativa, los cambios en otros factores además del peso corporal son más importantes para la reducción del riesgo cardiovascular. Sería muy importante comprender tales mecanismos pues podría ser factible simularlos con métodos no quirúrgicos.

Es tiempo de que el NIH valore la evidencia científica disponible y proporcione recomendaciones actualizadas para los procedimientos bariátricos en el tratamiento de la obesidad.

El Dr. Livingstone dijo a heartwire que considera que las personas obesas debieran valorarse si tienen una complicación grave establecida, por ejemplo, diabetes, hipertensión grave o apnea del sueño obstructiva o si son pacientes con artrosis que necesitan una artroplastia.

Y recomienda una revaloración científica de los factores implícitos. Recomienda: «Es tiempo que el US National Institutes of Health [NIH] convoque a otro comité de expertos para valorar en forma rigurosa la evidencia científica disponible y proporcione recomendaciones actualizadas para los procedimientos bariátricos en el tratamiento de la obesidad».

La identificación de subgrupos específicos que se beneficien del tratamiento quirúrgico puede tardar 10 años

En su artículo, Sjöström et al describen sus últimos hallazgos en el estudio SOS, basándose en 2010 pacientes obesos que fueron sometidos a procedimientos de cirugía bariátrica y 2037 individuos de control equiparados durante el mismo periodo que recibieron tratamiento habitual, hasta finales de diciembre de 2009, con una mediana de seguimiento de 14,7 años. Los participantes tenían entre 37 y 60 años de edad y debían tener un IMC mínimo de 34 en el caso de los hombres y de un mínimo de 38 en las mujeres. En los que se sometieron a tratamiento quirúrgico se llevó a cabo derivación gástrica (13,7%), cerclaje con banda (18,7%) o gastroplastia con banda vertical (68,1%).

El criterio principal de valoración del estudio SOS — mortalidad total — se redujo significativamente entre los que se sometieron a tratamiento quirúrgico bariátrico, según se comunicó con anterioridad. Los episodios de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular se definieron de antemano como criterios secundarios de valoración y se valoraron por separado y en forma combinada.

Los procedimientos de cirugía bariátrica se relacionaron con un menor número de muertes de origen cardiovascular (28 en el grupo con tratamiento quirúrgico frente a 49 en el grupo de control; cociente de riesgos instantáneos ajustado (0,47; p = 0,002). El número de episodios cardiovasculares mortales o no mortales iniciales en total — IM o accidente cerebrovascular, lo que ocurriese primero — también fue más bajo en el grupo que se sometió a tratamiento quirúrgico (199 episodios frente a 234; cociente de riesgos instantáneos ajustado; 0,67; p < 0,001).

Los investigadores señalan que «Las operaciones bariátricas evitan los episodios cardiovasculares». Hacen notar que estos últimos resultados, «así como las relaciones entre las operaciones bariátricas y los resultados favorables comunicados con anterioridad -en relación con los cambios en el peso corporal a largo plazo, factores de riesgo cardiovascular, calidad de vida, diabetes, cáncer y mortalidad-demuestran que los procedimientos de cirugía bariátrica conllevan múltiples ventajas, algunas de las cuales son independientes del grado de reducción de peso logrado por el tratamiento quirúrgico».

No obstante, afirman que es prematuro tomar decisiones clínicas basadas en su análisis retrospectivo -p. ej., el hallazgo de que la insulina inicial sea un factor pronóstico de quién obtendrá el máximo beneficio cardiovascular de la operación bariátrica. Tales efectos del tratamiento precisarán confirmación en estudios prospectivos comparativos realizados en subgrupos con alto riesgo especificados al inicio y esto puede tardar «un mínimo de 10 años».

Mientras tanto, las decisiones clínicas «se deben basar en la mejor evidencia científica disponible».

Sjöström refiere haber recibido becas irrestrictas de Sanofi-Aventis y Johnson & Johnson para el estudio SOS; recibir honorarios por conferencias y asesoría de AstraZeneca, Biovitrium, Bristol-Myers Squibb, GlaxoSmithKline, Johnson & Johnson, Lenimen, Merck, Novo Nordisk, Hoffman LaRoche, Sanofi-Aventis y Servier; y ser propietario de acciones en Lenimen y presidente de su Junta de Consejo. Las declaraciones de conflicto de intereses de los coautores se enumeran en el artículo original. Livingstone refiere no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Referencias

Sjöström L, Peltonen M, Jacobs P, et al. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA 2012; 307:56-65.
Livingstone EH. Inadequacy of IMC as an indicator for bariatric surgery. JAMA 2012; 307: 88-89.
Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, et al. Swedish Obese Subjects Study. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007; 357:741-752.

Mi comentario: creo que acerca de la cirugía Bariátrica nos falta conocer más, sin embargo las evidencias de este estudio nos permiten tomar deciciones más concretas acerca de los pacients a los que en principio debemos de ofrecer estas técnicas para la redcucción de peso.

Algunas consideraciones sobre HTA y las Guías NICE de HTA

2012-01-03T16:43:00.001-06:00

ALGUNAS CONSIDERACIONES ACERCA DE LA HTA

En HTA, lo primero es estar seguros de que la toma de la PA es la correcta, siguiendo las siguientes reglas:

• Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de PA con un instrumento calibrado y adecuadamente validado

• Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla durante, al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón.

• La medida de la PA en bipedestación está indicada periódicamente, especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural.

• Debería usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el 80 % del brazo).

• La PAS es el primer punto en el se oye el primero o dos o más sonidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que desaparece el sonido (fase 5).

• Los médicos deberían proporcionar por escrito y verbalmente a los pacientes sus cifras de PA y los objetivos deseables.

Luego es muy importante una adecuada y correcta clasificación de la PA, para poder tomar las decisiones terapéuticas correctas. A mi criterio me parece muy buena la clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión, y tomar en cuenta las modificaciones de la misma en las Guías NICE de HTA.

CLASIFICACIÓN DE LA HTA de la ESH ( Sociedad Europea de hipertensión )

• Categoría Sistólica Diastólica

• Optima >80 <120

• Normal 120-129 80-84

• Límite superior normal 130-139 85-89

• HPT grado I 140-159 90-99

• HPT grado II 160-179 100-109

• HPT grado III ≥180 ≥110

• HPT sistólica aislada ≥140 <90

DEFINICIÓN DE de HTA de las guías NICE

• Hipertensión estadio 1. Presión arterial de 140/90 mmHg o mayor y monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) media diaria o monitorización domiciliaria (AMPA) media diaria de 135/85 mmHg o mayor.

• Hipertensión estadio 2. Presión arterial de 160/100 mmHg o mayor y media diaria de MAPA O AMPA de 150/95 mmHg o mayor.

• Hipertensión severa. Presión arterial sistólica de 180 mmHg o mayor, o diastólica de 110 mmHg o mayor.

• NICE clinical guideline 127. Developed by the Newcastle Guideline Development and Research Unit and updated by the National Clinical Guideline Centre (formerly the National Collaborating Centre for Chronic Conditions) and the British Hypertension Society

Luego, creo que los puntos más importantes de las Guías NICE de HTA son:

1.- En relación al diagnóstico de la HTA:

- Si la PA en consulta es 140/90 mmHg o mayor, ofrecer MAPA ( monitorización ambulatoria de la PA) para confirmar el diagnóstico de hipertensión.

- Cuando usemos MAPA para confirmar el diagnostico de HTA, asegurarse que se toman al menos dos medidas por hora durante la vigilia (p,e, entre 08:00 y 22:00).

- Usar la media de al menos 14 medidas durante la vigilia para confirmar el diagnóstico.

- Cuando usemos AMPA ( monitorización domiciliaria) para confirmar el diagnóstico de hipertensión,asegurarse que:

- se toman dos medidas consecutivas de PA, al menos separadas 1 minuto y con el paciente sentado y la PA se toma dos veces al día, idealmente en la mañana y tarde y los registros de PA continúan al menos 4 días, idealmente durante 7 días.

- Desechar las medidas del primer día y usar los valores medios restantes para confirmar un diagnostico de hipertensión.

2.- Con respecto al tratamiento:

- Si se ha iniciado ya tratamiento con diurético o ha sido cambiado, poner diurético similar a tiazidas como clortalidona (12.5–25.0 mg una vez al día) o indapamida (1.5 mg liberación retardada una vez al día o 2.5 mg una vez al día) con preferencia a una tiazida convencional como bendroflumetiazida o hidroclorotiazida.

- Los betabloqueantes no son de elección en nivel 1. Sin embargo, se pueden considerar en pacientes jóvenes si IECA y ARA II están contraindicados o no se toleran, si hay evidencia de incremento del tono simpático y en mujeres en edad fértil

- Uso temprano de combinaciones de medicamentos considerando el uso de IECA o ARA II con calcio antagonista

• MI COMENTARIO:

• A mi criterio uno de los mejores métodos de diagnóstico, seguimiento y control de la PA, el cual es muy subutilizado es el MAPA o en su defecto el AMPA, por lo que las guías lo recomiendan más tempranamente.

• Por otro lado, la recomendación del uso de diuréticos tipo clortalidona o indapamida, es uno de los mayores avances en estas guías. La clortalidona, se respalda en sus acciones pleotrópicas , incluyendo disminución de la agregación plaquetaria, permeabilidad
vascular y una promoción de la angiogénesis (Woodman R, Brown C, Lockette W. Chlorthalid one decreases platelet aggregation and vascular permeability and promotes angiogenesis. Hypertension 2010;56:463-470) y sobre todo la Indapamida, la cual a mi criterio es una de las mejores drogas disponibles desde hace años, con control de la PA por 24 horas (Mallion JM, AsmarR, Guez D. J Cardiovasc Pharmacol. 1998;32:673-678 y Jallion P , Asmar R y col. Sociedad Europea de Hipertensión. Milán, 2001. Resumen ), menor riesgo de hipokalemia (Guez D, Mallion JM, Degaute JP. Arch Mal Cœur Vaiss. 1996;89:17-25) con un buen perfil de seguridad, ya que a diferencia de sus parientes tiazídicos no produce hipocalemia, no altera el perfil lipídico y tampoco hay intolerancia a carbohidratos, lo que demuestra neutralidad metabólica (JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.Canadian recommendations for the management of hypertensions. CMAJ.1999; 161(12 suppl):S9. Y Ambrosioni E, Safar M, Degaute JP, et al. J Hypertens. 1998;16:1677-1684), con cardioprotección con regresión significativa de la HVI concéntrica (Gosse P, Dubourg O, Guéret P, et al. J Hypertens. 2000;18(suppl 4):S58 y Beckett et al. N Eng J Med 2008; 358:8), nefroprotección como lo demostró el estudio NESTOR (Garcia Puig J, Marre M, Kokot F. Am J Hypertens. 2007;20:90-97) y sobre todo muy útil en la hipertensión sistólica aislada (Baguet JP, et al. Am J Cardiovasc Drugs. 2005;5:131-140), la más frecuente en el Adulto Mayor , y, sobre todo en los pacientes mayores de 80 años de edad, como lo demostró el estudio HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) ( Bulpitt CJ, et al. Results of the pilot study for the hypertension in the very elderly trial. J Clin Hypert 2003;21:2409-17 )

• Por último me parece una gran adelanto la sugerencia del uso temprano de la combinación de una IECA o ARA II con un calcio antagonista, ya que dicha combinación ha demostrado ser efectiva y segura, y las deficiencias en el tratamiento por lo general se pueden atribuir a una indicación inadecuada con respecto a las dosis o la elección del agente, problemas con el cumplimiento o falta de sinergia cuando son usadas las combinaciones y, por ello publicaciones recientes apoyan la terapia combinada. Las combinaciones fijas son recomendadas por las directrices internacionales para ayudar a optimizar el manejo de la hipertensión y también pueden ser útiles en la EAC. De hecho, las estrategias de combinación fija, incluyendo la combinación de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) / bloqueante de los canales de calcio (BCC), se recomienda en las directrices más recientes de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) / Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) sobre el manejo de la hipertensión arterial, publicadas en el 2007 (Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003; 42: 1206-1252. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007; 28: 1462-1536 y National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) - British Hypertension Society (BHS). Hypertension: management of hypertension in adults in primary care. Available at: web site )

Saludo navideño

2011-12-21T16:12:00.000-06:00

A todos mis amigos, lectores, por este medio les deseo una Feliz Navidad y un Próspero Año Nuevo y nos vemos de nuevo en Enero del 2012.
Gracias por su apoyo, son ustedes la razón de la existencia de este blog.

Los 10 artículos más leídos por los Internistas en el 2011

2011-12-16T11:13:00.004-06:00

Luego de haberles dado un pequeño descanso, después de haber leídos las Guías NICE de HTA, las cuales a mi criterio debe leer todo médico en ejercicio, el día de hoy les publico los 10 artículos más leídos por los Internistas en el 2011, a los cuales pueden acceder con la dirección que les pongo a continuación.

Medscape Top 10 CME of 2011 [Medscape_CME@email.medscape.org]

Guías NICE de hipertensión arterial

2011-12-07T17:42:00.000-06:00

Me ha parecido muy importante la publicación de éstas guías, no sólo porque están muy actualizadas, sino porque tiene unos detalles que les comentaré al final de la lectura de las mismas

Issue date: August 2011
NICE clinical guideline 127

Clinical management of primary hypertension in adults

This guideline partially updates and
replaces NICE clinical guideline 34
NICE clinical guideline 127
Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults
Ordering information
You can download the following documents from
www.nice.org.uk/guidance/CG127
• The NICE guideline (this document) – all the recommendations.
• A quick reference guide – a summary of the recommendations for
healthcare professionals.
•   ‘Understanding NICE guidance’ – a summary for patients and carers.
• The full guideline – all the recommendations, details of how they were
developed, and reviews of the evidence they were based on.
For printed copies of the quick reference guide or ‘Understanding NICE
guidance’, phone NICE publications on 0845 003 7783 or email
publications@nice.org.uk and quote:
N2636 (quick reference guide)
N2637 (‘Understanding NICE guidance’).

NICE clinical guidelines are recommendations about the treatment and care of
people with specific diseases and conditions in the NHS in England and
Wales.
This guidance represents the view of NICE, which was arrived at after careful
consideration of the evidence available. Healthcare professionals are
expected to take it fully into account when exercising their clinical judgement.
However, the guidance does not override the individual responsibility of
healthcare professionals to make decisions appropriate to the circumstances
of the individual patient, in consultation with the patient and/or guardian or
carer, and informed by the summary of product characteristics of any drugs
they are considering.
Implementation of this guidance is the responsibility of local commissioners
and/or providers. Commissioners and providers are reminded that it is their
responsibility to implement the guidance, in their local context, in light of their
duties to avoid unlawful discrimination and to have regard to promoting
equality of opportunity. Nothing in this guidance should be interpreted in a way
that would be inconsistent with compliance with those duties.
National Institute for Health and Clinical Excellence
MidCity Place
71 High Holborn
London WC1V 6NA
http://www.nice.org.uk/
© National Institute for Health and Clinical Excellence, 2011. All rights reserved. This material
may be freely reproduced for educational and not-for-profit purposes. No reproduction by or
for commercial organisations, or for commercial purposes, is allowed without the express
written permission of NICE.

Contents
Introduction ........................................................................................................... 5
Person-centred care ............................................................................................. 6
Key priorities for implementation ........................................................................... 7
1 Guidance ......................................................................................................10
1.1 Measuring blood pressure ......................................................................10
1.2 Diagnosing hypertension ........................................................................11
1.3 Assessing cardiovascular risk and target organ damage ........................14
1.4 Lifestyle interventions .............................................................................15
1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including
blood pressure targets ......................................................................................16
1.6 Choosing antihypertensive drug treatment .............................................17
1.7 Patient education and adherence to treatment .......................................20
2 Notes on the scope of the guidance .............................................................21
3 Implementation .............................................................................................22
4 Research recommendations .........................................................................23
4.1 Out-of-office monitoring ..........................................................................23
4.2 Intervention thresholds for people aged under 40 with hypertension ......23
4.3 Methods of assessing lifetime CV risk in people aged under 40 years
with hypertension .............................................................................................24
4.4 Optimal systolic blood pressure ..............................................................24
4.5 Step 4 antihypertensive treatment ..........................................................25
4.6 Automated blood pressure monitoring in people with atrial fibrillation ....25
5 Other versions of this guideline .....................................................................25
6 Related NICE guidance ................................................................................26
7 Updating the guideline ..................................................................................27
Appendix A: The Guideline Development Groups, National Collaborating
Centres and NICE project team ...........................................................................28
Appendix B: The Guideline Review Panels ..........................................................33
Appendix C: The algorithms .................................................................................35

NHS Evidence has accredited the process used by the Centre for Clinical Practice at
NICE to produce guidelines. Accreditation is valid for 3 years from April 2010 and is
applicable to guidance produced using the processes described in NICE’s ‘The
guidelines manual’ (2009). More information on accreditation can be viewed at
http://www.evidence.nhs.uk/

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 4

This guidance updates and replaces NICE clinical guideline 34 (published in
2006). NICE clinical guideline 34 updated and replaced NICE clinical
guideline 18 (published in 2004).
The original 2004 guideline was developed by the Newcastle Guideline
Development and Research Unit. The guideline was updated by the National
Clinical Guideline Centre (NCGC) (formerly the National Collaborating Centre
for Chronic Conditions [NCC-CC]) in collaboration with the British
Hypertension Society (BHS) in 2006 and 2011.
Recommendations are marked as [2004], [2004, amended 2011], [2006],
[2008], [2009], [2010] or [new 2011].
[2004] indicates that the evidence has not been updated and reviewed
since 2004
[2004, amended 2011] indicates that the evidence has not been updated
and reviewed since 2004 but a small amendment has been made to the
recommendation
[2006] indicates that the evidence has not been updated and reviewed
since 2006
[2008] applies to recommendations from ‘Lipid modification’ (NICE clinical
guideline 67), published in 2008
[2009] applies to recommendations from ‘Medicines adherence’ (NICE
clinical guideline 76), published in 2009
[2010] applies to recommendations from ‘Hypertension in pregnancy’
(NICE clinical guideline 107), published in 2010
[new 2011] indicates that the evidence has been reviewed and the
recommendation has been updated or added.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 5
Introduction
High blood pressure (hypertension) is one of the most important preventable
causes of premature morbidity and mortality in the UK. Hypertension is a
major risk factor for ischaemic and haemorrhagic stroke, myocardial infarction,
heart failure, chronic kidney disease, cognitive decline and premature death.
Untreated hypertension is usually associated with a progressive rise in blood
pressure. The vascular and renal damage that this may cause can culminate
in a treatment-resistant state.
Blood pressure is normally distributed in the population and there is no natural
cut-off point above which 'hypertension' definitively exists and below which it
does not. The risk associated with increasing blood pressure is continuous,
with each 2 mmHg rise in systolic blood pressure associated with a 7%
increased risk of mortality from ischaemic heart disease and a 10% increased
risk of mortality from stroke. Hypertension is remarkably common in the UK
and the prevalence is strongly influenced by age. In any individual person,
systolic and/or diastolic blood pressures may be elevated. Diastolic pressure
is more commonly elevated in people younger than 50. With ageing, systolic
hypertension becomes a more significant problem, as a result of progressive
stiffening and loss of compliance of larger arteries. At least one quarter of
adults (and more than half of those older than 60) have high blood pressure.
The clinical management of hypertension is one of the most common
interventions in primary care, accounting for approximately £1 billion in drug
costs alone in 2006.
The guideline will assume that prescribers will use a drug’s summary of
product characteristics to inform decisions made with individual patients.
This guideline recommends drugs for indications for which they do not have a
UK marketing authorisation at the date of publication, if there is good evidence
to support that use. Where recommendations have been made for the use of
drugs outside their licensed indications (‘off-label use’), these drugs are
marked with a footnote in the recommendations.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 6

Person-centred care This guideline offers best practice advice on the care of adults with
hypertension.
Treatment and care should take into account people’s needs and preferences.
People with hypertension should have the opportunity to make informed
decisions about their care and treatment, in partnership with their healthcare
professionals. If people do not have the capacity to make decisions,
healthcare professionals should follow the Department of Health’s advice on
consent (available from www.dh.gov.uk/en/DH_103643) and the code of
practice that accompanies the Mental Capacity Act (summary available from
www.dh.gov.uk/en/SocialCare/Deliveringsocialcare/MentalCapacity). In
Wales, healthcare professionals should follow advice on consent from the
Welsh Government (available from www.wales.nhs.uk/consent).
Good communication between healthcare professionals and people with
hypertension is essential. It should be supported by evidence-based written
information tailored to the person’s needs. Treatment and care, and the
information people are given about it, should be culturally appropriate. It
should also be accessible to people with additional needs such as physical,
sensory or learning disabilities, and to people who do not speak or read
English.
If the person agrees, families and carers should have the opportunity to be
involved in decisions about treatment and care.
Families and carers should also be given the information and support
they need.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 7

Key priorities for implementation
The following recommendations have been identified as priorities for
implementation.

Diagnosing hypertension
If the clinic blood pressure is 140/90 mmHg or higher, offer ambulatory
blood pressure monitoring (ABPM) to confirm the diagnosis of
hypertension. [new 2011]
When using ABPM to confirm a diagnosis of hypertension, ensure that at
least two measurements per hour are taken during the person’s usual
waking hours (for example, between 08:00 and 22:00).
Use the average value of at least 14 measurements taken during the
person’s usual waking hours to confirm a diagnosis of hypertension.
[new 2011]
When using home blood pressure monitoring (HBPM) to confirm a
diagnosis of hypertension, ensure that:
for each blood pressure recording, two consecutive measurements are
taken, at least 1 minute apart and with the person seated and
blood pressure is recorded twice daily, ideally in the morning and
evening and
blood pressure recording continues for at least 4 days, ideally for 7 days.
Discard the measurements taken on the first day and use the average
value of all the remaining measurements to confirm a diagnosis of
hypertension. [new 2011]

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 8

Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including
blood pressure targets

Initiating treatment

Offer antihypertensive drug treatment to people aged under 80 years with
stage 1 hypertension who have one or more of the following:
target organ damage
established cardiovascular disease
renal disease
diabetes
a 10-year cardiovascular risk equivalent to 20% or greater. [new 2011]
Offer antihypertensive drug treatment to people of any age with stage 2
hypertension. [new 2011]
For people aged under 40 years with stage 1 hypertension and no
evidence of target organ damage, cardiovascular disease, renal disease or
diabetes, consider seeking specialist evaluation of secondary causes of
hypertension and a more detailed assessment of potential target organ
damage. This is because 10-year cardiovascular risk assessments can
underestimate the lifetime risk of cardiovascular events in these people.
[new 2011]

Monitoring treatment and blood pressure targets

For people identified as having a ‘white-coat effect’1, consider ABPM or
HBPM as an adjunct to clinic blood pressure measurements to monitor the
response to antihypertensive treatment with lifestyle modification or drugs.
[new 2011]

Choosing antihypertensive drug treatment

Offer people aged 80 years and over the same antihypertensive drug
treatment as people aged 55–80 years, taking into account any
comorbidities. [new 2011]

1 A discrepancy of more than 20/10 mmHg between clinic and average daytime ABPM or
average HBPM blood pressure measurements at the time of diagnosis.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 9

Step 1 treatment

Offer step 1 antihypertensive treatment with a calcium-channel blocker
(CCB) to people aged over 55 years and to black people of African or
Caribbean family origin of any age. If a CCB is not suitable, for example
because of oedema or intolerance, or if there is evidence of heart failure or
a high risk of heart failure, offer a thiazide-like diuretic. [new 2011]
If diuretic treatment is to be initiated or changed, offer a thiazide-like
diuretic, such as chlortalidone (12.5–25.0 mg once daily) or indapamide
(1.5 mg modified-release or 2.5 mg once daily) in preference to a
conventional thiazide diuretic such as bendroflumethiazide or
hydrochlorothiazide. [new 2011]
For people who are already having treatment with bendroflumethiazide or
hydrochlorothiazide and whose blood pressure is stable and well
controlled, continue treatment with the bendroflumethiazide or
hydrochlorothiazide. [new 2011]

Step 4 treatment
For treatment of resistant hypertension at step 4:
Consider further diuretic therapy with low-dose spironolactone (25 mg
once daily)2 if the blood potassium level is 4.5 mmol/l or lower. Use
particular caution in people with a reduced estimated glomerular filtration
rate because they have an increased risk of hyperkalaemia.
Consider higher-dose thiazide-like diuretic treatment if the blood
potassium level is higher than 4.5 mmol/l. [new 2011]


2
At the time of publication (August 2011), spironolactone did not have UK marketing
authorisation for this indication. Informed consent should be obtained and documented.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 10

1 Guidance
The following guidance is based on the best available evidence. The full
guideline (www.nice.org.uk/guidance/CG127) gives details of the methods
and the evidence used to develop the guidance.

Definitions
In this guideline the following definitions are used.

Stage 1 hypertension Clinic blood pressure is 140/90 mmHg or higher
and subsequent ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) daytime
average or home blood pressure monitoring (HBPM) average blood
pressure is 135/85 mmHg or higher.
Stage 2 hypertension Clinic blood pressure is 160/100 mmHg or higher
and subsequent ABPM daytime average or HBPM average blood pressure
is 150/95 mmHg or higher.
Severe hypertension Clinic systolic blood pressure is 180 mmHg or higher
or clinic diastolic blood pressure is 110 mmHg or higher.

1.1 Measuring blood pressure
1.1.1 Healthcare professionals taking blood pressure measurements
need adequate initial training and periodic review of their
performance. [2004]
1.1.2 Because automated devices may not measure blood pressure
accurately if there is pulse irregularity (for example, due to atrial
fibrillation), palpate the radial or brachial pulse before measuring
blood pressure. If pulse irregularity is present, measure blood
pressure manually using direct auscultation over the brachial
artery. [new 2011]
1.1.3 Healthcare providers must ensure that devices for measuring blood
pressure are properly validated, maintained and regularly
recalibrated according to manufacturers’ instructions. [2004]

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 11
1.1.4 When measuring blood pressure in the clinic or in the home,
standardise the environment and provide a relaxed, temperate
setting, with the person quiet and seated, and their arm
outstretched and supported. [new 2011]
1.1.5 If using an automated blood pressure monitoring device, ensure
that the device is validated3 and an appropriate cuff size for the
person’s arm is used. [new 2011]
1.1.6 In people with symptoms of postural hypotension (falls or postural
dizziness):
measure blood pressure with the person either supine or seated
measure blood pressure again with the person standing for at
least 1 minute prior to measurement. [2004, amended 2011]
1.1.7 If the systolic blood pressure falls by 20 mmHg or more when the
person is standing:
review medication
measure subsequent blood pressures with the person standing
consider referral to specialist care if symptoms of postural
hypotension persist. [2004, amended 2011]

1.2 Diagnosing hypertension
1.2.1 When considering a diagnosis of hypertension, measure blood
pressure in both arms.
If the difference in readings between arms is more than
20 mmHg, repeat the measurements.
If the difference in readings between arms remains more than
20 mmHg on the second measurement, measure subsequent
blood pressures in the arm with the higher reading. [new 2011]

3 A list of validated blood pressure monitoring devices is available on the British Hypertension
Society’s website (see http://www.bhsoc.org/). The British Hypertension Society is an independent
reviewer of published work. This does not imply any endorsement by NICE.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 12

1.2.2 If blood pressure measured in the clinic is 140/90 mmHg or higher:
Take a second measurement during the consultation.
If the second measurement is substantially different from the
first, take a third measurement.
Record the lower of the last two measurements as the clinic blood
pressure. [new 2011]
1.2.3 If the clinic blood pressure is 140/90 mmHg or higher, offer
ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) to confirm the
diagnosis of hypertension. [new 2011]
1.2.4 If a person is unable to tolerate ABPM, home blood pressure
monitoring (HBPM) is a suitable alternative to confirm the diagnosis
of hypertension. [new 2011]
1.2.5 If the person has severe hypertension, consider starting
antihypertensive drug treatment immediately, without waiting for the
results of ABPM or HBPM. [new 2011]
1.2.6 While waiting for confirmation of a diagnosis of hypertension, carry
out investigations for target organ damage (such as left ventricular
hypertrophy, chronic kidney disease and hypertensive retinopathy)
(see recommendation 1.3.3) and a formal assessment of
cardiovascular risk using a cardiovascular risk assessment tool
(see recommendation 1.3.2). [new 2011]
1.2.7 If hypertension is not diagnosed but there is evidence of target
organ damage such as left ventricular hypertrophy, albuminuria or
proteinuria, consider carrying out investigations for alternative
causes of the target organ damage. [new 2011]
1.2.8 If hypertension is not diagnosed, measure the person’s clinic blood
pressure at least every 5 years subsequently, and consider
measuring it more frequently if the person’s clinic blood pressure is
close to 140/90 mmHg. [new 2011]
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 13

1.2.9 When using ABPM to confirm a diagnosis of hypertension, ensure
that at least two measurements per hour are taken during the
person’s usual waking hours (for example, between 08:00 and
22:00).Use the average value of at least 14 measurements taken
during the person’s usual waking hours to confirm a diagnosis of
hypertension. [new 2011]
1.2.10 When using HBPM to confirm a diagnosis of hypertension, ensure
that:
for each blood pressure recording, two consecutive
measurements are taken, at least 1 minute apart and with the
person seated and
blood pressure is recorded twice daily, ideally in the morning and
evening and
blood pressure recording continues for at least 4 days, ideally for
7 days.
Discard the measurements taken on the first day and use the
average value of all the remaining measurements to confirm a
diagnosis of hypertension. [new 2011]
1.2.11 Refer the person to specialist care the same day if they have:
accelerated hypertension, that is, blood pressure usually higher
than 180/110 mmHg with signs of papilloedema and/or retinal
haemorrhage or
suspected phaeochromocytoma (labile or postural hypotension,
headache, palpitations, pallor and diaphoresis). [2004,
amended 2011]
1.2.12 Consider the need for specialist investigations in people with signs
and symptoms suggesting a secondary cause of hypertension.
[2004, amended 2011]
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 14

1.3 Assessing cardiovascular risk and target organ
damage
For NICE guidance on the early identification and management of
chronic kidney disease see 'Chronic kidney disease' (NICE clinical
guideline 73, 2008).
1.3.1 Use a formal estimation of cardiovascular risk to discuss prognosis
and healthcare options with people with hypertension, both for
raised blood pressure and other modifiable risk factors. [2004]
1.3.2 Estimate cardiovascular risk in line with the recommendations on
Identification and assessment of CVD risk in ‘Lipid modification’
(NICE clinical guideline 67)4. [2008]
1.3.3 For all people with hypertension offer to:
test for the presence of protein in the urine by sending a urine
sample for estimation of the albumin:creatinine ratio and test for
haematuria using a reagent strip
take a blood sample to measure plasma glucose, electrolytes,
creatinine, estimated glomerular filtration rate, serum total
cholesterol and HDL cholesterol
examine the fundi for the presence of hypertensive retinopathy
arrange for a 12-lead electrocardiograph to be performed.
[2004, amended 2011]

4Clinic blood pressure measurements must be used in the calculation of cardiovascular risk.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 15

1.4 Lifestyle interventions
For NICE guidance on the prevention of obesity and cardiovascular
disease see 'Obesity' (NICE clinical guideline 43, 2006) and 'Prevention of
cardiovascular disease at population level' (NICE public health
guidance 25, 2010).
1.4.1 Lifestyle advice should be offered initially and then periodically to
people undergoing assessment or treatment for hypertension.
[2004]
1.4.2 Ascertain people’s diet and exercise patterns because a healthy
diet and regular exercise can reduce blood pressure. Offer
appropriate guidance and written or audiovisual materials to
promote lifestyle changes. [2004]
1.4.3 Relaxation therapies can reduce blood pressure and people may
wish to pursue these as part of their treatment. However, routine
provision by primary care teams is not currently recommended.
[2004]
1.4.4 Ascertain people’s alcohol consumption and encourage a reduced
intake if they drink excessively, because this can reduce blood
pressure and has broader health benefits. [2004]
1.4.5 Discourage excessive consumption of coffee and other caffeine-rich products. [2004]
1.4.6 Encourage people to keep their dietary sodium intake low,
either by reducing or substituting sodium salt, as this can reduce
blood pressure. [2004]
1.4.7 Do not offer calcium, magnesium or potassium supplements as a
method for reducing blood pressure. [2004]
1.4.8 Offer advice and help to smokers to stop smoking. [2004]

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 16
1.4.9 A common aspect of studies for motivating lifestyle change is the
use of group working. Inform people about local initiatives by, for
example, healthcare teams or patient organisations that provide
support and promote healthy lifestyle change. [2004]
1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets
Initiating treatment
1.5.1 Offer antihypertensive drug treatment to people aged under
80 years with stage 1 hypertension who have one or more of
the following:
target organ damage
established cardiovascular disease
renal disease
diabetes
a 10-year cardiovascular risk equivalent to 20% or greater.
[new 2011]
1.5.2 Offer antihypertensive drug treatment to people of any age with
stage 2 hypertension. [new 2011]
1.5.3 For people aged under 40 years with stage 1 hypertension and no
evidence of target organ damage, cardiovascular disease, renal
disease or diabetes, consider seeking specialist evaluation of
secondary causes of hypertension and a more detailed assessment
of potential target organ damage. This is because 10-year
cardiovascular risk assessments can underestimate the lifetime risk
of cardiovascular events in these people. [new 2011]
Monitoring treatment and blood pressure targets
1.5.4 Use clinic blood pressure measurements to monitor the response
to antihypertensive treatment with lifestyle modifications or drugs.
[new 2011]
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 17

1.5.5 Aim for a target clinic blood pressure below 140/90 mmHg in
people aged under 80 years with treated hypertension. [new 2011]
1.5.6 Aim for a target clinic blood pressure below 150/90 mmHg in
people aged 80 years and over, with treated hypertension. [new
2011]
1.5.7 For people identified as having a ‘white-coat effect’5, consider
ABPM or HBPM as an adjunct to clinic blood pressure
measurements to monitor the response to antihypertensive
treatment with lifestyle modification or drugs. [new 2011]
1.5.8 When using ABPM or HBPM to monitor the response to treatment
(for example, in people identified as having a ‘white-coat effect’5
and people who choose to monitor their blood pressure at home),
aim for a target average blood pressure during the person’s usual
waking hours of:
below 135/85 mmHg for people aged under 80 years
below 145/85 mmHg for people aged 80 years and over.
[new 2011]
1.6 Choosing antihypertensive drug treatment

1.6.1 Where possible, recommend treatment with drugs taken only once
a day. [2004]
1.6.2 Prescribe non-proprietary drugs where these are appropriate and
minimise cost. [2004]
1.6.3 Offer people with isolated systolic hypertension (systolic blood
pressure 160 mmHg or more) the same treatment as people with
both raised systolic and diastolic blood pressure. [2004]

5 A discrepancy of more than 20/10 mmHg between clinic and average daytime ABPM or average HBPM blood pressure measurements at the time of diagnosis.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 18

1.6.4 Offer people aged 80 years and over the same antihypertensive
drug treatment as people aged 55–80 years, taking into account
any comorbidities. [new 2011]
1.6.5 Offer antihypertensive drug treatment to women of child-bearing
potential in line with the recommendations on Management of
pregnancy with chronic hypertension and Breastfeeding in
‘Hypertension in pregnancy’ (NICE clinical guideline 107). [2010]
Step 1 treatment
1.6.6 Offer people aged under 55 years step 1 antihypertensive
treatment with an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor or
a low-cost angiotensin-II receptor blocker (ARB). If an ACE inhibitor
is prescribed and is not tolerated (for example, because of cough),
offer a low-cost ARB. [new 2011]
1.6.7 Do not combine an ACE inhibitor with an ARB to treat
hypertension. [new 2011]
1.6.8 Offer step 1 antihypertensive treatment with a calcium-channel
blocker (CCB) to people aged over 55 years and to black people of
African or Caribbean family origin of any age. If a CCB is not
suitable, for example because of oedema or intolerance, or if there
is evidence of heart failure or a high risk of heart failure, offer a
thiazide-like diuretic. [new 2011]
1.6.9 If diuretic treatment is to be initiated or changed, offer a
thiazide-like diuretic, such as chlortalidone (12.5–25.0 mg once
daily) or indapamide (1.5 mg modified-release once daily or 2.5 mg
once daily) in preference to a conventional thiazide diuretic such as
bendroflumethiazide or hydrochlorothiazide. [new 2011]
1.6.10 For people who are already having treatment with
bendroflumethiazide or hydrochlorothiazide and whose blood
pressure is stable and well controlled, continue treatment with the
bendroflumethiazide or hydrochlorothiazide. [new 2011]
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 19

1.6.11 Beta-blockers are not a preferred initial therapy for hypertension.
However, beta-blockers may be considered in younger people,
particularly:
those with an intolerance or contraindication to ACE inhibitors
and angiotensin II receptor antagonists or
women of child-bearing potential or
people with evidence of increased sympathetic drive. [2006]
1.6.12 If therapy is initiated with a beta-blocker and a second drug is
required, add a calcium-channel blocker rather than a thiazide-like
diuretic to reduce the person’s risk of developing diabetes. [2006]

Step 2 treatment
1.6.13 If blood pressure is not controlled by step 1 treatment, offer step 2
treatment with a CCB in combination with either an ACE inhibitor or
an ARB6. [new 2011]
1.6.14 If a CCB is not suitable for step 2 treatment, for example because
of oedema or intolerance, or if there is evidence of heart failure or a
high risk of heart failure, offer a thiazide-like diuretic. [new 2011]
1.6.15 For black people of African or Caribbean family origin, consider an
ARB6 in preference to an ACE inhibitor, in combination with a CCB.
[new 2011]
Step 3 treatment
1.6.16 Before considering step 3 treatment, review medication to ensure
step 2 treatment is at optimal or best tolerated doses. [new 2011]
1.6.17 If treatment with three drugs is required, the combination of ACE
inhibitor or angiotensin II receptor blocker, calcium-channel blocker
and thiazide-like diuretic should be used. [2006]

6 Choose a low-cost ARB.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 20

Step 4 treatment
1.6.18 Regard clinic blood pressure that remains higher than
140/90 mmHg after treatment with the optimal or best tolerated
doses of an ACE inhibitor or an ARB plus a CCB plus a diuretic as
resistant hypertension, and consider adding a fourth
antihypertensive drug and/or seeking expert advice. [new 2011]
1.6.19 For treatment of resistant hypertension at step 4:
Consider further diuretic therapy with low-dose spironolactone
(25 mg once daily)7 if the blood potassium level is 4.5 mmol/l or
lower. Use particular caution in people with a reduced estimated
glomerular filtration rate because they have an increased risk of
hyperkalaemia.
Consider higher-dose thiazide-like diuretic treatment if the blood
potassium level is higher than 4.5 mmol/l. [new 2011]
1.6.20 When using further diuretic therapy for resistant hypertension at
step 4, monitor blood sodium and potassium and renal function
within 1 month and repeat as required thereafter. [new 2011]
1.6.21 If further diuretic therapy for resistant hypertension at step 4 is not
tolerated, or is contraindicated or ineffective, consider an alpha- or
beta-blocker. [new 2011]
1.6.22 If blood pressure remains uncontrolled with the optimal or
maximum tolerated doses of four drugs, seek expert advice if it has
not yet been obtained. [new 2011]
1.7 Patient education and adherence to treatment
1.7.1 Provide appropriate guidance and materials about the benefits of
drugs and the unwanted side effects sometimes experienced in
order to help people make informed choices. [2004]

7 At the time of publication (August 2011), spironolactone did not have UK marketing authorisation for this indication. Informed consent should be obtained and documented.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 21
1.7.2 People vary in their attitudes to their hypertension and their
experience of treatment. It may be helpful to provide details of
patient organisations that provide useful forums to share views and
information. [2004]
1.7.3 Provide an annual review of care to monitor blood pressure,
provide people with support and discuss their lifestyle, symptoms
and medication. [2004]
1.7.4 Because evidence supporting interventions to increase adherence
is inconclusive, only use interventions to overcome practical
problems associated with non-adherence if a specific need is
identified. Target the intervention to the need. Interventions might
include:
suggesting that patients record their medicine-taking
encouraging patients to monitor their condition
simplifying the dosing regimen
using alternative packaging for the medicine
using a multi-compartment medicines system.
(This recommendation is taken from ‘Medicines adherence’ [NICE
clinical guideline 76].) [2009]
2 Notes on the scope of the guidance

NICE guidelines are developed in accordance with a scope that defines what
the guideline will and will not cover. The scope of this guideline is available
from www.nice.org.uk/CG127.

Groups that will be covered
Adults with hypertension (18 years and older). Particular consideration will
be given to the needs of black people of African and Caribbean family
origin and minority ethnic groups where these differ from the needs of the
general population.
People aged 80 years or older.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 22

Groups that will not be covered
People with diabetes.
Children and young people (younger than 18 years).
Pregnant women.
Secondary causes of hypertension (for example, Conn's adenoma,
phaeochromocytoma and renovascular hypertension).
People with accelerated hypertension (that is, severe acute hypertension
associated grade III retinopathy and encephalopathy).
People with acute hypertension or high blood pressure in emergency care
settings.

How this guideline was developed
NICE commissioned the National Clinical Guideline Centre to update this
guideline. The Centre established a Guideline Development Group (see
appendix A), which reviewed the evidence and updated the
recommendations. An independent Guideline Review Panel oversaw the
updating of the guideline (see appendix B).
There is more information about how NICE clinical guidelines are developed
on the NICE website (www.nice.org.uk/HowWeWork). A booklet, ‘How NICE clinical guidelines are developed: an overview for stakeholders, the public and the NHS’ (fourth edition, published 2009), is available from NICE publications (phone 0845 003 7783 or email publications@nice.org.uk and
quote reference N1739).
3 Implementation
NICE has developed tools to help organisations implement this guidance (see
www.nice.org.uk/guidance/CG127).

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 23
4 Research recommendations

The Guideline Development Group has made the following recommendations
for research, based on its review of evidence, to improve NICE guidance and
patient care in the future.
4.1 Out-of-office monitoring
In adults with primary hypertension, does the use of out-of-office monitoring
(HBPM or ABPM) improve response to treatment?
Why this is important
There is likely to be increasing use of HBPM and for the diagnosis of
hypertension as a consequence of this guideline update. There are, however,
very few data regarding the utility of HBPM or ABPM as means of monitoring blood pressure control or as indicators of clinical outcome in treated
hypertension, compared with clinic blood pressure monitoring. Studies should
incorporate HBPM and/or ABPM to monitor blood pressure responses to
treatment and their usefulness as indicators of clinical outcomes.

4.2 Intervention thresholds for people aged under 40 with
hypertension
In people aged under 40 years with hypertension, what are the appropriate
thresholds for intervention?
Why this is important
There is uncertainty about how to assess the impact of blood pressure
treatment in people aged under 40 years with stage 1 hypertension and no
overt target organ damage or cardiovascular disease (CVD). In particular, it is
not known whether those with untreated hypertension are more likely to
develop target organ damage and, if so, whether such damage is reversible.
Target organ damage and CVD as surrogate or intermediate disease markers
are the only indicators that are likely to be feasible in younger people because
traditional clinical outcomes are unlikely to occur in sufficient numbers over
the timescale of a typical clinical trial. The data will be important to inform
treatment decisions for younger people with stage 1 hypertension who do not
have overt target organ damage.

4.3 Methods of assessing lifetime cardiovascular risk in people aged under 40 years with hypertension

In people aged under 40 years with hypertension, what is the most accurate
method of assessing the lifetime risk of cardiovascular events and the impact
of therapeutic intervention on this risk?
Why this is important
Current short-term (10-year) risk estimates are likely to substantially
underestimate the lifetime cardiovascular risk of younger people (aged under
40 years) with hypertension, because short-term risk assessment is powerfully
influenced by age. Nevertheless, the lifetime risk associated with untreated
stage 1 hypertension in this age group could be substantial. Lifetime risk
assessments may be a better way to inform treatment decisions and evaluate
the cost effectiveness of earlier intervention with pharmacological therapy.

4.4 Optimal systolic blood pressure
In people with treated hypertension, what is the optimal systolic blood
pressure?
Why this is important
Data on optimal blood pressure treatment targets, particularly for systolic
blood pressure, are inadequate. Current guidance is largely based on the
blood pressure targets adopted in clinical trials but there have been no large
trials that have randomised people with hypertension to different systolic blood pressure targets and that have had sufficient power to examine clinical
outcomes.
NICE clinical guideline 127 – Hypertension 25

4.5 Step 4 antihypertensive treatment
In adults with hypertension, which drug treatment (diuretic therapy versus
other step 4 treatments) is the most clinically and cost effective for step 4
antihypertensive treatment?
Why this is important
Although this guideline provides recommendations on the use of further
diuretic therapy for treatment at step 4 (resistant hypertension), they are
largely based on post-hoc observational data from clinical trials. More data are
needed to compare further diuretic therapies, for example a potassium-sparing diuretic with a higher-dose thiazide-like diuretic, and to compare
diuretic therapy with alternative treatment options at step 4 to define whether
further diuretic therapy is the best option.

4.6 Automated blood pressure monitoring in people with atrial fibrillation
Which automated blood pressure monitors are suitable for people with
hypertension and atrial fibrillation?
Why this is important
Atrial fibrillation may prevent accurate blood pressure measurement with
automated devices. It would be valuable to know if this can be overcome.

5 Other versions of this guideline
5.1 Full guideline
The full guideline, ‘Hypertension: the clinical management of primary
hypertension in adults’ contains details of the methods and evidence used to
develop the guideline. It is published by the National Clinical Guideline Centre, and is available from our website
(www.nice.org.uk/guidance/CG127/Guidance).

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 26
5.2 Quick reference guide
A quick reference guide for healthcare professionals is available from
www.nice.org.uk/guidance/CG127/QuickRefGuide
For printed copies, phone NICE publications on 0845 003 7783 or email
publications@nice.org.uk (quote reference number N2636).
5.3 NICE pathway
The recommendations from this guideline have been incorporated into a NICE
pathway, which is available from
http://pathways.nice.org.uk/pathways/hypertension
5.4 ‘Understanding NICE guidance’
A summary for patients and carers (‘Understanding NICE guidance’) is
available from www.nice.org.uk/guidance/CG127/PublicInfo
For printed copies, phone NICE publications on 0845 003 7783 or email
publications@nice.org.uk (quote reference number N2637).
We encourage NHS and voluntary sector organisations to use text from this
booklet in their own information about primary hypertension.
6 Related NICE guidance
Published
Chronic heart failure. NICE clinical guideline 108 (2010). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG108
Hypertension in pregnancy. NICE clinical guideline 107 (2010). Available
from www.nice.org.uk/guidance/CG107
Prevention of cardiovascular disease at population level. NICE public
health guidance 25 (2010). Available from www.nice.org.uk/guidance/PH25
Type 2 diabetes. NICE clinical guideline 87 (2009). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG87
Medicines adherence. NICE clinical guideline 76 (2009). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG76

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 27
Chronic kidney disease. NICE clinical guideline 73 (2008). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG73
Stroke. NICE clinical guideline 68 (2008). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG68
Lipid modification. NICE clinical guideline 67 (2008). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG67
Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep
apnoea/hypopnoea syndrome. NICE technology appraisal guidance 139
(2008). Available from www.nice.org.uk/guidance/TA139
MI: secondary prevention. NICE clinical guideline 48 (2007). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG48
Obesity. NICE clinical guideline 43 (2006). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG43
Atrial fibrillation. NICE clinical guideline 36 (2006). Available from
www.nice.org.uk/guidance/CG36
Under development
Patient experience in adult NHS services: improving the experience of care
for people using adult NHS services. NICE clinical guideline. Publication
expected October 2011.
Percutaneous transluminal radiofrequency sympathetic denervation of the
renal artery for resistant hypertension. NICE interventional procedure
guidance. Publication expected Autumn 2011.
7 Updating the guideline
NICE clinical guidelines are updated so that recommendations take into
account important new information. New evidence is checked 3 years after
publication, and healthcare professionals and patients are asked for their
views; we use this information to decide whether all or part of a guideline
needs updating. If important new evidence is published at other times, we
may decide to do a more rapid update of some recommendations. Please see
our website for information about updating the guideline.

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 28
Appendix A: The Guideline Development Groups,
National Collaborating Centres and NICE project team
Guideline Development Group (2011 update)
Bryan Williams (Chair)
Professor of Medicine, University of Leicester and University Hospitals of
Leicester NHS Trust
Helen Williams
Consultant Pharmacist for Cardiovascular Disease, Southwark Health and
Social Care
Jane Northedge
Patient and carer member
John Crimmins
General Practitioner, Vale of Glamorgan
Mark Caulfield
Professor of Clinical Pharmacology, Barts and the London School of Medicine
Michaela Watts
Hypertension Nurse Specialist, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge
Naomi Stetson
Primary Care Nurse, Watling Medical Centre, London
Richard McManus
Professor of Primary Care Cardiovascular Research, University of
Birmingham
Shelley Mason
Patient and carer member
Terry McCormack
General Practitioner, Spring Vale Medical Centre, North Yorkshire

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 29
National Clinical Guideline Centre (2011 update)
Bernard Higgins
Clinical Director
Kate Lovibond
Senior Health Economist
Paul Miller
Senior Information Scientist
Rachel O’Mahony
Senior Research Fellow
Taryn Krause
Senior Project Manager/Research Fellow
NICE project team (2011 update)
Phil Alderson
Associate Director
Sarah Dunsdon
Guideline Commissioning Manager
Andrew Gyton
Guideline Coordinator
Ruaraidh Hill
Technical Lead
Prashanth Kandaswamy
Health Economist
Judy McBride
Editor

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 30
Guideline Development Group (2006 update)
Dr Bernard Higgins (Chair)
Consultant Respiratory Physician, Freeman Hospital; Director, National
Collaborating Centre for Chronic Conditions
Professor Morris Brown
Professor of Medicine, Cambridge University and Addenbrooke’s Hospital;
President, British Hypertension Society
Dr Mark Davis
General Practitioner, West Yorkshire; Primary Care Cardiovascular Society
Professor Gary Ford
Consultant Stroke Physician, University of Newcastle and Freeman Hospital;
Royal College of Physicians
Mr Colin Penney
Patient and carer representative
Ms Jan Procter-King
Nurse Practitioner, West Yorkshire; Primary Care Cardiovascular Society
Mrs Jean Thurston
Patient and carer representative
Professor Bryan Williams
Clinical Adviser; Professor of Medicine, University of Leicester School of
Medicine and University Hospitals Leicester NHS Trust
National Collaborating Centre for Chronic Conditions
(2006 update)
Ms Lina Bakhshi
Information Scientist
Mr Rob Grant
Senior Project Manager/Medical Statistician, Royal College of Physicians

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 31
Mr Mike Hughes
Health Services Research Fellow in Guideline Development
Dr Ian Lockhart
Health Services Research Fellow in Guideline Development
Mr Leo Nherera
Health Economist; Health Economics Fellow, Queen Mary, University of
London
Guideline Development Group (2004 guideline)
Ms Susan L Brent
Acting Head of Prescribing Support, Northern and Yorkshire Regional Drug
and Therapeutics Centre, Newcastle upon Tyne
Dr Paul Creighton
General Practitioner, Northumberland
Dr William Cunningham
General Practitioner, Northumberland
Dr Heather Dickinson
Technical Support, Newcastle upon Tyne
Dr Julie Eccles (Group Leader)
General Practitioner, Tyne and Wear
Professor Gary Ford
Professor of Pharmacology of Old Age and Consultant Physician, Newcastle
upon Tyne
Dr John Harley
General Practitioner, Stockton on Tees
Ms Suzanne Laing
Nurse Practitioner, Tyne and Wear

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 32
Professor James Mason
Methodologist and Technical Support, Newcastle upon Tyne
Mr Colin Penney
Patient representative
Dr Wendy Ross
General Practitioner, Newcastle upon Tyne
Mrs Jean Thurston
Patient representative
Professor Bryan Williams
Professor of Medicine and Director, Cardiovascular Research Unit, Leicester

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 33
Appendix B: The Guideline Review Panels
The Guideline Review Panel is an independent panel that oversees the
development of the guideline and takes responsibility for monitoring
adherence to NICE guideline development processes. In particular, the panel
ensures that stakeholder comments have been adequately considered and
responded to. The panel includes members from the following perspectives:
primary care, secondary care, lay, public health and industry.
Guideline Review Panel (2011 update)
Dr John Hyslop (Chair)
Consultant Radiologist, Royal Cornwall Hospital Trust
Mrs Sarah Fishburn
Lay member
Mr Kieran Murphy
Health Economics and Reimbursement Manager, Johnson & Johnson Medical
Devices & Diagnostics
Dr Ash Paul
Deputy Medical Director, Health Commission Wales
Guideline Review Panel (2006 update)
Dr Peter Rutherford (Chair)
Senior Lecturer in Nephrology, University of Wales College of Medicine
Dr John Harley
General Practitioner, North Tees PCT
Dr Rob Higgins
Consultant in Renal and General Medicine, University Hospitals Coventry and
Warwickshire NHS Trust, Coventry
Dr Kevork Hopayian
General Practitioner, Suffolk

NICE clinical guideline 127 – Hypertension 34
Dr Robert Walker
Clinical Director, West Cumbria Primary Care Trust
Guideline Review Panel (2004 guideline)
Professor Mike Drummond (Chair)
Director, Centre for Health Economics (CHE), University of York
Dr Kevork Hopayian
General Practitioner, Suffolk
Mr Barry Stables
Patient/Lay representative
Dr Imogen Stephens
Joint Director of Public Health, Western Sussex Primary Care Trust
Dr Robert Walker
Clinical Director, West Cumbria Primary Care Trust

Appendix C: The algorithms
( ver documento original)

Mi comentario: creo que los datos más significativos son los siguientes
- la actualización del los conceptos de la Guía del 2004
- Tomar en cuenta las necesidades y preferencias de los pacientes
- El uso temprano y en estadios inciales de la monitarización ambilatoria de la PA
- La recomendación del uso de terápia combinada utilizando los diuréticos clortalidona e indapamida, éste último a mi criterio subutilizado, pero de una gram perfil farmacológico
- Utilizar la combinaciónde de IECAS o ARA en combinación con calcio antagonistas de manera más temprana
- Los algoritmos, que son una herramienta muy útil en el manejo de estos pacientes

Developed by the Newcastle Guideline Development and Research Unit and
updated by the National Clinical Guideline Centre (formerly the National
Collaborating Centre for Chronic Conditions) and the British Hypertension Society Hypertension

El uso del teléfono celular afecta el metabolismo de la glucosa cerebral

2011-11-30T18:44:00.000-06:00

Effects of Cell Phone Radiofrequency Signal Exposure on Brain Glucose Metabolism

Nora D. Volkow, et al. JAMA. 2011;305(8):808-813. doi: 10.1001/jama.2011.186

                En este estudio se ha encontrado que el uso de un teléfono celular por alrededor de 50 minutos a la vez, parece afectar el metabolismo cerebral de la glucosa en la región más cercana a la antena del teléfono.

                Para el estudio los investigadores utilizaron la tomografía por emisión de positrones (PET) durante el uso de teléfonos celulares por encima y fuera de las posiciones utilizadas y se encontró que aunque el metabolismo de todo el cerebro no se vio afectado, se aumentó el metabolismo en la corteza orbito-frontal y el área temporal del cerebro en las zonas de la cabeza que están cerca de la antena del teléfono.
                Según refiere autora principal del estudio, Nora D. Volkow, MD, del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas en Bethesda, Maryland, quien es bien conocida por su trabajo en el área de las adicciones en general, y los efectos adversos del uso de teléfonos celulares:

"No sabemos cuál es la importancia clínica de este hallazgo, no tan solo con respecto al posible efecto terapéutico de este tipo de tecnología, sino también sobre las posibles consecuencias negativas de la exposición de teléfonos celulares”

Por lo anterior, se recomienda el uso de dispositivos de manos libres o el modo de altavoz del teléfono para evitar el contacto directo del teléfono con la cabeza ya que, trabajos anteriores sugieren que si el teléfono esta a un pie o más de distancia es muy poco probable que tenga efectos, dijo.

                Debemos de tomar precauciones especialmente en los niños y adolescentes cuyo tejido neural está aún en desarrollo, teniendo en cuenta que es una población que empezó su vida con los teléfonos celulares y se puede esperar que vayan a estar expuestos en los próximos años, y además son los que más tiempo lo usan, debiendo recomendar chatear.

                La proliferación del uso de teléfonos celulares ha planteado la cuestión de los efectos de los campos electromagnéticos de radiofrecuencia modulada (RF-CEM), en particular los efectos cancerígenos.    Los estudios epidemiológicos que buscan la relación entre los teléfonos celulares y los tumores cerebrales han sido inconsistentes , por lo que la controversia sigue sin resolverse.

                El estudio en cuestión es un estudio aleatorizado, cruzado que incluyó a 47 sujetos sanos, residentes en la comunidad.   Todos fueron sometidos a PET con la inyección de fluorodesoxiglucosa (18F) dos veces durante 50 minutos a la vez, una vez con un teléfono celular en cada oreja, otra con solo un teléfono y finalmente una vez con ambos celulares apagados.

                S encontró que el metabolismo en las regiones más cercanas a la antena, la corteza orbito-frontal y el polo temporal, fue significativamente mayor cuando el teléfono celular estaba en uso, lo que no ocurrió al estar apagado. Los hallazgos indican una diferencia entre el teléfono apagado y en los modos activos, con un aumento del 7% en el metabolismo de la glucosa, dentro de los límites de la activación fisiológica durante el habla.    El aumento en la activación también se correlacionó significativamente con la amplitud del campo electromagnético estimado para el metabolismo absoluto (R = 0,95) y para el metabolismo normal (R = 0.89), lo cual es una diferencia significativa.

                Es posible, que la activación sería aún mayor en los sujetos cuando están hablando por teléfono, pero en este estudio no querían que los temas de conversación influyeran por la proyección de imágenes, lo que podría haber activado otras áreas del cerebro y confundir los efectos del teléfono móvil.

                Del estudio no podemos concluir acerca de la controversia de, si la exposición a largo plazo, produce o no produce cáncer, pero, lo que sí nos dice, es que el cerebro humano es sensible a esta radiación electromagnética.     Que este hallazgo tenga alguna consecuencia negativa deberá ser evaluado.      Sin embargo, es preocupante que se presenten efectos después de 50 minutos de exposición, lo cual destaca la necesidad de hacer más estudios para contestar correctamente si los teléfonos celulares pueden tener efectos perjudiciales o no.

                Por otro lado, también es posible que puedan haber efectos beneficiosos, y, se especuló que se podría utilizar, por ejemplo, este tipo de tecnología para activar áreas del cerebro que no estén correctamente activadas y explorar las posibles aplicaciones terapéuticas de este tipo de tecnología.    Pero esto requeriría de estudios a largo plazo.

Este estudio es el primero que investiga en seres humanos acerca del metabolismo de la glucosa en el cerebro después del uso de teléfonos celulares. Los resultados señalan preocupación por los posibles efectos agudos y a largo plazo de salud por las emisiones de radiofrecuencia de los teléfonos inalámbricos, incluyendo teléfonos móviles y de escritorio sin cables, los resultados ameritan mayor investigación.

El estudio fue apoyado por el Programa de Investigación del Instituto Nacional de Salud con el apoyo del Departamento de Energía de EE.UU.

Mi comentario: aún nos queda por comprender perfectamente cuáles son los efectos perjudiciales de estos teléfonos en el metabolismo celular cerebral y por supuesto dilucidar el potencial daño cerebral que puedan producir y en especial el riesgo de cáncer cerebral, especialmente en los niños y los adolescentes, que son los que mayor tiempo lo usarán a lo largo de la veda, por lo que la mejor recomendación sería que usaran los dispositivos de manos libres, los altavoces y lo usaran sólo para chatear.

Consejos para un cerebro saño

2011-11-22T18:27:00.002-06:00

CONSEJOS PARA UN CEREBRO SANO

Paco Mora, Neurocientífico español

www.redes.tve.es

Recopilado por Dr. Sergio Castañeda Cerezo

1. Comer menos

- Comer más de lo quedemos aumenta el estrés oxidativo, que agrede a las proteínas, lípidos, al ADN y al cerebro

- Comer menos potencia la producción de nuevas neuronas en el hipocampo, región encargada del aprendizaje y la memoria

- Comer menos aumenta las sinapsis entre las neuronas y favorece los mecanismos de reparación neuronal

2. Hacer deporte en forma regular

- Mente sano en cuerpo sano

- Hacer deporte de manera regular repercute en la producción de sustancias que favorecen la plasticidad neuronal

- Se potencias las sinapsis entre neuronas, la clave del aprendizaje y la memoria

3. Hacer ejercicio mental todos los días

- Jubilarse no implica no hacer nada

- Debemos estimular la mente, por ejemplo, aprender un idioma nuevo, lo que provoca esfuerzo y placer y la admiración de los demás

- La rutina es nefasta para el cerebro

4. Viajar mucho

- Viajar requiere en esencia aprender y memorizar

- Viajar significa adquirir percepciones y memorias nuevas

- Viajar genera un cúmulo de emociones que es lo que realmente mueve a nuestras neuronas

5. Vivir acompañado

- Vivir acompañada produce una buenas relaciones y constantes con los demás

- La transferencia emocional tiene muchas ventajas sociales

- Quienes viven en pareja y tienen amigos se adaptan mejor a los cambios

6. Adaptarse a los cambios

- Adaptarse quiere decir asumir los cambios que corren

- Si nos aislamos, si decimos Yo soy mayor para esto, lo único que conseguimos es aislarnos

7. Evitar el estrés crónico

- Libera constantemente hormonas glucocorticoides que afectan directamente el cerebro

- Lo mejor que podemos hacer es hacer deporte para contrarrestarlo

8. No fumar

- Fumar puede producir pequeños infartos cerebrales y declinar las funciones mentales

- La nicotina produce reducción de la memoria y provoca muerte de las neuronas

- La nicotina aumenta el estrés oxidativo del cerebro

9. Dormir bien

- Necesitamos entre 7 a 8 horas de sueño reparador cada noche para que nuestro cerebro pueda borrar toda aquella información innecesaria y reforzar los conocimientos aprendidos, también para reparar tejidos dañados

10. Evitar el apagón emocional

- La motivación, la ilusión y la emoción es lo que nos empuja a tener ganas para vivir

- Es el motor que llevamos dentro y nos impulsa a querer seguir vivos

11. Agradecimiento

- Agradecer es uno de los gestos humanos más bellos que une a quien agradece y a quien recibe el agradecimiento

- La vejez es un tiempo sano de agradecer, de dar, de crear nuevos lazos, dejar antiguos lastres que eran causa de tensiones, angustias y pesadumbres

12. Las pequeñas cosas

- Ser mayor de mente sana y clara es un privilegio

- Disfrutemos de las pequeñas cosas, sin crearnos necesidades por las que tengamos que luchar para conseguirlas

ACV y uso de antiinflamatorios no esteroideos

2011-11-15T17:27:00.000-06:00

Stroke risk and NSAIDs: an Australian population-based study.

Med J Aust. 2011 Nov 7 ; 195(9):525-9.

Caughey GE, Roughead EE, Pratt N, Killer G, Gilbert AL.

Source

Quality Use of Medicines and Pharmacy Research Centre, Sansom Institute, University of South Australia, Adelaide, SA, Australia. gillian.caughey@unisa.edu.au.

Abstract

OBJECTIVE:

To determine the risk of stroke associated with non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) use.

DESIGN, SETTING AND PARTICIPANTS:

Retrospective cohort study of 162 065 Australian veterans with incident dispensing of an NSAID between 1 January 2001 and 31 December 2008, using prescription event sequence symmetry analysis.

MAIN OUTCOME MEASURES:

Hospitalisation for stroke, ischaemic stroke or haemorrhagic stroke.

RESULTS:

The absolute risk of stroke was low: 7.1/1000 people/year. Incident use of NSAIDs was associated with a 1.88 times increased risk (95% CI, 1.70-2.08) of hospitalisation for stroke (ischaemic or haemorrhagic) following first ever dispensing of an NSAID. This equates to an increased absolute risk of 13.4 strokes/1000 people/year. Significant positive associations between starting an NSAID and having a hospitalisation for stroke were found for most NSAIDs, with adjusted sequence ratios ranging from 1.44 (95% CI, 1.16-1.80) for indomethacin to 1.80 (95% CI, 1.59-2.04) for rofecoxib.

CONCLUSIONS:

Incident use of NSAIDs was associated with an increased risk of stroke. Increased awareness of the potential for serious adverse cardiovascular events, together with individual assessment of cardiovascular risk, careful deliberation of the balance between risk and benefits and appropriate supervision, is required when initiating NSAID therapy.

Full Text Sources

Australasian Medical Publishing Company

Mi comentario: devido a los EVC que se han encontrado relacionados con los AINES, cada vez tenemos que tener más cuidado en la precripción de éstos fármacos en nuestros pacientes, por lo que la vieja regla de individualizar a los pacientes sigue vigente, sobre todo en el uso de estos medicamentos para el manejo del dolor crónico, tratando de usarlos por el más corto perído de tiempo y en pacientes sin riesgo cardiovascular y sobre todo tener mucho cuidado del uso de los mismos en hpertensos y en Adultos Mayores.

Valoración de los Indices de Gravedad en Neumonía

2011-11-08T16:18:00.000-06:00

Puntaje de gravedad en pacientes con Neumonías Comunitarias (NAC)

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.

Medicina Interna

Gerontología Sanitaria Aplicada

Uno de los principales problemas a los que nos enfrentamos los Docentes de los Centro de Enseñanza Médica es hacer que nuestros estudiantes al evaluar a un paciente definan desde el ingreso lo que llamamos Scores pronósticos y puntajes de gravedad de la patología del paciente, no sólo para definir la gravedad y decidir la ruta del mismo, sino para poder darles al paciente y familiares una clara idea de la patología del mismo, por lo que esta revisión trata de los puntajes de gravedad que podemos usar en la evaluación de los pacientes con NAC.

A pesar de la importancia que tiene determinar la gravedad del paciente con neumonía, no existe hasta ahora una definición exacta y universalmente aceptada de NAC grave. En la mayoría de los estudios, se ha definido como NAC grave a la población de pacientes que fueron admitidos a la UCI, una definición operacional retrospectiva (1). Sin embargo, los criterios empleados para admitir a estos pacientes en la UCI aún no han sido claramente definidos, y estos pueden variar, dependiendo de la experiencia del médico y normativas del hospital. En general, los médicos tienden a subestimar la gravedad de estos pacientes (2). Por otro lado un Médico Generalista verá de una a cinco Neumonías al año (dependiendo del área donde trabaje ) y una de cada 5 necesitará de hospitalización por su gravedad.

Por otro lado, tratando de ayudar a este problema, Leeper y cols sugieren una definición operacional simple para la NAC grave, que sería cuando el paciente necesita de la vigilancia y monitorización de una UCI y que permita, si es necesario, apoyo con conexión a un ventilador mecánico y/o soporte hemodinámico (3). Y, tratando de lograr una mejor definición de NAC grave, se han desarrollado en lo últimos años, varios sistemas de puntaje y de modelos predictores para ayudar al médico clínico a identificar precozmente a estos pacientes. Sin embargo, ninguno de ellos como veremos a continuación, ha logrado una segura categorización del riesgo particular de cada paciente (4).

La IDS ( Infectious Diseases Society) y la ATS (American Thoracic Society ) confeccionaron una guía por consenso de NAC, y recomiendan el uso del INDICE DE GRAVEDAD DE NEUMONÍA (PSI -pneumonia severity index -) más que el CURB-65, porque este índice está más validado (5).

Sin embargo, el PSI es un índice difícil de calcular porque está basado en más de 20 variables, incluyendo pruebas de laboratorio y radiografías. Los pacientes son asignados a 5 clases de riesgo. Los pacientes de las clases 1 y 2 son definidos de bajo riesgo y potenciales candidatos para el tratamiento ambulatorio. Los pacientes de la clase 3 deben ser hospitalizados durante unos días mientras son tratados en la unidad de observación y los pacientes de los grupos 4 y 5 deben ser tratados en el hospital. El índice se inclina mucho hacia la edad y las comorbilidades y puede subestimar la gravedad de la enfermedad en jóvenes por lo demás sanos.

En el año de 1987, la Sociedad Británica de Tórax (British Thoracic Society -BTS-) desarrolló una regla predictora que intenta pronosticar el riesgo de muerte del paciente con neumonía basado en la medición de tres parámetros clínicos o criterios pronósticos: frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min, presión arterial diastólica < 60 mmHg y nitrógeno ureico > 20 mg/dl en la admisión al hospital (6). Los pacientes que cumplían dos de estos tres criterios presentaban 21 veces mayor riesgo de muerte. Esta regla ha sido validada en otras poblaciones y presenta una sensibilidad de 88% y especificidad de 79%, pero ha mostrado un bajo valor predictor positivo de 19%.

Posteriormente, a los tres criterios originales se adicionó la presencia de confusión mental de reciente comienzo (7). Y para recordar mejor estos criterios pronósticos, se adoptó la regla nemotécnica inglesa CURB: confusion, urea, respiratory rate, and blood pressure (8). La presencia de dos o más de estos cuatro criterios clínicos predice un mayor riesgo de muerte y debe ser considerado como un episodio de NAC grave (8).

Así, en los pacientes que no tienen criterios de riesgo (CURB: 0) la mortalidad es cercana al 1%, cuando tienen 1-2 criterios de riesgo la mortalidad es de 8% y cuando tienen 3-4 criterios la mortalidad asciende a 34% (9). En los estudios de validación, esta regla predictora tiene una sensibilidad de 83%, especificidad de 70%, y valor predictor positivo de sólo 26%. Por otro lado, recientemente se ha comunicado que los criterios de la BTS serían menos sensibles en predecir la mortalidad de los pacientes mayores de 65 años (8).

Pero, en el siguiente estudio, se confirma la utilidad de los criterios CURB, CURB 65 Y CRB, como predictores de mortalidad en una población de pacientes ancianos. En esta población, la PaFi 02 podría utilizarse como criterio pronóstico en lugar de los niveles séricos de urea o la presencia de síndrome confusional (10).

Se han propuesto cambios a los criterios definidos en el CURB y en el CURB 65, se incluye como factor de riesgo de neumonía grave la edad mayor a 65 años.

Dos estudios recientes, uno de Australia y otro de Hong Kong, compararon la capacidad del CURB-65 y el índice de gravedad de la neumonía para predecir la gravedad de la NAC y no comprobaron diferencias importantes entre los dos sistemas de puntaje. Sin embargo, un estudio prospectivo de Estados Unidos comprobó que el índice de gravedad de la neumonía tuvo un poder más discriminatorio que el CURB-65 para predecir la mortalidad a los 30 días (11).

Sin embargo, un estudio prospectivo de Estados Unidos comprobó que el índice de gravedad de la neumonía tuvo un poder más discriminatorio que el CURB-65 para predecir la mortalidad a los 30 días (12).

Un estudio prospectivo de 3,181 pacientes vistos en 32 diferentes departamentos de emergencias comparó los criterios del el PSI (Índice de Severidad de Neumonía) con el CURB y el CURB-65 y encontró que ambos acercamientos fueron exitosos en identificar pacientes de bajo riesgo (13).

Los puntajes de gravedad—aunque útiles—no sustituyen el criterio clinico y todos los casos difíciles deben ser derivados para mayor investigación.

Por todo ello, cuando vemos un paciente con NAC, debemos de efectuar, en todos los pacientes, una evaluación de la gravedad de la enfermedad al momento de su admisión al hospital (15,14), preferiblemente con un médico de experiencia.

Por todo lo anterior, debemos entender que todos los Índices de Gravedad de la Neumonía, son útiles y sirven para esta evaluación, tanto los criterios de la ATS modificados, como los criterios de la BTS modificados (CURB). El juicio clínico y la experiencia del médico deben predominar sobre los modelos predictores, los cuales no son infalibles.

Queda, como punto final, llenar el vacío que existe en la investigación médica de las NAC, sobre todo acerca de los índices predictores de mortalidad, que no han sido revisados y validados es la últimos años, que nos permitiría tener mejores criterios de evaluación de nuestros pacientes y con ello poder tomar decisiones acerca de el uso o no deunidades de cuidados intensivos en las pacientes con NAC grave.

Bibliografía:

1. NIEDERMAN M S. How do we optimize outcomes for patients with severe community-acquired pneumonia? Intensive Care Med 2002; 28: 1003-5.

2. NEILL A M, MARTIN I R, WEIR R, ANDERSON R, CHERESHSKY A, EPTON M J, et al. Community acquired pneumonia: a etiology and usefulness of severity criteria on admission. Thorax 1996; 51: 1010-6.

3. NEILL A M, MARTIN I R, WEIR R, ANDERSON R, CHERESHSKY A, EPTON M J, et al. Community acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity criteria on admission. Thorax 1996; 51: 1010-6.

4. LEEPER K V Jr, TORRES A. Community-acquired pneumonia in the intensive care unit. Clin Chest Med 1995; 16: 155-71.

5. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44:S27-72.

6. British Thoracic Society and the Public Health Laboratory Service. Community-acquired pneumonia in adults in British hospitals in 1982-1983: a survey of aetiology, mortality, prognostic factors and outcome. Q J Med 1987; 62: 195-220.

7. KARALUS N C, CURSONS R T, LENG R A, MAHOOD C B, ROTHWELL R P, HANCOCK B, et al. Community acquired pneumonia: etiology and prognostic index evaluation. Thorax 1991; 46: 413-8.

8. LIM W S, MACFARLANE J T, BOSWELL T C, HARRISON T G, ROSE D, LEINONEN M, SAIKKU P. Study of community acquired pneumonia etiology (SCAPA) in adults admitted to hospital: implications for management guidelines. Thorax 2001; 56: 296-301.

9. EWIG S, DE ROUX A, BAUER T, GARCÍA E, MENSA J, NIEDERMAN M, TORRES A. Validation of predictive rules and indices of severity for community acquired pneumonia. Thorax 2004; 59: 421-7.

10. Criterios de Severidad en Neumonía de la Comunidad en Pacientes Ancianos. Age and Egeing 2006; 35:286-291.

11. Man SY, Lee N, Ip M, Antonio GE, Chau SSL, Mak P, et al. Prospective comparison of three predictive rules for assessing severity of community-acquired pneumonia in Hong Kong. Thorax 2007;62:348-53.

12. Aujesky D, Auble TE, Yealy DM, et al. The CURB-65 was better for predicting mortality risk in high-risk patients. Prospective comparison of three validated prediction rules for prognosis in community-acquired pneumonia. Am J Med.2005; 118:384-92.

13. FINE M J, AUBLE T E, YEALY D M, HANUSA B H, WEISSFELD L A, SINGER D E, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.

14. NIEDERMAN M S, MANDELL L A, ANZUETO A, BASS J B, BROUGHTON W A, CAMPBELL G D, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-54.

15. British Thoracic Society Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001, 56 (Suppl 4): iv1-iv64.

Nuevas recomendaciones del uso de insulina basadas en evidencias

2011-11-02T18:38:00.001-06:00

El Top 10 de la terapia con insulina

Adaptado de:

TITAN

NUEVAS RECOMENDACIONES EN TÉCNICAS DE INYECCIÓN PARA PACIENTES CON DIABETES

Frid A, Hirsch L, Gaspar R, Hicks D, Kreugel G, Liersch J, Letondeur C, Sauvanet J-P, Tubiana-Rufi N, Strauss K

Autor: Dr. Kenneth Strauss

1.- Longitud de aguja

1.1. Los niños y adolescentes deben usar una aguja de 4, 5 ó 6 mm. No hay ninguna razón médica para recomendar agujas de más de 6 mm.

1.2. Cualquier paciente adulto puede utilizar agujas de 4, 5 y 6 mm, incluso los obesos. No existe fundamento científico para recomendar agujas de más de 8 mm en adultos.

2.- Lipodistrofias

2.1. Los pacientes deben autoexaminar sus puntos de inyección y deben recibir formación sobre cómo detectar posibles lipodistrofias. No deben inyectarse en las áreas lipohipertrofiadas.

2.2. Las mejores estrategias actuales para prevenir y tratar lipodistrofias incluyen: el uso de insulinas humanas purificadas ó análogos de la insulina, rotar los puntos de inyección en cada inyección, utilizar zonas amplias de inyección y la no reutilización de agujas.

3.- Rotación del punto de inyección

3.1. Hay que enseñar al paciente un esquema de rotación comprensible desde que inicia su terapia inyectable

4.- Zonas de Inyección

4.1. Análogos de insulina y nuevos agentes GLP-1 pueden administrarse en cualquiera de las zonas de inyección, ya que la velocidad de absorción de estos nuevos agentes no varía en función de la zona. La insulina regular debe inyectarse en el abdomen para aumentar su velocidad de absorción; NPH debe inyectarse en muslos ó nalgas para ralentizar su absorción y reducir los riesgos de Hipoglucemias.

4.2. Con Insulinas análogas de acción retardada debe evitarse la inyección intramuscular (IM) ya que hay riesgo se Hipoglucemia severa.

5.- Inicio de la terapia inyectable en Niños

5.1. En los niños más pequeños nos pueden ayudar las tácticas de distracción (mientras no descubran el engaño) ó ensayar la terapia (Ej. Inyectando en un animal de goma ó peluche) mientras que niños más mayores responden mejor a la terapia cognitiva conductual.

6.- Terapia Inyectable en adolescentes

6.1. Hay que tranquilizar al adolescente y explicarle que nadie controla su diabetes a la perfección todo el tiempo, y que cometer errores aislados (siempre que no sea lo habitual) no es señal de fracaso.

7.- Terapia inyectable en pacientes adultos con diabetes Tipo 2

7.1. El profesional sanitario debería preparar a todos los pacientes recién diagnosticados de diabetes tipo 2 para una futura terapia de insulina. Explicando la naturaleza progresiva de esta enfermedad, dejando claro que esto incluye la insulinoterapia, sin que se perciba la terapia inyectable como signo de fracaso. El tratamiento con insulina debe abordarse de manera positiva.

RECOMENDACIÓN DEL LARGO DE AGUA ADECUADO SEGÚN GRUPO DE PACIENTES (para combinar con las indicaciones anteriores):

1.- Grupo de pacientes:

1.1. Niños y adolescentes:

- El largo de aguja debe ser de 4, 5 y 6 mm u 8 mm (jeringa - la aguja más corta disponible con jeringa es 8 mm).

- Se debe de inyectar con pellizco.

- Con un ángulo recto o 90º con 4 y 5 mm y de 45º con 6 y 8mm (niños, personas delgadas y aquellos que se inyecten en muslos ó brazos deberían utilizar pellizco ó inyectar con una inclinación de 45º para reducir el riesgo de inyección intramuscular –IM-).

1.2. Adultos:

- Largo de aguja: 4,5 y 6 mm (obesos) u 8 mm (jeringa - la aguja más corta disponible con jeringa es 8mm).

- Se debe de inyectar con pellizco

- Se debe de inyectar en ángulo recto (90º) con 4,5 y 6 mm y 45º con ≥8 mm

CUESTIONES SIN RESOLVER QUE NECESITAN ESTUDIARSE CON MÁS PROFUNDIDAD

- Tema: agujas de 4 mm. A debate, en estudio: Seguridad, Eficacia y pacientes Diana

- Tema: lipodistrofias. A debate, en estudio: etiología, tratamiento y prevención efectiva

- Tema: nuevos análogos de la insulina. A debate, en estudio : etiología, tratamiento y prevención efectiva

- Tema: GLP-1 agentes. A debate, en estudio: zonas apropiadas de inyección, elección del largo de aguja y correcta técnica de inyección para asegurar el efecto farmacológico deseado

- Tema: embarazadas. Quién inyecta. A debate, en estudio: elección el largo de aguja adecuado y correcta técnica de inyección

- Tema: reutilización de agujas A debate, en estudio: posibles consecuencias y riesgos asociados

Datos de interés:

Todos los autores son miembros del Consejo Asesor Científico (SAB). El tercer protocolo en técnicas de inyección celebrado en Atenas (TITAN) y la encuesta en técnicas de inyección fueron esponsorizadas íntegramente por BD, fabricante de dispositivos de inyección; KS, LH and CL son miembros del departamento

médico científico de BD.

Mortalidad en mujeres adultas y suplementos alimenticios

2011-10-21T18:20:00.003-06:00

Dietary Supplements and Mortality Rate in Older Women

The Iowa Women's Health Study

Jaakko Mursu, PhD; Kim Robien, PhD; Lisa J. Harnack, DrPH, MPH; Kyong Park, PhD; David R. Jacobs Jr, PhD

Arch Intern Med. 2011;171(18):1625-1633. doi:10.1001/archinternmed.2011.445

Background

Although dietary supplements are commonly taken to prevent chronic disease, the long-term health consequences of many compounds are unknown.

Methods

We assessed the use of vitamin and mineral supplements in relation to total mortality in 38 772 older women in the Iowa Women's Health Study; mean age was 61.6 years at baseline in 1986. Supplement use was self-reported in 1986, 1997, and 2004. Through December 31, 2008, a total of 15 594 deaths (40.2%) were identified through the State Health Registry of Iowa and the National Death Index.

Results

In multivariable adjusted proportional hazards regression models, the use of multivitamins (hazard ratio, 1.06; 95% CI, 1.02-1.10; absolute risk increase, 2.4%), vitamin B₆ (1.10; 1.01-1.21; 4.1%), folic acid (1.15; 1.00-1.32; 5.9%), iron (1.10; 1.03-1.17; 3.9%), magnesium (1.08; 1.01-1.15; 3.6%), zinc (1.08; 1.01-1.15; 3.0%), and copper (1.45; 1.20-1.75; 18.0%) were associated with increased risk of total mortality when compared with corresponding nonuse. Use of calcium was inversely related (hazard ratio, 0.91; 95% confidence interval, 0.88-0.94; absolute risk reduction, 3.8%). Findings for iron and calcium were replicated in separate, shorter-term analyses (10-year, 6-year, and 4-year follow-up), each with approximately 15% of the original participants having died, starting in 1986, 1997, and 2004.

Conclusions

In older women, several commonly used dietary vitamin and mineral supplements may be associated with increased total mortality risk; this association is strongest with supplemental iron. In contrast to the findings of many studies, calcium is associated with decreased risk.

Otros artículos relacionados:

n Suplementación con altas dosis de vitamina E está asociado con incremento de todas las causas de mortalidad

§ ACP J Club. 2005 Jul-Aug;143(1):1.

n Altas dosis de suplementos de Vitamina E (> o =400 IU/d) puede incrementar todas las causas de mortalidad y deben de ser evitadas

§ Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):37-46. Epub 2004 Nov 10.

Mi comentario:

en los últimos años se han publicado muchos artículos que han investigado la relación de los suplementos de vitaminas y las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad en general, no demostrando un claro beneficio de las mismas, por el contrario parece haber un aumento de la mortalidad. Si tomamos en cuenta que en los Estados Unidos una de cada tres personas consumen vitaminas, podemos inferir un consumo similar en nuestras poblaciones, de donde es muy importante que tomemos conciencia de la nuevas informaciones que nos están llegando y comencemos a darle a nuestros pacientes una buen plan educacional, donde incluyamos cambios en los hábitos de vida y especialmente en la relacionado al ejercicio y a una buena dieta, ya que incuestionablemente la Dieta del Mediterráneo se asocia a menos mortalidad cardiovascular y en nuestro continente podemos usar la Pirámide Nutricional Latinoamericana, que es una adaptación de la misma a los alimentos que consumimos y que contiene la cantidad suficiente de vitaminas y minerales que necesitamos diariamente. Con respecto al calcio, he encontrado artículos con diferentes informaciones, por lo que tengo que hacer una revisión del tema.

Relación de colesterol elevado y Alzheimer

2011-10-18T10:02:00.002-06:00

Relación entre colesterol elevado y Alzheimer

Relación entre colesterol elevado y Alzheimer:

http://www.hipocampo.org/articulos/articulo0441.asp

Un estudio publicado en la revista Neurology demuestra la existencia de una asociación entre los niveles de colesterol durante la vida y la presencia de placas neuríticas en el cerebro, comprobadas tras el fallecimiento en la autopsia. Los autores del estudio han tratado así de contribuir a esclarecer la relación entre los perfiles lipídicos y la histopatología de la enfermedad de Alzheimer, a nivel poblacional.

Este estudio ha incluido muestras de cerebro de una serie de 147 autopsias —de 76 hombres y 71 mujeres— realizadas entre 1998 y 2003 en habitantes de la ciudad de Hisayama, en Japón. Todos los sujetos habían sido examinados clínicamente en 1988, conociéndose por tanto sus perfiles lipídicos, incluyendo el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (colesterol-HDL). El colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (colesterol-LDL) fue calculado para cada caso mendiante la fórmula de Friedewald.

Las placas neuríticas fueron evaluadas conforme a las directrices del Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD), y los ovillos neurofibrilares se evaluaron conforme a los estadios de Braak.

Los resultados del estudio mostraron que los niveles ajustados de colesterol total y colesterol-LDL, así como las proporciones entre colesterol total y colesterol-HDL, colesterol-LDL y colesterol-HDL, y el nivel de colesterol no-HDL estaban significativamente más elevados en los cerebros de los sujetos con presencia de placas neuríticas, en comparación con los sujetos sin placas neuríticas.

Los sujetos que quedaron encuadrados en los cuartiles más altos de estos perfiles lipídicos mostraron un riesgo significativamente más elevado de presentar placas neuríticas en comparación con los de sus cuartiles más bajos respectivos, lo que podría sugerir la existencia de un efecto umbral. No se encontró relación alguna en este estudio entre ningún perfil lipídico y los ovillos neurofibrilares.

En opinión de los autores,

«Los resultados de este estudio sugieren que la dislipidemia aumenta el riesgo de patología de placas (neuríticas)».

Referencia bibliográfica:

- T. Matsuzaki, K. Sasaki, J. Hata, Y. Hirakawa, K. Fujimi, T. Ninomiya et alii (et al). Association of Alzheimer disease pathology with abnormal lipid metabolism: The Hisayama Study. Neurology 2011;77:1068-1075.

Mi comentario: este estudio es una evidencia más de lo importante del manejo integral de los pacientes con FRCV, especialmente de las dislipidemias, tanto en prevención primaria, como en prevención secundaria, modificando nuestros hábitos de vida, haciendo ejercicio y de ser necesario, con el uso de medicamentos hipolipemiantes, los cuales han demostrado ser eficaces en la prevención primaria, como secundaria, con pocos efectos colaterales y sin restricción en los diferentes grupos de edad.

Factores a tomar en cuenta en las decisiones terapéuticas en el paciente con DM2

2011-10-11T00:01:00.000-06:00

Factores a tomar en cuenta en las decisionesterapéuticas en el paciente con DM2

Para hacer un tratamiento racional del pacientecon DM2 debemos en la actualidadconsiderar los siguientes factores, los cuales se analizan con detalle en el cuadro que aparece en el artículo que corresponde a la bibliografía que se proporciona.

· intensidadde la hiperglucemia

· antigüedadpresunta de la enfermedad

· presencia de comorbilidades y de complicaciones crónicas

· riesgo de hipoglucemia

· efectoscolaterales

· edaddel paciente

· costos

· y posibilidadde adhesión y preferencias del paciente.

Bibliografía:

1. Ismail-Beigi F et al. Ann Intern Med2011;154:554-559

Declaración de Lima sobre la enseñanaza de la Geriatría y Gerontología

2011-10-04T22:03:00.002-06:00

Me gustaría mucho compartir con todos mis lectores la Declaración de Lima sobre la enseñanza de la Geriatría y Gerontología, ya por estudios previos, se sabe que únicamenteel 14% de las escuelas de medicina de América Latina y el Caribe (ALC) tienenprogramas de geriatría, y menos del 2 por ciento de los programas de estudiosavanzados en enfermería tiene personal docente de tiempo completo capacitado enenfermería geriátrica. Una rotación obligatoria por geriatría en todas lasescuelas de medicina sería una decisión acertada, a fin de prepararse para elenvejecimiento veloz de la población de la región que se prevé para laspróximas dos décadas. Sin embargo, ni siquiera esto resolverá el problema parala próxima generación de personas mayores (1). No se conocen datos de estudios en Gerontología.

En América Latina hay un proceso de envejecimiento,que es diferente a cada país. Es un proceso generalizado en todos los países deAmérica Latina. Todos los países de la región avanzan hacia el envejecimientode sus sociedades. Pero, es por sobretodo, un proceso heterogéneo, que tieneque ver con: el sexo, la edad, la zona de residencia y el origen étnico.

Este envejecimiento de la población, que resulta dela transición demográfica de los países en desarrollo, es mucho más aceleradoque el ocurrido en los países desarrollados. Cabe destacar, sin embargo, que este proceso es heterogéneo en la región,ya que hay países en prácticamente todas las etapas de la transicióndemográfica aunque, en mayor o menor medida, todos ya la han iniciado (2).

En la actualidad, América Latina y el Caribe tienecerca de cincuenta millones de personas de sesenta años y más, y se espera quepara el 2025 esta población aumente a más de cien millones.

Según las proyecciones, para el año 2050 uno de cadacuatro latinoamericanos será una persona mayor, y en seis países de la regiónun 30% de sus habitantes tendrá más de 60 años (3).

En Guatemala, La población de 60 años y más es cada vez mayor, La mayoría vive ensituación de pobreza y de pobreza extrema, se enfrentan a poco o nulo acceso aservicios básicos y protección de los sistemas de seguridad social, sufren la marginaciónfamiliar y/o social y en algunos casos maltrato físico, psicológico e institucional (4).

En Guatemala, se calculó que en el final de siglo pasado, lapoblación de ancianos sería de 672 mil y que para el 2025 se calcula en unmillón 660 mil (7.4 % de la población) (5).

El envejecimiento es, además, un proceso que tieneuna serie de características comunes: es universal (afecta a todos losorganismos vivos), intrínseco (independiente de factores ambientales),heterogéneo (cada especie tiene una velocidad característica deenvejecimiento), deletéreo supresor (conduce a una reducción de la competenciafuncional) e irreversible (6). Además,los Adultos Mayores, producen el mayor número de visitas hospitalarias, el mayor número de reingresos, estanciashospitalarias más prolongadas, consumen el 60 % del tiempo de la actividad del médico de AP y son los principales consumidores de fármacos. La vejez produce las enfermedades másincapacitantes, tales como las ostearticulares (artrosis), cerebrovascualres, neurológicas (Parkinson ydemencias), cuadros residuales (fractura de cadera y amputación de extremidades), enfermedadesorgánicas avanzadas (ICC, EPOC), etc. (7).

Por otro lado, en el diagnóstico de la situación delos planes de pensión en Guatemala, se han identificado por lo menos 8 aspectoscríticos del Sistema Nacional de Pensiones: baja cobertura, ausencia demecanismos de articulación e integración, posición financiera y sostenibilidad comprometidasademás de mala percepción del IGSS (InstitutoGuatemalteco de Seguridad Social - institución que se recupera de un fraude del2004 en un fideicoso para hacer viviendas que le ocasionó una pérdida de Q 570millones y de los que aún resta por recuperar Q 350 millones). (8).

Otro aspecto importante en Guatemala y AméricaLatina a considerar en los sistemas depensiones es la Feminización de la Pobreza, que en nuestrospaíses es más evidente y que hace que las personas mayores del sexo femenino noestén cubiertas por los sistemas previsionales y que tengan que depender de susesposos en la edad adulta, especialmente en el grupo de 75 años o más y como la mujer vive más, alquedarse viuda, recibe una fracción de lo que el esposo recibía, lo que resultainsuficiente para cubrir sus necesidades básicas (9).

Guatemala se enfrenta a un gran desafío por elincremento paulatino de su población de Adultos Mayores y no existenen los planes de gobierno y, especialmente, en las instituciones formadoras deprofesionales una adecuadaconcientización en la preparación de los profesionales, especialmente en elcampo de la medicina, por lo que se haceimprescindible estudiar si se tienen planes acerca de la formación enGerontología y Geriatría en las diferentes Facultades de Medicina de nuestropaís, tanto a nivel de pre grado, como en post grado.

Por todo lo expuesto se hace evidente que es muy importante la implementación de programas de formación de profesionales en dichas áreas y por ello creo que es muy importante la Delcaración de Lima, como un enunciado que nos llama la atención acerca de lo que debemos de hacaer en nuestras Facultades de Medicina, tanto a nivel de pre, como de post grado.

DECLARACIÓN DE LIMA SOBRE ENSEÑANZA DE LIMA SOBREENSEÑANZA DE

GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA (10 ).

Agosto 2005

1. La situación actual de los adultos mayores requierede la reorientación de los sistemas de salud y un compromiso multisectorial.Los programas de formación de recursos humanos deberán responder a esta realidad,teniendo metas específicas e indicadores que evalúen esta respuesta.

2. Promover y difundir una cultura de envejecimientosaludable activo y productivo en la persona, familia y comunidad en general. Lapreparación de los medios de comunicación es imprescindible.

3. Fortalecer las capacidades técnicas de losprofesionales de la atención primaria, con el desarrollo de la formación de losequipos interdisciplinarios, con habilidades, competencias y actitudesnecesarias para atender a este grupo poblacional.

4. Promover, diseñar e implementar programas teórico –prácticos homogéneos de geriatría y gerontología durante la formación de pre grado de todos los profesionales de saludy otros miembros afines del equipo de salud

5. Incluir en la capacitación de los profesionalesmédicos de otras especialidades temas de envejecimiento y atención de las PersonasMayores.

6. Ampliar y fortalecer los programas de post gradoacreditados, como la especialización en geriatría, pasantías, diplomados, maestrías,doctorados en gerontología para profesionales del equipo de salud que trabajancon Personas Adultas Mayores. Proveer instancias laborales para su desarrollo.

7. Las instituciones educativas, deberán de invertiren la capacitación de sus recursos humanos en la docencia e investigaciónasociados a temas de envejecimiento y vejez. Proveer instancias laborales parasu desarrollo.

8. Se recomienda que la única forma de optar por eltítulo de especialista en geriatría sea la residencia médica, mediante un programauniversitario de post grado.

9. Diseñar, implementar, garantizar y monitorear la acreditación de los centros y programas de capacitación engeriatría por instituciones pertinentes nacionales o extranjeras de reconocidoprestigio, como la Academia Latino Americana de Medicina del Adulto Mayor(ALMA).

10. Diseñar, implementar, garantizar y monitorear la acreditación de los centros y programas de capacitación en elárea de salud del Adulto Mayor para enfermería, trabajo social, psicología,tecnología médica y otros asociados a los servicios de salud, por institucionespertinentes nacionales o extranjeras de reconocido prestigio.

11. Diseñar, implementar y poner en práctica redes decapacitación e investigación tanto nacionales como internacionales que optimicey complemente los programas educativos de las instituciones.

12. Asegurar la creaciónde servicios de geriatría, acreditados, de referencia en las institucionesprestadoras de salud, a cargo de médicos especialistas en geriatría; quepermitan la formación de especialistas de las diferentes profesiones.

Bibliografía:
1.- Elestado de Envejecimiento y Salud en America Latina. Organización Panamericana de la Salud/Merck Institute of Aging and Health 2004
2.- Encuentro Latinoamericano y Caribeño sobre las Personas de Edad:Antecedentes. Santiago de Chile, 8 al 10 de septiembre de 1999.
3.- Centro Latinoamericano y del Caribe de Demografía(CEPAL). División de población de la CEPAL. Proyecciones demográficas 2003
4.- Guatemala,.Intervención en la II Asamblea Mundialsobre el Envejeciminto
Madrid , España 8 de Abril de 2002.
5.- Arias de Blois, Jorge. En el día delsenescente. Población y Desarrollo. AnoVIII, No. 11. Nov de l990.
6.- TimirasPS. Envejecimiento y enfermedad. En: Bases fisiológicas del envejecimiento ygeriatría. 2ª ed. Barcelona: Masson, 1997 p. 27-42.
7 .- Rubio Herrera R, Mataix Verdú J. Gerontología Sanitaria Aplicada. Valoración Geriátrica I8. Integral. Geriatría. Grandes Síndromes Geriátricos. Demencias. Tomo IV. Funiber Guatemala
8.- Diagnóstico del País. El Periódico. Guatemala.
9.-Jöelle Barbot-Coldevin.Desigualdades basadas en el género: la adulta mayor y su vulnerabilidad. SecciónIII. La situación socioeconómica de la población adulta mayor: un grupo vulnerable.CEPAL. Serie Seminarios y Conferencias. No. 2.
10.- Trabajo de equipo en Geriatría. www.eclac.org/celade/noticias/paginas/4/23004/JParodi

Cambios en el estilo de vida y DM

2011-09-26T10:15:00.001-06:00

Lifestyle Factors and Risk for New-Onset Diabetes

A Population-Based Cohort Study

Abstract

Background:

Epidemiologic data on the combined influence of several lifestyle factors on diabetes risk are rare, particularly among older adults.

Objective:

To examine how combinations of lifestyle risk factors relate to the 11-year risk for incident diabetes.

Design:

Population-based prospective cohort study.

Setting:

National Institutes of Health (NIH)–AARP Diet and Health Study.

Participants:

114 996 men and 92 483 women, aged 50 to 71 years in 1995 to 1996, without evidence of heart disease, cancer, or diabetes.

Measurements:

A comprehensive survey of demographic characteristics and lifestyle factors, including dietary intake, body weight and height, physical activity, smoking, and alcohol consumption at baseline (1995 to 1996). Low-risk groups were formed by dichotomizing each lifestyle factor. Incident self-reported, physician-diagnosed diabetes was identified with a follow-up survey in 2004 to 2006.

Results:

11 031 men (9.6%) and 6969 women (7.5%) developed new-onset diabetes. For each additional lifestyle factor in the low-risk group, the odds for diabetes were 31% lower (odds ratio [OR], 0.69 [95% CI, 0.68 to 0.71]) among men and 39% lower (OR, 0.61 [CI, 0.60 to 0.63]) among women. Men and women whose diet score, physical activity level, smoking status, and alcohol use were all in the low-risk group had ORs for diabetes of 0.61 (CI, 0.56 to 0.66) and 0.43 (CI, 0.34 to 0.55), respectively. When absence of overweight or obesity was added, the respective ORs were 0.28 (CI, 0.23 to 0.34) and 0.16 (CI, 0.10 to 0.24) for men and women. Results did not differ by family history of diabetes or level of adiposity.

Limitation:

The study was observational, with potential for residual confounding.

Conclusion:

Lifestyle factors, when considered in combination, are associated with a substantial reduction in risk for diabetes.

Primary Funding Source:

The NIH-AARP Diet and Health Study was supported by the Intramural Research Program of the NIH.

Bibliografía:

1.- Reis, Jared P. Lifestyle Factors and Risk for New-Onset Diabetes: A Population-Based Cohort Study . Ann Intern Med September 6, 2011 155:292-299.

Mi comentario:

Este estudio nos viene a confirmar lo importante que es la prevención primaria en el desarrollo de la DM, donde es de relevancia la modificación a los estilos de vida, con cambios dietéticos, ejercicio, abandono del tabaco y otras medidas y sobre todo, la importancia que tiene en el paciente que ha desarrollado Síndrome Metabólico o en aquel paciente que tiene prediabetes, donde se encuentran los valores de glicemia en ayunas encima de 100 mg/dl. Para mayor información les incluyo referencias donde pueden profundizar sobre este tema.

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